폐색전증 (폐색전증)(Pulmonary embolism)

📋 목차 및 주요 내용
항목내용
A. 분류 코드ICD-10: I26 (폐색전증)  |  산정특례: V192 (심장질환 산정특례: 등록일로부터 최대 30일간 본인부담 5%)
B. 동의어폐혈전색전증(PTE), 폐동맥색전증, pulmonary thromboembolism, massive/submassive/low-risk PE
C. 성인기 발현주로 성인 이후 발현하며, 대부분 심부정맥혈전증(DVT)에서 유래한 혈전이 폐동맥을 폐색하는 질환으로 고령, 수술, 악성종양, 부동화 등 위험 인자와 밀접하게 연관된다.
1. 역사Virchow의 혈전 3요소 이론(1856)부터 헤파린·와파린 도입, 직접 경구 항응고제 시대, ESC 위험도 층화 전략까지의 발전
2. 원인Virchow's triad(혈류 정체, 혈관 내피 손상, 과응고 상태); 수술, 암, 부동화, 경구피임약, 임신, 선천성 혈전 경향
3. 유전학Factor V Leiden, 프로트롬빈 G20210A, MTHFR C677T, 단백 C/S 결핍, 항트롬빈 결핍증이 주요 유전 위험 인자
4. 일반 역학서양 연간 발생률 100만 명당 100~200명; 한국에서 최근 증가 추세; 심혈관 사망 원인 중 3위; 진단 누락률이 높음
5. 발생기전DVT 혈전 유리→폐동맥 폐색→우심실 후부하 급증→우심실 부전→심실 중격 압박→좌심실 충전 저하→쇼크
6. 증상갑작스러운 호흡 곤란, 흉막성 흉통, 기침, 각혈이 전형적; 대규모 폐색전증에서는 실신, 심인성 쇼크도 발생
7. 징후빈호흡, 빈맥, 저산소혈증, 경정맥 확장, S2 폐동맥 강조, 하지 DVT 소견(종창·발적·압통) 등
8. 선별 검사 방법Wells 점수, Geneva 점수를 이용한 사전 검사 확률 산정; D-이합체 검사가 저위험군 배제에 유용
9. 진단법CTPA(CT 폐동맥조영술)가 표준 진단 검사; 환기-관류 스캔, 심초음파, 하지 정맥 압박 초음파도 활용
10. 치료법위험도에 따라 DOAC 항응고 단독, 헤파린 교량 요법, 전신 혈전용해요법, 카테터 직접 치료, 수술적 색전제거술 선택
11. 예후고위험(대량) 폐색전증의 원내 사망률 15~30%; 저위험군은 적절한 항응고로 매우 양호; 만성 혈전색전성 폐고혈압 주의
12. 예방법수술 후 조기 보행, 기계적·약물적 혈전 예방, 암 환자 DOAC 예방, 유전성 혈전 경향자 항응고 예방 전략
13. 참고문헌Konstantinides SV, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism … 외 9개 논문

1. 역사

폐색전증의 역사적 이해는 19세기 독일의 병리학자 Rudolf Virchow의 업적에서 비롯된다. Virchow는 1856년 혈전 형성에 필요한 세 가지 조건, 즉 혈류 정체, 혈관 내피 손상, 혈액의 과응고 상태를 이론화한 "Virchow's triad"를 제안하였다. 그는 또한 폐동맥 내 혈전이 하지 정맥에서 기원하여 색전의 형태로 폐에 도달한다는 기전을 처음으로 체계적으로 기술하였다. 이 이론은 170년이 지난 현재도 심부정맥혈전증(DVT)과 폐색전증 병태생리의 기초로 남아 있다.

20세기 초반까지 폐색전증은 병리 소견으로만 확인되었으나, 1916년 헤파린의 발견(Jay McLean, Johns Hopkins)과 1940년대 와파린의 임상 도입으로 처음으로 치료적 항응고가 가능해졌다. 1960년대에는 방사성 동위원소를 이용한 환기-관류 스캔(V/Q scan)이 도입되어 비침습적 폐색전증 진단이 가능해졌으며, 1992년 나선형 CT의 개발로 CT 폐동맥조영술(CTPA)이 새로운 표준 진단 검사로 자리 잡게 되었다. PIOPED 연구(1990)와 PIOPED II 연구(2006)는 각각 V/Q 스캔과 CTPA의 진단 정확도를 체계적으로 평가하여 현대 진단 알고리즘의 근거를 마련하였다.

임상 진단 의사 결정 도구의 발전도 폐색전증 관리에 중요한 진전을 가져왔다. Philip Wells가 1998년 개발한 Wells 점수와 이후 개발된 Geneva 점수는 사전 검사 확률(pretest probability, PTP)을 체계적으로 산정하여 불필요한 검사를 줄이고 D-이합체 검사의 활용을 최적화하는 데 기여하였다. D-이합체의 임상적 활용은 1980년대부터 시작되었으며, 고감도 검사법의 발전과 연령 조정 기준치(나이 × 10 μg/L)의 도입으로 진단 효율이 크게 개선되었다.

2000년대 이후 직접 경구 항응고제(DOAC: 리바록사반, 아픽사반, 에독사반, 다비가트란)의 개발은 폐색전증 치료에 혁명적 변화를 가져왔다. EINSTEIN-PE(리바록사반), AMPLIFY(아픽사반), HOKUSAI-VTE(에독사반), RE-COVER(다비가트란) 연구는 DOAC이 기존의 비분획헤파린/와파린 요법에 비열등하며 출혈 위험이 낮음을 입증하였다. 2019년 ESC 가이드라인은 DOAC을 비암성 폐색전증의 1차 치료로 권고하였으며, DOAC이 암 관련 혈전증에서도 와파린보다 우월함을 보인 SELECT-D, ADAM VTE 연구 결과를 반영하여 암 환자 지침도 개정되었다.

최근에는 카테터 지향 치료(catheter-directed therapy, CDT)와 폐동맥 색전제거술의 기술적 발전으로 고위험 또는 중간-고위험 폐색전증에서 새로운 치료 옵션이 확대되었다. 폐색전증 대응 팀(PERT: Pulmonary Embolism Response Team)의 개념이 도입되어 다학제적 접근이 강조되고 있다. 만성 혈전색전성 폐고혈압(CTEPH)의 폐동맥 내막절제술과 리오시구아트 치료의 확립도 장기 관리에서 중요한 발전이다.

2. 원인

폐색전증의 근본 원인은 Virchow's triad에 해당하는 세 가지 조건의 복합적 작용이다. 첫째, 혈류 정체(venous stasis)는 장기간 부동화(수술, 장거리 비행, 마비, 석고 고정), 심부전, 정맥 부전, 비만에 의해 발생한다. 혈류 속도가 감소하면 활성화된 응고 인자의 국소 농도가 증가하고 혈소판이 혈관벽과 더 오래 접촉하여 혈전 형성이 촉진된다. 둘째, 혈관 내피 손상은 수술, 외상, 정맥 천자, 카테터 삽입, 정맥 염증(thrombophlebitis)에 의해 발생하며, 노출된 내피하 콜라겐과 조직인자가 응고 연쇄 반응을 촉발한다.

셋째, 과응고 상태(hypercoagulability)는 선천성(유전성 혈전 경향) 또는 후천성 원인으로 구분된다. 후천성 과응고 원인으로는 악성종양(점액소 생성 선암, 조혈계 악성종양 등), 임신 및 산후기, 에스트로겐 함유 경구피임약 및 호르몬 대체 요법, 항인지질항체증후군, 혈소판증가증(myeloproliferative disorder 포함), 신증후군(항트롬빈 소실), 심부전, 패혈증, 자가면역 질환, 야간 발작성 혈색소뇨증(PNH)이 포함된다.

폐색전증의 위험 인자는 강도에 따라 고위험, 중등 위험, 저위험으로 분류된다. 고위험 인자로는 대형 정형외과 수술(고관절 치환술, 슬관절 치환술), 골반 또는 복부 대수술, 골수 이식, 척수 손상, 골반 또는 하지 골절, 하지 마비, 악성종양(특히 진행성 암)이 있다. 중등 위험 인자로는 슬와정맥 이하 정맥 수술, 중심 정맥 카테터, 화학 요법, 심부전 또는 호흡 부전, 과거 VTE 병력, 임신/산후기, 에스트로겐 함유 피임약, 자가면역 질환 등이 있다. 저위험 인자로는 침상 안정 3일 이상, 장거리 여행, 고령, 비만, 흡연, 정맥류 등이 있다.

3. 유전학

선천성 혈전 경향(hereditary thrombophilia)은 폐색전증을 포함한 정맥혈전색전증(VTE)의 중요한 유전적 위험 인자이다. 가장 흔하고 잘 알려진 유전 변이는 Factor V Leiden(FVL) 돌연변이로, 응고 인자 V의 506번 아르기닌이 글루타민으로 치환(G1691A)되는 변이이다. 이 변이로 인해 활성 단백 C(APC)에 의한 인자 Va의 불활성화가 방해되어 과응고 상태가 유발된다. 이형접합 보유자는 VTE 위험이 5~10배, 동형접합 보유자는 50~100배 증가한다. FVL은 유럽계에서 약 5%, 한국인에서는 약 1% 미만의 빈도로 나타난다.

프로트롬빈 G20210A 돌연변이는 두 번째로 흔한 선천성 혈전 경향으로, 프로트롬빈 유전자 3' 비번역 영역의 변이로 인해 혈장 프로트롬빈 농도가 증가하여 혈전 형성이 촉진된다. 이형접합 보유자의 VTE 위험은 약 2~4배 증가하며, 유럽계에서 약 2~3%의 빈도로 나타나나 동아시아인에서는 매우 드물다. MTHFR(메틸렌테트라하이드로폴산 환원효소) C677T 변이는 동형접합 시 고호모시스테인혈증을 유발하여 VTE 위험을 증가시킬 수 있으나, 직접적인 인과 관계는 논란이 있다.

단백 C 결핍증은 APC 생성 감소로 인자 Va와 VIIIa의 불활성화가 불충분해지는 상염색체 우성 질환이다. VTE 위험이 약 3~10배 증가하며, 드물게 신생아기 전격성 자반병(purpura fulminans)을 유발한다. 단백 S 결핍증은 APC의 보조 인자인 단백 S의 결핍으로 유사한 과응고 표현형을 보인다. 항트롬빈(AT) 결핍증은 가장 강한 혈전 위험을 가지는 선천성 혈전 경향으로, 이형접합 보유자도 VTE 위험이 15~25배 증가하며, 헤파린 치료 내성을 초래할 수 있다. 이들 유전 변이 검사는 특히 젊은 연령의 원인 불명 혈전증, 재발성 VTE, 비전형적 부위 혈전증, 가족력이 있는 경우에 시행한다.

4. 일반 역학

폐색전증은 서양 국가에서 연간 100만 명당 100~200건 발생하는 것으로 보고되며, 심장 질환과 뇌졸중에 이어 심혈관 사망 원인의 3위를 차지한다. 미국에서는 연간 약 60~80만 건의 VTE가 발생하며, 이 중 폐색전증으로 인한 사망자는 연간 약 10만 명으로 추정된다. 진단이 되지 않는 경우가 많아 실제 발생률은 더 높을 것으로 추정된다. 부검 연구에서 병원 내 사망의 약 10~15%가 폐색전증에 의한 것으로 보고된다.

한국에서는 서양에 비해 폐색전증 발생률이 낮았으나, 고령화, 비만 증가, 수술 건수 증가, 암 생존자 증가 등으로 최근 급격히 증가하는 추세이다. 건강보험심사평가원 자료에 따르면 폐색전증 입원 환자 수는 2010년대를 거치며 두 배 이상 증가하였다. 한국의 병원 내 폐색전증은 특히 외과 수술 및 암 관련 사례가 상당 비율을 차지한다.

연령과 성별에 따른 차이도 명확하다. 폐색전증 발생률은 연령에 따라 기하급수적으로 증가하여 80세 이상에서 100만 명당 800건 이상에 달한다. 40세 미만에서는 남녀 발생률이 유사하거나 여성이 약간 높은 경향(경구피임약, 임신 영향)이 있으나, 40세 이상에서는 남성이 약간 높은 발생률을 보인다. 원발성(특발성) 폐색전증과 이차성(유발 인자 있는) 폐색전증의 비율은 약 40:60으로 보고된다. 암 관련 폐색전증은 전체의 약 20%를 차지하며, 암 환자에서 VTE는 사망의 두 번째로 흔한 원인이다.

재발률도 임상적으로 중요하다. 항응고 치료 중단 후 5년 재발률은 약 30%이며, 원인 불명 폐색전증에서 더 높다. 재발성 폐색전증은 만성 혈전색전성 폐고혈압(CTEPH)의 주요 위험 인자로, 폐색전증 발생 2년 이내 약 4%에서 CTEPH가 발생한다.

5. 발생기전

폐색전증의 병태생리는 혈전 색전→폐동맥 폐색→우심실 기능 부전→혈역학적 붕괴로 이어지는 연쇄 반응이다. 대부분의 폐색전증은 하지 심부정맥(슬와정맥 이상)에서 형성된 혈전이 탈락하여 정맥계를 타고 우심방→우심실→폐동맥에 도달하여 폐동맥을 폐색함으로써 발생한다. 드물게 상지 정맥, 골반 정맥, 우심방, 우심실에서 혈전이 기원하기도 한다.

폐동맥이 폐색되면 폐동맥 저항(PVR)이 급격히 증가한다. 이는 단순한 기계적 폐색뿐 아니라 저산소혈증과 혈관 활성 물질(세로토닌, 히스타민, 트롬복산 A2)에 의한 혈관 연축이 추가되어 더욱 악화된다. 갑작스러운 후부하 증가에 직면한 우심실은 보상 기전으로 우심실 확장과 수축력 증가를 시도하나, 적응에 실패하면 우심실 기능 부전(right ventricular failure)으로 진행한다.

확장된 우심실은 심실 중격을 좌심실 쪽으로 밀어내는 "D-sign"(심실 중격 이탈)을 유발한다. 이로 인해 좌심실의 확장기 충전이 저해되어 좌심박출량이 감소하고(pericardial constraint 기전), 관상동맥 관류 압력도 저하된다. 우심근의 산소 수요는 급격히 증가하는 반면 우관상동맥 관류 압력은 감소하여 우심근 허혈이 발생하며, 이는 우심실 기능 부전을 더욱 악화시키는 악순환을 형성한다.

가스 교환 장애도 중요한 기전이다. 혈전으로 폐색된 혈관 분포 구역에서 환기는 유지되나 관류가 없는 사강(dead space)이 증가하여 PaCO2 감소(과호흡 보상)와 저산소혈증이 발생한다. 일부에서는 반사적 기관지 연축, 폐포 허탈(계면활성제 소실), 반응성 폐동정맥 단락(AV shunt)이 저산소혈증을 더욱 악화시킨다. 대규모 폐색전증에서는 이러한 병태생리적 변화가 빠르게 진행하여 수분에서 수 시간 내에 심인성 쇼크로 이어질 수 있다.

6. 증상

폐색전증의 증상은 폐색 부위와 범위, 기저 심폐 기능에 따라 무증상에서부터 급사까지 매우 다양하게 나타난다. 전형적인 증상의 3주증은 갑작스러운 호흡 곤란, 흉막성 흉통(pleuritic chest pain), 각혈(hemoptysis)이나, 세 가지 모두 나타나는 경우는 전체의 20% 미만이다. 호흡 곤란이 가장 흔한 증상으로 약 80~90%에서 나타나며, 갑자기 발생하고 안정 시에도 지속되는 특성이 있다.

흉막성 흉통은 말초 폐색전증에서 주로 나타나며, 폐경색(pulmonary infarction)에 의한 흉막 자극으로 발생한다. 흡기 시 악화되는 날카로운 통증으로, 흉막 쪽을 누를 때 국소 압통이 있을 수 있다. 흉통이 없는 경우는 중심성 대규모 폐색전증에서 더 흔하다. 각혈은 폐경색 동반 시 발생하며, 일반적으로 소량이다.

대규모 폐색전증에서는 실신(syncope)과 심인성 쇼크가 발생할 수 있다. 실신은 심박출량의 급격한 감소와 뇌 관류 저하에 의하며, 이는 높은 사망 위험을 시사하는 불길한 징후이다. 심인성 쇼크는 저혈압(수축기 혈압 <90mmHg 또는 40mmHg 이상 감소), 창백, 냉한, 의식 변화, 핍뇨로 나타난다. 심실 부정맥도 발생할 수 있으며, 전기기계 해리(PEA) 형태의 심정지로 이어질 수 있다.

비특이적 증상으로는 불안감, 기침(건성), 발열(38℃ 이하), 두근거림이 나타날 수 있다. 아급성 또는 소규모 폐색전증에서는 증상이 매우 경미하거나 수주간 지속되는 막연한 호흡 곤란, 운동 불내성만이 나타날 수 있어 진단이 지연되는 경우가 있다. 하지 DVT 증상(편측 하지 종창, 발적, 통증)이 동반되는 경우는 약 40~50%이다.

7. 징후

폐색전증의 신체 소견은 비특이적이나 여러 징후의 조합이 진단의 실마리를 제공한다. 가장 흔한 징후는 빈호흡(호흡수 >20회/분)으로 약 70%에서 나타나며, 빈맥(심박수 >100회/분)도 빈번하다. 산소포화도 저하(SpO2 <95%)는 중등도 이상의 폐색전증에서 나타나며, 청색증은 심한 저산소혈증의 징후이다.

청진 소견으로는 폐야에서 수포음 또는 마찰음이 들릴 수 있으며(폐경색 동반 시), S2의 폐동맥 성분 강조(louder P2)가 폐동맥 압력 상승을 반영한다. 중증 우심실 부전 시 삼첨판역류 잡음, 경정맥 확장(JVP 상승), 간비대(간경정맥역류 징후), S3 갤럽 리듬이 나타날 수 있다. 대규모 폐색전증에서는 경정맥압 현저 상승, 저혈압, 사지 냉감 및 창백, 의식 변화가 관찰된다.

동반된 DVT의 징후로 편측 하지의 종창, 발적, 열감, 압통이 관찰될 수 있다. Homans 징후(발목 배굴 시 종아리 통증)는 민감도와 특이도가 낮아 진단적 가치가 제한적이다. 대퇴정맥을 따른 압통이나 줄 모양의 경결이 만져지면 DVT를 강하게 시사한다. 역설 맥박(pulsus paradoxus)은 대규모 폐색전증에서 심낭 압전 없이도 나타날 수 있으며, 이는 심실 중격 이탈에 의한 좌심실 순응도 저하와 관련된다.

8. 선별 검사 방법

폐색전증의 진단 알고리즘은 임상 사전 검사 확률(PTP) 평가로부터 시작된다. Wells 점수는 DVT 임상 증상(3점), DVT 외의 다른 진단이 불가능(3점), 심박수 >100회/분(1.5점), 3일 이상 부동화 또는 4주 이내 수술(1.5점), 이전 DVT/PE 병력(1.5점), 각혈(1점), 악성종양(1점)의 7가지 변수로 구성되며, 4점 이하는 PE 가능성 낮음, 4점 초과는 PE 가능성 높음으로 분류한다. 이분법적 분류에서 4점 이하를 저확률(40% 미만 PE)로 판단한다.

수정 Geneva 점수는 객관적 변수만으로 구성되어 관찰자 간 변이가 적다. 65세 이상(1점), 과거 DVT/PE 병력(3점), 1개월 이내 수술 또는 골절(2점), 악성종양(2점), 편측 하지 통증(3점), 각혈(2점), 심박수 75~94(3점) 또는 95 이상(5점), 하지 심부 압통 및 편측 부종(4점)을 합산한다. 저위험 PTP 환자에서 고감도 D-이합체(D-dimer) 검사가 음성(연령 조정 기준치 미만)이면 추가 영상 검사 없이 폐색전증을 배제할 수 있다.

PERC(Pulmonary Embolism Rule-out Criteria) 규칙은 8가지 임상 변수(연령 <50세, 심박수 <100, SpO2 ≥95%, 편측 하지 종창 없음, 각혈 없음, 수술/외상 없음, 과거 VTE 없음, 경구 에스트로겐 미사용)를 모두 만족하는 저확률 환자에서 D-이합체 검사 없이도 폐색전증을 배제할 수 있는 도구이다. 12유도 심전도는 중증도 평가에도 중요하며, S1Q3T3 패턴, 새로운 우각차단, 심방세동 등은 우심 과부하를 시사한다.

9. 진단법

CT 폐동맥조영술(CTPA)은 폐색전증의 표준 진단 검사이다. 멀티슬라이스 CT(MDCT)를 이용하여 폐동맥 내 충전 결손(filling defect)을 직접 시각화하며, 분절 폐동맥 이상의 색전을 약 90~95%의 민감도와 특이도로 검출할 수 있다. CTPA는 폐실질, 흉막, 종격동 등 다른 원인 질환도 동시에 평가할 수 있어 감별 진단에 유리하다. CT 우심실/좌심실 단경 비율(RV/LV ratio >0.9)은 우심 과부하를 정량화하는 데 사용된다.

환기-관류 스캔(V/Q scan)은 조영제 알레르기, 심한 신기능 저하, 임신 중 방사선 노출 최소화가 필요한 경우 CTPA의 대안으로 사용된다. 고확률 V/Q 스캔(2개 이상의 세분절 관류 결손)은 진단적 가치가 높으며, 정상 스캔은 폐색전증을 배제한다. 불확정 결과가 많은 것이 단점이다. 하지 정맥 압박 초음파(compression ultrasonography, CUS)는 DVT를 진단하는 1차 검사로, 폐색전증 의심 환자에서 DVT가 확인되면 항응고 치료를 시작하는 근거가 된다.

심초음파는 혈역학적으로 불안정한 환자에서 CTPA 시행이 어려울 때 신속한 우심실 기능 평가에 활용되며, 우심실 확장, 기능 저하, 심실 중격 역설 운동을 확인할 수 있다. McConnell 징후(우심실 자유벽 운동 저하 + 심첨부 과운동)는 폐색전증에 비교적 특이적이다. 트로포닌(I/T), BNP/NT-proBNP 상승은 우심실 손상 및 과부하를 반영하며 예후 예측에 활용된다. 폐동맥조영술(conventional pulmonary angiography)은 과거 표준 검사였으나 침습성으로 인해 현재는 카테터 치료 계획 시에만 활용된다.

10. 치료법

폐색전증 치료의 근간은 항응고 치료이며, 위험도 분류에 따라 치료 강도와 방법을 결정한다. 2019 ESC 가이드라인은 폐색전증을 고위험(쇼크/저혈압 동반), 중간-고위험(우심실 기능 이상 + 트로포닌 상승), 중간-저위험, 저위험으로 분류한다.

저위험 및 중간-저위험 환자에서는 DOAC(리바록사반 15mg 2회/일 × 3주 후 20mg 1회/일, 또는 아픽사반 10mg 2회/일 × 1주 후 5mg 2회/일)이 1차 치료이다. 초기 비분획헤파린(UFH) 또는 저분자량헤파린(LMWH) 투여 후 와파린으로 전환하는 방법도 유효하다. 항응고 치료 기간은 유발 인자 있는 첫 번째 폐색전증에서 최소 3개월, 원인 불명 또는 재발성 폐색전증에서 장기 또는 무기한 투여를 고려한다.

중간-고위험 환자에서는 UFH로 항응고를 시작하고 혈역학 상태를 면밀히 모니터링하면서 악화 시 재관류 치료로 전환할 준비를 한다. 고위험(대량) 폐색전증에서는 즉각적인 전신 혈전용해요법(rt-PA 100mg 2시간 정주)이 1차 선택이다. 혈전용해 절대 금기증이 있거나 실패한 경우 수술적 폐동맥 색전제거술(surgical embolectomy)을 시행한다. 카테터 지향 저용량 혈전용해요법(CDT) 또는 혈류역학적 보조(ECMO)도 선택 가능하다. 산소 공급, 수액 요법(적절한 전부하 유지), 혈관수축제(노르에피네프린 우선)가 보조 치료로 병행된다.

하대정맥 필터(IVC filter)는 항응고 절대 금기증이 있거나 항응고 치료 중 재발한 경우에 제한적으로 적용한다. 암 환자의 폐색전증에서는 DOAC(에독사반, 리바록사반)이 LMWH와 비슷하거나 약간 우월한 결과를 보이며, 점막 출혈 위험이 높은 소화기암에서는 LMWH가 더 안전하다. 항응고 치료 종료 결정은 재발 위험(VTE 유발 인자 유무, D-이합체, 영상 잔류 혈전)과 출혈 위험의 균형을 고려하여 개인화한다.

11. 예후

폐색전증의 예후는 중증도 분류에 따라 크게 다르다. 고위험(대량) 폐색전증의 원내 사망률은 15~30%에 달하며, 쇼크가 동반된 경우 최대 50%까지 보고된다. 즉각적인 혈전용해요법 또는 외과적 색전제거술이 생존율 결정에 핵심적이다. 중간-고위험 환자의 원내 사망률은 약 3~15%이며, 혈역학적 악화가 발생하면 즉각적인 재관류 치료로의 전환이 필요하다.

저위험 및 중간-저위험 환자는 적절한 항응고 치료를 받을 경우 원내 사망률이 1% 미만으로 양호한 예후를 보인다. PESI(Pulmonary Embolism Severity Index) 점수가 낮은(class I~II) 저위험 환자는 외래 치료 또는 조기 퇴원이 가능하며, 이를 뒷받침하는 HOME-PE 연구(2021) 결과가 있다.

장기 합병증으로는 만성 혈전색전성 폐고혈압(CTEPH)이 가장 중요하다. 폐색전증 발생 후 2년 이내 약 2~4%에서 CTEPH가 발생하며, 이는 혈전의 불완전 용해와 기계적 폐동맥 폐색, 소동맥 재형성에 의해 발생한다. 폐동맥 내막절제술(PEA)은 수술 가능한 CTEPH의 근치적 치료이며, 수술 불가능하거나 잔류 폐고혈압이 있는 경우 리오시구아트(riociguat)가 사용된다. 또한 혈전후증후군(post-thrombotic syndrome, PTS)은 DVT의 장기 합병증으로 만성 하지 부종, 피부 변색, 정맥성 궤양을 초래한다.

재발 위험은 항응고 치료 기간에 따라 다르며, 3개월 치료 후 중단 시 10년 재발률이 약 30~50%에 달한다. 원인 불명 폐색전증, 재발성 VTE, 남성, 잔류 혈전, D-이합체 지속 상승이 재발 고위험 인자이다. DASH, HERDOO2 등의 위험 예측 모델이 장기 항응고 치료의 필요성 판단에 활용된다.

12. 예방법

폐색전증 예방은 VTE 고위험 상황에서 선제적으로 시행하는 것이 핵심이다. 수술 환자에서 Caprini 점수 또는 Rogers 점수를 이용하여 VTE 위험도를 층화하고 적절한 예방 전략을 선택한다. 고위험 정형외과 수술(고관절·슬관절 치환술) 환자에서는 DOAC(리바록사반, 아픽사반) 또는 LMWH를 최소 10~14일(고관절 치환술: 최대 35일) 투여한다. 간헐적 공기 압박 장치(IPC)와 탄력 스타킹 등 기계적 예방은 약물 예방의 보조 또는 출혈 고위험 환자의 대안으로 사용한다.

내과 입원 환자에서는 움직임 제한이 있고 급성 내과 질환이 있는 경우 LMWH 또는 직접 Xa 인자 억제제(베트릭사반, 아픽사반)를 이용한 VTE 예방을 권고한다. 조기 보행은 혈류 정체를 감소시켜 VTE 위험을 줄이는 가장 기본적인 예방 수단이다. 암 환자에서 외래 화학 요법 중 VTE 위험이 높은 경우(Khorana 점수 ≥2) DOAC(아픽사반, 리바록사반) 예방을 고려한다.

선천성 혈전 경향이 있는 환자에서 수술, 임신, 경구피임약 사용 등 유발 상황에서 예방적 항응고를 시행한다. 고위험 혈전 경향(항트롬빈 결핍, 단백 C/S 결핍, Factor V Leiden 동형접합, 항인지질항체증후군)을 가진 임산부에서는 임신 전 기간과 산후 6주까지 LMWH 예방을 시행한다. 장거리 여행 시에는 적절한 수분 섭취, 규칙적인 다리 움직임, VTE 고위험자에서 탄력 스타킹 착용이 권고된다.

13. 참고문헌

  1. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal. 2020;41(4):543-603. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz405. PMID: 31504429.

  2. Tritschler T, Kraaijpoel N, Le Gal G, Wells PS. Venous thromboembolism: advances in diagnosis and treatment. JAMA. 2018;320(15):1583-1594. DOI: 10.1001/jama.2018.14346. PMID: 30326130.

  3. Piazza G, Goldhaber SZ. Acute pulmonary embolism: Part I: epidemiology and diagnosis. Circulation. 2006;114(2):e28-e32. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.620872. PMID: 16847150.

  4. Becattini C, Agnelli G, Schenone A, et al. Aspirin for preventing the recurrence of venous thromboembolism. New England Journal of Medicine. 2012;366(21):1959-1967. DOI: 10.1056/NEJMoa1114238. PMID: 22621626.

  5. Jimenez D, Garcia-Sanchez A, Rali P, et al. Incidence of VTE and bleeding among hospitalized patients with coronavirus disease 2019. Chest. 2021;159(3):1182-1196. DOI: 10.1016/j.chest.2020.11.005. PMID: 33217420.

  6. Agnelli G, Buller HR, Cohen A, et al. Oral apixaban for the treatment of acute venous thromboembolism. New England Journal of Medicine. 2013;369(9):799-808. DOI: 10.1056/NEJMoa1302507. PMID: 23808982.

  7. Mavromanoli AC, Barco S, Valerio L, et al. Rivaroxaban versus standard of care for symptomatic subsegmental pulmonary embolism. Journal of the American College of Cardiology. 2022;80(13):1278-1288. DOI: 10.1016/j.jacc.2022.07.012. PMID: 36137674.

  8. Kahn SR, Lim W, Dunn AS, et al. Prevention of VTE in nonsurgical patients: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed. Chest. 2012;141(2 Suppl):e195S-e226S. DOI: 10.1378/chest.11-2296. PMID: 22315261.

  9. Kucher N, Rossi E, De Rosa M, Goldhaber SZ. Massive pulmonary embolism. Circulation. 2006;113(4):577-582. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.592592. PMID: 16432070.

  10. Humbert M, Kovacs G, Hoeper MM, et al. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal. 2022;43(38):3618-3731. DOI: 10.1093/eurheartj/ehac237. PMID: 36017548.