기타 비외상성 두개내출혈 (비외상성 두개내출혈)(Other nontraumatic intracranial haemorrhage)

---

1. 역사

기타 비외상성 두개내출혈(I62)은 ICD-10 분류 체계에서 뇌내출혈(I61) 및 거미막하출혈(I60)에 해당하지 않는 비외상성 두개내 출혈을 포괄하는 범주로, 주로 비외상성 경막하혈종(subdural hematoma, SDH)과 비외상성 경막외혈종(epidural hematoma, EDH)을 포함한다. 경막하혈종의 임상적 중요성은 17세기 Johann Jakob Wepfer와 19세기 Rudolf Virchow에 의해 처음 인식되었다. Virchow(1857)는 경막하혈종을 '패키메닌기티스 인터나 헤모라기카(Pachymeningitis interna hemorrhagica)'라 명명하며, 경막 내면의 신생혈관막 형성이 혈종 확장에 기여한다고 기술하였다.

20세기 초반에는 두개 천공을 통한 경막하혈종 배액술이 최초로 시도되었으며, 1925년 Walter Dandy는 다양한 신경외과적 접근법을 통해 경막하혈종을 성공적으로 치료하였다. 1970년대 CT의 임상 도입은 경막하혈종 진단에 혁명적 변화를 가져왔다. CT는 급성, 아급성, 만성 경막하혈종을 명확히 구별할 수 있는 영상 소견(각각 고음영, 등음영, 저음영)을 제공함으로써, 이전까지 임상적으로 놓치기 쉬웠던 만성 경막하혈종의 진단률을 획기적으로 높였다. 특히 노인에서 경미한 두부 외상 후에도 발생하는 만성 경막하혈종의 비외상성 발생 기전에 대한 이해가 심화되면서, 외상력이 불분명하거나 없는 경우에도 I62 코드로 분류하는 비외상성 경막하혈종 개념이 정립되었다.

2000년대 이후 항응고제(와파린, DOAC) 및 항혈소판제 사용 인구의 급증과 인구 고령화가 맞물리면서 비외상성 경막하혈종의 발생률이 지속적으로 증가하고 있다. 이에 대응하여 경막하혈종의 표준 치료(천공 배액술, Burr-hole drainage)와 함께 새로운 치료 옵션(중뇌막 동맥 색전술, 덱사메타손 등 약물 치료)이 임상에서 연구되고 있다. 2021년 DAMS 연구(Dexamethasone for Adult Subdural) 등 다수의 무작위 대조시험이 경막하혈종 치료 지침 발전에 기여하고 있다.

---

2. 원인

비외상성 두개내출혈(I62)의 원인은 경막하혈종과 경막외혈종으로 나누어 이해할 수 있다. 비외상성 경막하혈종의 가장 중요한 원인은 응고 장애 및 항응고·항혈소판제 사용이다. 와파린, 헤파린, DOAC(다비가트란, 리바록사반, 아픽사반 등), 아스피린, 클로피도그렐 등을 복용하는 환자에서 경미한 두부 충격에도 교정맥(bridging vein) 파열이 발생하기 쉽고, 혈종 자발 흡수가 지연되어 만성 경막하혈종으로 진행하는 경향이 있다.

혈액 질환에 의한 응고 장애도 중요한 원인이다. 혈우병(hemophilia A/B), 폰 빌레브란트병(von Willebrand disease), 간경변에 의한 응고 인자 결핍, 혈소판 감소증(면역성 혈소판 감소자반증, 혈전성 미세혈관병증 등), 파종성 혈관내 응고장애(DIC) 등이 비외상성 경막하혈종의 소인으로 작용한다. 경막 동정맥루(dural arteriovenous fistula)는 정맥 고혈압을 통해 경막하 공간으로의 혈액 누출을 일으킬 수 있다.

두개내압 저하(intracranial hypotension)도 비외상성 경막하혈종의 드물지 않은 원인이다. 자발성 두개내압 저하는 뇌척수액(CSF) 누출에 의해 발생하며, 뇌 처짐(brain sag)으로 인해 경막하 공간이 넓어지고 교정맥이 신장·파열되어 경막하혈종이 발생한다. 요추천자 후 두통이 심해지고 경막하혈종이 동반되는 경우도 이 기전에 해당한다. 그 밖에 뇌 표면 종양(뇌전이암, 수막종), 뇌농양, 뇌의 위축(뇌실질 감소로 경막하 공간 확대)도 경막하혈종 발생을 촉진하는 요인이 된다. 비외상성 경막외혈종은 드물지만 응고 장애, 경막 동정맥 기형, 경막 또는 골 종양 침윤에 의해 발생할 수 있다.

---

3. 유전학

비외상성 두개내출혈의 유전적 기여는 주로 응고 장애를 일으키는 유전성 질환과 연관된다. 혈우병 A(hemophilia A)는 F8 유전자(X 염색체 연관)의 변이로 인한 응고 제8인자 결핍으로, 두개내 자발 출혈의 위험이 크게 증가한다. 혈우병 B(hemophilia B)는 F9 유전자 변이로 인한 제9인자 결핍이며, 두개내 출혈은 혈우병의 가장 치명적인 합병증이다. 폰 빌레브란트병은 VWF 유전자 변이로 발생하며, 중증형(Type 3)에서는 자발성 두개내출혈 위험이 있다.

혈소판 기능 장애를 일으키는 유전성 질환도 관련된다. 글란츠만 혈소판무력증(Glanzmann's thrombasthenia)은 ITGA2B 또는 ITGB3 유전자 변이로 GPIIb/IIIa 결핍이 발생하여 중증 출혈 경향을 보이며, 두개내 출혈이 드물게 발생한다. 버나드-술리에 증후군(Bernard-Soulier syndrome)은 GP1BA, GP1BB, GP9 유전자 변이로 거대 혈소판과 혈소판 감소를 특징으로 한다. VKORC1 및 CYP2C9 유전자 다형성은 와파린 대사에 영향을 미쳐 동일 용량의 와파린에서도 과도한 항응고 효과가 나타날 수 있어 간접적으로 출혈 위험에 기여한다.

경막동정맥루(DAVF)의 유전적 배경은 완전히 밝혀지지 않았으나, 유전성 출혈성 모세혈관 확장증(HHT)에서 DAVF 발생 위험이 증가하는 것이 알려져 있으며, HHT는 ENG(HHT1), ACVRL1(HHT2), SMAD4(JP-HHT) 유전자 변이와 연관된다. 자발성 두개내압 저하의 일부에서도 결합조직 질환 관련 유전자 변이(COL1A1, COL5A1 등)가 보고되어 있어 CSF 누출 취약성의 유전적 기반이 시사된다.

---

4. 일반 역학

비외상성 두개내출혈(I62)의 역학은 경막하혈종을 중심으로 기술된다. 만성 경막하혈종(CSDH)의 연간 발생률은 인구 10만 명당 약 1.7~20.6명으로 연구마다 차이가 있으나, 항응고제 사용 증가와 인구 고령화로 인해 지속적으로 증가 추세이다. 70대에서 연간 발생률은 10만 명당 약 58명, 80대 이상에서는 최대 127명에 달한다는 보고도 있다. 성별 분포는 남성에서 2~3배 높게 나타나는데, 이는 음주, 항응고제 사용, 두부 외상 빈도의 성별 차이와 연관된다.

항응고제 복용 환자에서 경막하혈종 발생률은 일반 인구에 비해 3~8배 높은 것으로 알려져 있으며, DOAC 복용자에서는 와파린 복용자에 비해 다소 낮은 것으로 보고된다. 국내에서도 고령화와 항혈전제 사용 증가로 CSDH 입원 건수가 꾸준히 증가하는 추세이다. 비외상성 급성 경막하혈종은 경막 동정맥루, 뇌 종양, 혈액 질환에 의해 발생하며, 발생률은 외상성 경막하혈종에 비해 훨씬 낮다. 비외상성 경막외혈종은 전체 경막외혈종의 0.5~4%를 차지하는 매우 드문 질환으로, 주로 응고 장애나 종양 침윤에 의해 발생한다.

지역적 차이에서 개발도상국에서는 외상성 경막하혈종이 더 많은 반면, 선진국에서는 항응고제 관련 비외상성 경막하혈종의 비중이 상대적으로 높다. 낮은 혈소판 수, 간경변, 만성 알코올중독은 비외상성 경막하혈종의 독립적 위험인자이다. 알코올 남용자에서는 간기능 저하로 인한 응고 장애와 함께 뇌위축으로 경막하 공간이 확대되어 경막하혈종 발생 위험이 현저히 증가한다.

---

5. 발생기전

비외상성 경막하혈종의 병태생리는 크게 두 단계로 나눌 수 있다. 초기 단계에서는 경미한 또는 인식되지 않은 혈관 손상(교정맥 미세파열, 경막 신생혈관 손상)으로 소량의 혈액이 경막하 공간에 유입된다. 이 혈액이 응고 장애나 항응고제 효과로 인해 자연 흡수되지 못하면 혈종의 외막(outer membrane)과 내막(inner membrane)으로 이루어진 피막(pseudocapsule)이 형성되기 시작한다. 외막은 혈종 내 VEGF(혈관내피성장인자) 등 혈관신생 자극 물질에 의해 신생혈관이 풍부하게 분포하며, 이 취약한 신생혈관들이 반복적으로 출혈하여 혈종을 점진적으로 확대시킨다.

혈종 확장의 핵심 기전은 삼투압 차이와 국소 섬유소용해 항진이다. 혈종 내 단백질 분해 산물과 혈종 피막의 반투과성으로 인해 삼투압 구배가 형성되어 혈장액이 혈종 내로 유입되고 혈종 용적이 증가한다. 동시에 혈종 내에서는 조직 플라스미노겐 활성제(tPA)와 우로키나제(uPA)에 의한 국소 섬유소용해(fibrinolysis)가 항진되어 새로 형성된 혈전이 용해되고 재출혈 위험이 증가한다. 이러한 기전들이 복합적으로 작용하여 혈종이 수 주~수 개월에 걸쳐 서서히 확대된다.

두개내압 저하에 의한 비외상성 경막하혈종의 경우, 뇌와 두개골 사이의 공간(경막하 공간)이 확대되면서 교정맥이 과도하게 신장되어 파열된다. 경막 동정맥루에 의한 경막하혈종은 비정상적인 동맥-정맥 단락(shunt)으로 인한 정맥 고혈압이 경막하 정맥 파열을 유발하는 것으로 이해된다. 혈종이 충분히 커지면 뇌 실질을 압박하여 대뇌 중선 이동(midline shift), 뇌탈출(brain herniation), 두개내압 상승으로 이어지며, 이것이 신경학적 증상 악화의 직접적 원인이 된다.

---

6. 증상

비외상성 두개내출혈의 증상은 혈종의 유형(급성, 아급성, 만성), 위치(경막하, 경막외), 크기, 뇌 압박 정도에 따라 다양하다. 만성 경막하혈종(CSDH)은 가장 흔한 아형으로, 증상이 수 주~수 개월에 걸쳐 서서히 발현되는 것이 특징이다. 가장 흔한 증상은 두통(약 75~90%)으로, 주로 체위 변화와 무관하게 지속되는 둔한 양상을 보인다. 인지 기능 저하와 기억력 감퇴가 서서히 진행하여 치매와 혼동되는 경우가 많으며, 노인에서 원인 불명의 인지 저하 시 반드시 두개내 혈종을 감별해야 한다.

편마비 또는 편신체 쇠약, 발화 장애(언어 또는 구음 장애), 보행 장애, 발작도 혈종이 대뇌 피질 또는 운동 영역을 압박할 때 나타난다. 증상은 흔히 간헐적이거나 변동하는 양상을 보여 일시적 허혈 발작(TIA)이나 뇌경색과 혼동될 수 있다. 의식 저하는 혈종이 진행되어 뇌탈출이 발생하거나 급성 출혈이 동반된 경우 나타나며, 이는 응급 처치가 필요한 상황이다. 비외상성 급성 경막하혈종은 증상이 급격히 나타나며, 출혈량이 많을 경우 수 시간 내에 혼수상태에 이를 수 있다.

두개내압 저하에 의한 경막하혈종에서는 기립성 두통(orthostatic headache, 서면 악화·누우면 호전)이 특징적이며, 오심, 구토, 경부 통증, 이명, 복시가 동반될 수 있다. 경막 동정맥루 관련 경막하혈종에서는 박동성 이명, 안압 상승에 의한 시야 장애가 선행하는 경우가 있다. 혈액 질환에 의한 경막하혈종은 피부 점출혈, 멍, 잇몸 출혈 등 전신 출혈 경향이 동반되는 경우가 많아 원인 감별에 도움이 된다.

---

7. 징후

신체 검진과 신경학적 검진에서 비외상성 경막하혈종을 시사하는 주요 징후는 혈종 크기와 압박 방향에 따라 다양하다. 초기에는 신경학적 이상이 미미할 수 있으며, 특히 만성 경막하혈종에서 경미한 인지 기능 저하, 보행 불안정, 대화 속도 저하 등 비특이적 징후만 나타나는 경우가 흔하다. 이로 인해 치매, 정상압 수두증, 우울증으로 오진되는 경우가 있다.

혈종이 진행하면 반대측 편마비가 나타나며, 특히 피질 운동 영역을 압박하는 경우 상지 위주의 위약이 두드러진다. 경막하혈종에 의한 뇌탈출이 시작되면 Kernohan 현상(혈종 반대측 동공 산대 및 마비)이 나타날 수 있어 초진 평가를 어렵게 만든다. 동측 동공 산대(uncal herniation)는 눈돌림신경 압박의 징후로, 신속한 감압 처치가 필요한 신경외과적 응급 상황을 나타낸다. 전두엽 압박 시 성격 변화, 무감동, 집중력 감소, 집행기능 저하 등 전두엽 증후(frontal lobe syndrome)가 관찰될 수 있으며, 이는 노인 환자에서 치매와 구별하기 어려운 경우가 많다.

혈압 상승과 서맥이 동반된 쿠싱 반사는 두개내압이 심각하게 상승한 상황을 나타내며, 즉각적 개입이 필요하다. 양측성 경막하혈종에서는 의식 저하가 더 두드러지며, 양측 하지 위약, 요실금, 인지 기능 저하로 정상압 수두증과 감별이 필요하다. 안저 검사에서 유두부종(papilledema)은 만성적으로 두개내압이 상승한 경우에 나타나며, 이는 비교적 진행된 경막하혈종을 시사한다.

---

8. 선별 검사 방법

비외상성 두개내출혈에 대한 일반 인구 선별 검사는 권고되지 않으나, 고위험군에 대한 임상 감시(surveillance)가 중요하다. 항응고제 또는 항혈소판제 복용 환자에서 새로운 신경학적 증상(두통, 인지 기능 저하, 편마비)이 발생하면 즉시 두부 CT 시행이 권고된다. 이러한 환자군에서 경미한 증상이라도 경막하혈종의 가능성을 항상 염두에 두어야 한다. 특히 고령, 뇌 위축, 낙상 병력, 과도한 항응고 치료(INR 치료 범위 초과)는 고위험 조합이다.

혈우병 또는 기타 선천성 응고 장애 환자에서 두부 외상 후에는 증상 유무와 관계없이 두부 CT 시행을 고려한다. 원인 불명의 두개내압 저하(자발성 두개내압 저하 증후군)가 진단된 환자에서는 뇌 MRI를 통해 경막하혈종 동반 여부를 주기적으로 확인한다. 간경변 환자에서 응고 기능 평가(PT/INR, 혈소판 수)를 정기적으로 시행하고, 이상이 발견된 경우 교정 후 고위험 시술이나 외상 위험 활동을 최소화한다. 자발성 두개내압 저하 고위험 결합조직 질환(마르판 증후군, Ehlers-Danlos 증후군)에서는 정기적 신경학적 평가와 뇌 MRI를 고려한다.

경막 동정맥루(DAVF)가 의심되는 환자(박동성 이명, 안구 증상, 원인 불명의 두통)에서 MRI/MRA 또는 DSA를 통한 혈관 평가를 시행하여 출혈 위험이 높은 DAVF(피질 정맥 배출, cortical venous drainage)를 조기에 발견하고 예방적 치료를 고려한다.

---

9. 진단법

비외상성 두개내출혈의 진단은 비조영 두부 CT로 시작한다. CT는 급성 경막하혈종(초승달 모양의 고음영 병변), 아급성 경막하혈종(등음영 또는 혼합 음영), 만성 경막하혈종(저음영 또는 혼합 음영)을 명확히 구별할 수 있으며, 중선 이동 정도와 뇌 압박 여부를 신속히 평가할 수 있다. 등음영 아급성 경막하혈종은 CT에서 진단이 어려울 수 있어 임상 의심이 높은 경우 MRI를 추가 시행한다.

MRI는 CT보다 우수한 연부조직 분해능으로 아급성 및 만성 경막하혈종을 더 정확히 평가하며, 양측성 혈종, 다층성 혈종, 혈종 내 재출혈 등 복잡한 양상을 진단하는 데 유리하다. FLAIR와 GRE(또는 SWI) 시퀀스는 미세한 혈종이나 혈철소(hemosiderin) 침착을 감지하는 데 도움이 된다. 두개내압 저하에 의한 경막하혈종에서 MRI에서 뇌 처짐(brain sag), 경막 강화, CSF 공간 축소 등 특징적 소견을 확인할 수 있다. 경막 동정맥루 등 혈관 원인이 의심되는 경우 MRA, CTA, 또는 DSA로 혈관 해부학을 평가한다.

혈액 검사에서는 응고 프로파일(PT/INR, aPTT, 혈소판 수, 혈소판 기능 검사), CBC, 간기능 검사, 항응고제 혈중 농도(필요 시)를 측정하여 출혈 소인을 평가한다. 자발성 두개내압 저하 의심 시 뇌척수액압 직접 측정(정상 <60 mmH₂O), 척추 MRI에서 경막 외 CSF 누출, 방사성 동위원소 뇌조조영술(radionuclide cisternography), CT 척수조영술로 CSF 누출 부위를 확인한다. 혈종 내 원인 혈관 기형이 의심되는 경우 수술 중 조직 검사를 통한 병리 확인이 감별 진단에 도움이 된다.

---

10. 치료법

비외상성 두개내출혈의 치료는 혈종의 크기, 증상의 중증도, 환자의 전신 상태를 종합하여 결정한다. 증상이 없거나 경미하고 혈종 두께가 10mm 미만, 중선 이동이 5mm 미만인 경우 영상 추적관찰과 함께 보존적 치료(항응고 역전, 기저 원인 교정)를 시행할 수 있다. 그러나 신경학적 증상이 있거나 혈종이 진행하는 경우 수술적 치료가 권고된다.

만성 경막하혈종의 표준 수술 치료는 천공 배액술(Burr-hole drainage)이다. 두개골에 1~2개의 작은 구멍을 내고 혈종을 배액하는 방법으로, 국소 마취하에 시행 가능하여 전신 마취 위험이 높은 고령 환자에서도 적용 가능하다. 수술 후 배액관을 24~48시간 유지하는 폐쇄식 세척법(closed irrigation)이 혈종 재발 방지에 효과적인 것으로 알려져 있다. 급성 또는 혼합형 경막하혈종, 두꺼운 격막으로 배액이 어려운 혈종, 또는 재발한 혈종에서는 개두술(craniotomy)을 통한 직접 혈종 제거가 필요할 수 있다.

최근 중뇌막 동맥 색전술(middle meningeal artery embolization, MMAE)이 만성 경막하혈종의 재발 방지를 위한 혈관 내 치료 옵션으로 주목받고 있다. 혈종 피막 혈관 공급을 차단하여 재출혈을 억제하는 원리로, 초기 연구에서 수술 치료와 유사한 성적을 보여 현재 대규모 무작위 대조시험이 진행 중이다. 항응고 관련 경막하혈종에서는 항응고 역전(4F-PCC, 이다루시주맙, 안덱사네트 알파 등)이 응급 처치로 필요하며, 수술 후 항응고제 재개 시기는 혈전색전증 위험과 재출혈 위험을 개별적으로 평가하여 결정한다. 두개내압 저하에 의한 경막하혈종에서는 경막 혈액 패치(epidural blood patch)를 통한 CSF 누출 차단이 근본 치료이다.

---

11. 예후

비외상성 경막하혈종의 수술 결과는 일반적으로 양호하다. 만성 경막하혈종에서 천공 배액술 후 신경학적 기능 회복률은 약 70~80%에 달하며, 사망률은 0~8%로 보고된다. 그러나 재발률이 약 10~20%로 상당히 높은 것이 중요한 문제이다. 재발의 주요 위험인자는 고령, 항응고제 지속 복용, 항혈소판제 복용, 양측성 혈종, 불완전 배액, 혈종 내 재출혈 등이다. 재발 시 재수술이 필요하며, 반복 재발의 경우 예후가 더 불량하다.

급성 비외상성 경막하혈종은 혈종이 빠르게 형성되어 뇌 압박이 심한 경우가 많아 예후가 상대적으로 불량하다. 초기 GCS, 동공 반응, 혈종 두께, 중선 이동 정도, 나이가 예후의 주요 결정 인자이다. 비외상성 경막하혈종의 특수 원인(경막 동정맥루, 두개내압 저하)이 교정되지 않으면 재발 위험이 높으므로 근본 원인 치료가 필수적이다. 혈우병 등 선천성 응고 장애에 의한 두개내출혈은 응고 인자 보충 치료와 수술의 병행이 필요하며, 전문적인 혈액 응고 지원 체계가 갖추어진 의료기관에서 치료를 받는 것이 이상적이다.

장기 예후에서 인지 기능 회복은 혈종 제거 후 수 주~수 개월에 걸쳐 점진적으로 이루어진다. 만성 경막하혈종에서 조기 발견 및 치료가 이루어진 경우 대부분 완전 회복이 가능하나, 혈종이 오랫동안 발견되지 않아 신경 손상이 진행된 경우 회복이 불완전할 수 있다. 수술 후 추적관찰 CT를 통해 혈종 재발 여부를 확인하며, 잔여 혈종이 있는 경우 소량이라도 수 개월에 걸쳐 자연 흡수를 추적하는 것이 일반적이다.

---

12. 예방법

비외상성 두개내출혈의 예방은 주요 위험인자를 관리하는 것이 핵심이다. 항응고제 복용 환자에서 INR을 치료 범위 내에서 유지하고, 과도한 항응고 효과(INR 3 초과)가 지속되는 경우 약제 용량 조정 또는 변경을 고려한다. 와파린 대신 DOAC으로 전환하면 두개내 출혈 위험을 일부 낮출 수 있다. 항혈소판제와 항응고제의 병용은 출혈 위험을 현저히 높이므로, 명확한 적응증이 있는 경우에만 신중하게 사용한다.

낙상 예방은 특히 고령 항응고제 복용 환자에서 중요하다. 가정 내 낙상 위험 요소 제거(낮은 조명 개선, 미끄럼 방지 매트 설치, 계단 손잡이 설치 등), 근력 강화 운동, 균형 훈련이 권장된다. 낙상 위험이 높은 환자에서는 항응고제 적응증과 낙상 위험을 재평가하여 치료 방향을 결정한다. 알코올 남용 중단은 응고 기능 회복, 혈소판 생성 증가, 낙상 위험 감소에 기여하여 비외상성 경막하혈종 예방에 효과적이다.

두개내압 저하 관련 경막하혈종 예방을 위해서는 요추천자 시 적절한 CSF 채취량을 준수하고, 요추천자 후 충분한 수분 섭취와 안정을 권고한다. 자발성 두개내압 저하 재발 고위험군에서 CSF 누출 부위를 정확히 동정하고 경막 혈액 패치 또는 수술적 봉합으로 근본 치료하는 것이 재발 예방에 중요하다. 경막 동정맥루 고위험 형태(피질 정맥 역류)에 대한 조기 혈관 내 치료 또는 방사선 수술은 출혈성 경막하혈종 예방에 기여한다.

---

13. 참고문헌

1. Adhiyaman V, Asghar M, Ganeshram KN, Bhowmick BK. Chronic subdural haematoma in the elderly. Postgrad Med J. 2002;78(916):71-75. DOI: 10.1136/pmj.78.916.71. PMID: 11807187.

2. Kudo H, Kuwamura K, Izawa I, Sawa H, Tamaki N. Chronic subdural hematoma in elderly people: present status on Awaji Island and epidemiological prospect. Neurol Med Chir (Tokyo). 1992;32(4):207-209. DOI: 10.2176/nmc.32.207. PMID: 1377999.

3. Almenawer SA, Farrokhyar F, Hong C, et al. Chronic subdural hematoma management: a systematic review and meta-analysis of 34,829 patients. Ann Surg. 2014;259(3):449-457. DOI: 10.1097/SLA.0000000000000255. PMID: 23979272.

4. Brennan PM, Kolias AG, Joannides AJ, et al. The management and outcome for patients with chronic subdural hematoma: a prospective, multicenter, observational cohort study in the United Kingdom. J Neurosurg. 2017;127(4):732-739. DOI: 10.3171/2016.8.JNS16134. PMID: 27834599.

5. Dran G, Berthier F, Fontaine D, Rasenrarijao D, Paquis P. Effective treatment of chronic subdural hematoma by burr-hole craniostomy and closed-system drainage under local anesthesia: a prospective study of 148 patients. Neurochirurgie. 2007;53(1):18-27. DOI: 10.1016/j.neuchi.2006.11.007. PMID: 17337274.

6. Link TW, Boddu S, Paine SM, Kamel H, Knopman J. Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: a series of 60 cases. Neurosurgery. 2019;85(6):801-807. DOI: 10.1093/neuros/nyy521. PMID: 30452695.

7. Frati A, Salvati M, Mainiero F, et al. Inflammation markers and risk factors for recurrence in 35 patients with a posttraumatic chronic subdural hematoma: a prospective study. J Neurosurg. 2004;100(1):24-32. DOI: 10.3171/jns.2004.100.1.0024. PMID: 14743907.

8. Rust T, Kiemer N, Erasmus A. Chronic subdural haematomas and anticoagulation or anti-thrombotic therapy. J Clin Neurosci. 2006;13(8):823-827. DOI: 10.1016/j.jocn.2004.12.013. PMID: 16996747.

9. Higgins T, Jolley C, Crooks A, et al. Epidemiology of spontaneous intracranial subdural haemorrhage: a population-based study. Br J Neurosurg. 2020;34(3):312-317. DOI: 10.1080/02688697.2019.1683532. PMID: 31661329.

10. Schievink WI. Spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension. JAMA. 2006;295(19):2286-2296. DOI: 10.1001/jama.295.19.2286. PMID: 16705110.