심장막의 기타 질환 (심장막기타질환)(Other diseases of pericardium)

📋 목차 및 주요 내용
항목내용
A. 분류 코드ICD-10: I31 (심장막의 기타 질환)  |  산정특례: V192 (심장질환 산정특례: 등록일로부터 최대 30일간 본인부담 5%)
B. 동의어만성 수축성 심낭염, 심낭 삼출, 심낭 압전, 혈심낭, constrictive pericarditis, cardiac tamponade
C. 성인기 발현만성 수축성 심낭염은 주로 중장년 성인에서 발현하며, 결핵·방사선·수술 후 심낭 섬유화의 결과로 나타난다. 심낭 삼출과 압전은 다양한 연령에서 발생하며 응급 상황으로 진행 가능하다.
1. 역사Hippocrates의 심낭 기술에서 Cheever의 수축성 심낭염 외과 치료(1842), 현대 심낭절제술까지의 발전
2. 원인수축성 심낭염: 특발성·바이러스성(최다), 결핵, 방사선, 심장 수술 후; 심낭 삼출: 신생물, 감염, 자가면역
3. 유전학MMP, TIMP 유전자 다형성이 심낭 섬유화 진행에 관여; 결핵 감수성 HLA 유전형이 결핵성 수축성 심낭염과 연관
4. 일반 역학수축성 심낭염 유병률 약 0.1%; 급성 심낭염의 장기 합병증으로 서구에서 특발성이 최다 원인
5. 발생기전섬유화된 경직 심낭에 의한 심실 충전 제한→심박출량 감소→정맥울혈; 삼출-수축성, 일과성 수축성 아형 포함
6. 증상서서히 진행하는 운동 불내성, 복부 팽만, 하지 부종, 피로감; 심낭 압전에서는 급격한 호흡 곤란·저혈압 발생
7. 징후Kussmaul 징후(흡기 시 JVP 상승), 심낭 타격음, 역설 맥박, 심음 감소, 간비대, 복수, 하지 부종
8. 선별 검사 방법심전도 저전압, 흉부 X선 심낭 석회화, 심초음파 이완기 이상이 수축성 심낭염 선별에 활용
9. 진단법심초음파 도플러, 심장 CT(심낭 두께·석회화), CMR, 심도관술(압력 측정)로 확정 진단 및 감별
10. 치료법수축성 심낭염의 근치적 치료는 심낭절제술; 심낭 삼출·압전은 심낭 천자; 일과성에서 NSAIDs·콜히친
11. 예후수축성 심낭염 심낭절제술 후 5년 생존율 약 80%; 방사선 유발 및 결핵성이 특발성보다 예후 불량
12. 예방법급성 심낭염의 조기·완전 치료로 수축성 이행 예방; 결핵 조기 치료; 방사선 치료 시 심낭 보호
13. 참고문헌Bertog SC, et al. Constrictive pericarditis: etiology and cause-specific survival after pericardiectomy … 외 9개 논문

1. 역사

심장막의 기타 질환, 특히 만성 수축성 심낭염(constrictive pericarditis)의 역사는 오래된 외과 도전의 역사이기도 하다. 고대 히포크라테스는 심낭의 존재와 그 안에 고이는 체액에 대해 기술하였으나, 이를 독립된 질환으로 인식하기까지는 수백 년이 걸렸다. 18세기 Richard Lower는 심낭의 기능과 심낭 질환의 병리를 체계적으로 기술하였으며, 19세기 초 René Laennec은 수축성 심낭염의 임상 양상과 병리 소견을 연결 지었다.

수축성 심낭염의 외과적 치료는 1842년 Cheever가 처음으로 심낭 절개를 시도한 것으로 기록된다. 그러나 20세기 초까지 대부분의 수술 시도는 고사망률로 실패하였다. 1929년 Churchill이 심낭절제술(pericardiectomy)을 처음으로 성공적으로 완수하였고, 이후 Beck(1931)과 Sauerbruch의 기여로 수술 기법이 발전하였다. 체외 순환(extracorporeal circulation)의 도입(1953, Gibbon)은 심낭절제술의 안전성을 더욱 향상시켰다.

심낭 삼출과 심낭 압전의 치료에서도 중요한 발전이 있었다. 1840년대에는 심낭 천자술(pericardiocentesis)이 처음 시행되었으나, 맹목적으로 시행하여 합병증이 많았다. 심초음파 유도 심낭 천자술의 도입(1970년대 이후)으로 안전성이 획기적으로 향상되었다. Mayo Clinic에서는 1990년대부터 대규모 심낭 천자술 경험을 축적하여 이 시술의 표준화에 기여하였다.

삼출-수축성 심낭염(effusive-constrictive pericarditis)의 개념은 1970년 Hancock에 의해 처음 기술되었다. 이는 심낭 삼출과 심낭 수축이 동시에 존재하는 상태로, 심낭 배액 후에도 우심방압이 높은 채로 유지되는 것이 특징이다. 2004년 Sagrista-Sauleda 등의 연구는 삼출-수축성 심낭염의 임상적 특성과 치료 방향을 체계화하였다. 최근에는 일과성 수축성 심낭염(transient constrictive pericarditis)의 개념이 확립되어, 항염증 치료로 수축성 양상이 역전되는 가역적 형태가 전체 수축성 심낭염의 약 10~40%를 차지할 수 있음이 인식되었다.

현대에는 CMR과 다중 검출기 CT가 심낭 두께, 석회화, 심낭 이완 이상의 정밀 평가에 핵심 도구로 자리 잡았다. 이러한 영상 기술의 발전으로 수축성 심낭염과 제한성 심근병증의 감별 진단 정확도가 크게 향상되었으며, 치료 가능한 원인 규명과 맞춤 치료 계획 수립이 가능해졌다.

2. 원인

ICD I31에 포함된 질환들의 원인은 하위 분류에 따라 다양하다. 만성 수축성 심낭염(I31.1)의 원인은 서구 국가에서 특발성·바이러스성이 약 40~50%로 가장 흔하며, 심장 수술 후(약 20~25%), 방사선 치료 후(약 10~15%), 결핵(약 5~15%), 감염성 심낭염(화농성 포함), 외상, 신생물성, 자가면역 질환(SLE, RA) 순이다. 아프리카와 남아시아에서는 결핵이 가장 흔한 원인을 차지한다.

심낭 삼출(I31.3)의 원인으로는 신생물성(악성 종양의 직접 침범 또는 전이, 특히 폐암, 유방암, 림프종)이 약 20~25%, 특발성이 약 20%, 감염성(바이러스, 결핵, 화농성)이 약 15~20%, 자가면역 질환(SLE, RA)이 약 10~15%, 심근경색 후(드레슬러증후군 포함)가 약 10%, 요독증이 약 5~10%, 갑상선 기능저하증이 약 5%를 차지한다. 혈심낭(hemopericardium, I31.2)의 원인으로는 심실 자유벽 파열(심근경색 합병증), 대동맥 박리의 심낭 침범, 외상, 심낭 침범 종양 출혈이 주요 원인이다. 심낭 압전(cardiac tamponade, I31.4)은 어떤 원인에 의한 심낭 삼출이든 빠르게 축적되거나 대량인 경우 발생한다. 악성종양이 가장 흔한 원인이며, 다음으로 특발성, 방사선 유발, 신부전 등이 있다.

3. 유전학

심낭 질환의 유전적 배경은 아직 충분히 연구되지 않았으나 몇 가지 중요한 연관성이 보고된다. 수축성 심낭염으로의 진행에 관여하는 심낭 섬유화(pericardial fibrosis)는 콜라겐 대사와 세포외기질 재형성과 관련되므로, 이를 조절하는 유전자인 MMP(matrix metalloproteinase)와 TIMP(tissue inhibitor of metalloproteinase) 유전자의 다형성이 영향을 미칠 수 있다. MMP-1, MMP-9, TIMP-1 유전자의 프로모터 다형성은 섬유화 질환 발생 취약성과 연관된다는 연구가 있다.

결핵성 수축성 심낭염에서는 결핵 감수성 관련 유전자가 중요하다. HLA-DRB1 및 HLA-DQB1 유전형이 결핵 감수성에 영향을 미치며, 결핵균에 대한 숙주의 면역 반응을 결정하는 IL-12, IFN-γ, TNF-α 유전자 다형성도 결핵성 심낭 합병증의 중증도 및 섬유화 진행 경향에 관여할 수 있다. 악성종양에 의한 심낭 삼출에서는 기저 암종의 유전적 특성(예: 폐암의 EGFR 변이 유무, 림프종의 유전형)이 심낭 침범 경향과 예후에 영향을 미친다.

방사선 유발 심낭 질환의 발생 위험에도 유전적 요인이 관여한다. ATM(ataxia-telangiectasia mutated) 유전자 변이 보유자는 방사선 감수성이 증가하여 방사선 치료 후 심낭 섬유화 및 심장 독성 위험이 높다. 자가면역 관련 심낭 질환에서는 SLE 및 류마티스 관절염 감수성 유전자(HLA-DR2, HLA-DR3, PTPN22, IRF5, STAT4 등)가 심낭 침범 경향과 연관될 수 있다.

4. 일반 역학

만성 수축성 심낭염은 비교적 드문 질환으로, 정확한 유병률 파악이 어렵다. 급성 심낭염 이후 수축성 심낭염으로 이행하는 비율은 약 0.5~1%로 보고된다. 심장 수술 후 수축성 심낭염은 개심술 시행 건수가 많은 현대 의학에서 중요한 원인으로, 술후 약 0.3~0.5%에서 발생한다. 결핵성 수축성 심낭염은 결핵 유병 국가에서 수술이 필요한 수축성 심낭염의 가장 흔한 원인이며, 결핵성 심낭염 환자의 약 10~40%에서 장기적으로 수축성 이행이 발생한다.

심낭 삼출은 더 흔한 임상 상황으로, 입원 환자의 심초음파 시행 시 경도 삼출이 약 10~20%에서 발견된다. 임상적으로 의미 있는 심낭 삼출은 악성종양 환자, 신부전 환자, 자가면역 질환 환자에서 상대적으로 흔하다. 심낭 압전은 1,000명 입원 환자 중 약 2명에서 발생하는 것으로 보고되며, 암 관련 심낭 압전이 최근 증가 추세에 있다. 혈심낭은 대부분 응급 상황으로 발생하며, 심근경색 후 자유벽 파열, 대동맥 박리, 외상이 가장 흔한 원인이다.

수축성 심낭염은 남성에서 여성보다 약 2배 더 흔하며, 주로 40~60대 성인에서 발생한다. 방사선 유발 심낭 질환은 방사선 치료 후 5~30년이 경과한 후에도 발생할 수 있어, 림프종이나 유방암의 종격동 방사선 치료를 받은 젊은 환자에서 수십 년 후 발생하는 경우도 있다.

5. 발생기전

수축성 심낭염의 병태생리는 경직되고 섬유화된 심낭이 심실의 확장기 충전을 물리적으로 제한하는 것이다. 정상 심낭은 얇고 탄성이 있어 심장 운동을 방해하지 않으나, 염증 후 섬유화 또는 석회화가 진행되면 심낭이 두꺼워지고 경직되어 심장을 껍데기처럼 둘러싸게 된다. 이로 인해 심실의 확장기 충전이 심낭의 외부 제한압(pericardial constraint)에 의해 저해되며, 심실 이완기말 압력이 상승하고 충전량이 감소하여 심박출량이 저하된다.

수축성 심낭염의 특징적인 혈역학적 소견은 심실 간 상호의존성(ventricular interdependence)의 증가이다. 경직된 심낭 내에서 두 심실의 총 혈액량이 제한되므로, 흡기 시 우심 충전량 증가로 심실 중격이 좌심실 쪽으로 이동하여 좌심실 충전량이 감소한다. 이는 흡기 시 수축기 혈압이 역설적으로 감소하는 역설 맥박을 설명한다. 정맥 귀환이 증가하는 흡기 시에도 JVP가 감소하지 않고 오히려 상승하는 Kussmaul 징후는 수축성 심낭염에 특이적이다.

심낭 압전(cardiac tamponade)은 심낭강 내 삼출액이 빠르게 증가하거나 대량 축적되어 심낭 내 압력이 상승함으로써 심장 충전을 외부에서 압박하는 상태이다. 심낭강의 순응도(compliance)에 따라, 급성 출혈(예: 자유벽 파열)의 경우 소량(200~300mL)의 혈액만으로도 급격한 압전이 발생하는 반면, 천천히 증가하는 삼출액(예: 종양, 갑상선 기능저하)은 1,000mL 이상도 증상 없이 축적될 수 있다.

삼출-수축성 심낭염(effusive-constrictive pericarditis)은 심낭 삼출과 심낭 수축이 공존하는 상태로, 심낭 천자 후에도 심낭 내압이 크게 감소하지 않고 우심방압이 높게 유지되는 것이 특징이다. 결핵, 방사선, 신생물, 다발성 급성 심낭염 후에 발생하며, 일부에서 심낭절제술이 필요하다. 일과성 수축성 심낭염은 초기 염증 단계에서 심낭 부종이 일시적으로 수축성 생리를 유발하지만, 항염증 치료로 가역적으로 호전되는 아형이다.

6. 증상

만성 수축성 심낭염의 증상은 수개월에서 수년에 걸쳐 서서히 진행하는 경우가 많아 조기 진단이 어렵다. 가장 흔한 증상은 진행성 운동 불내성과 피로감으로, 심박출량 저하의 결과이다. 복부 팽만감, 식욕 부진, 오심은 우심부전에 의한 간울혈 및 복수에 의해 발생한다. 하지 부종은 서서히 진행하며, 심한 경우 전신 부종(anasarca)으로 발전한다. 일부 환자는 저나트륨혈증을 동반한 심한 복수로 처음 내원하여 간경변증이나 간암으로 오진되는 경우가 있다.

흉통은 수축성 심낭염에서 드물거나 경미하며, 호흡 곤란도 경도인 경우가 많아 좌심실 기능이 상대적으로 잘 유지된다는 특성을 반영한다. 이것이 수축성 심낭염을 다른 심장 질환과 감별하는 중요한 단서이다. 기좌호흡도 드물다. 심한 경우 흉수, 복수, 전신 부종이 동반된 콩팥 증후군 유사 임상 양상을 보이기도 한다.

심낭 압전은 다양한 급성 증상을 유발한다. 급성형에서는 갑작스러운 호흡 곤란, 빈맥, 저혈압, 불안감, 흉부 압박감이 나타나며, 급속히 심인성 쇼크로 진행한다. 아급성형(천천히 발생하는 삼출)에서는 호흡 곤란이 점진적으로 악화되며, 누울 때 더 심해진다. 허약감, 어지러움, 실신 전 증상도 나타날 수 있다. 심낭 삼출 자체는 소량이면 무증상인 경우가 많으며, 우연한 영상 검사에서 발견된다.

7. 징후

수축성 심낭염의 가장 특이적인 신체 소견은 Kussmaul 징후로, 정상에서는 흡기 시 JVP가 감소하지만 수축성 심낭염에서는 오히려 상승하거나 감소하지 않는 역설적 반응이다. 이는 경직된 심낭 내에서 흡기 시 증가한 정맥 귀환을 수용하지 못하기 때문이다. 경정맥파에서 Y 강하가 두드러지게 나타난다(dip-plateau 또는 square root sign). 심낭 타격음(pericardial knock)은 경직된 심낭에 의해 심실 충전이 갑자기 정지될 때 발생하는 이른 이완기 음으로, S3 gallop보다 빠르고 날카롭다.

역설 맥박(pulsus paradoxus)은 흡기 시 수축기 혈압이 10mmHg 이상 감소하는 현상으로, 심낭 압전과 중증 수축성 심낭염에서 나타난다. 심낭 압전의 고전적 삼주징(Beck's triad)은 저혈압, 경정맥 확장, 심음 감소이다. 복부 소견으로는 간비대(복압 시 경정맥 확장 악화, hepatojugular reflux 양성), 복수, 하지 부종이 관찰된다. 수축성 심낭염에서는 심첨 박동이 촉지되지 않거나 수축기에 내향하는 역설 운동을 보일 수 있다. 폐 수포음은 드물며, 이것이 좌심실 기능 저하와의 감별에 도움이 된다.

8. 선별 검사 방법

수축성 심낭염이 의심되는 환자(원인 불명의 우심부전, 복수, 경정맥 확장)에서 초기 선별은 흉부 단순 방사선 촬영으로 시작한다. 심낭 석회화(calcification)가 흉부 X선에서 약 25~30%에서 관찰되며, 전·후방 위치의 투시 촬영에서 더 잘 확인된다. 심장 음영은 수축성 심낭염에서 정상이거나 약간 증대되며, 흉수 또는 복수의 간접 소견도 확인할 수 있다.

12유도 심전도에서는 수축성 심낭염에 특이적인 소견은 없으나, P 분절 이상, 저전압, QRS군 전기교대(electrical alternans, 주로 심낭 압전에서 나타남), 비특이적 ST-T 변화, 심방세동 등이 관찰될 수 있다. 전기교대는 심낭 압전에서 심장이 대량 삼출액 안에서 흔들리는 운동(pendulum motion)에 의해 발생한다. 뇨 단백, BUN, 크레아티닌은 수축성 심낭염에 의한 울혈 신병증 및 감별 진단에 활용된다. 트로포닌 측정은 심낭 삼출이 심근염 동반 여부를 평가하는 데 사용된다.

9. 진단법

경흉 심초음파(TTE)는 심낭 삼출의 가장 중요한 초기 진단 도구이며, 수축성 심낭염에서도 특징적인 소견을 제공한다. 수축성 심낭염에서는 심실 충전의 갑작스러운 정지와 이에 따른 반동(septal bounce), 호흡에 의한 심실 간 상호의존성(흡기 시 우심실 확장 + 심실 중격 좌방 이동), 과대정맥 반응(하대정맥 팽창 + 흡기 시 허탈 감소)이 특징적이다. 조직 도플러(TDI)에서 내측 승모판륜의 e' 속도 감소가 없거나 정상인 것도 중요한 감별 소견이다.

심장 CT는 심낭 두께(정상 <2mm, 수축성 심낭염에서 보통 ≥4mm)와 심낭 석회화를 정밀하게 측정하고 시각화하는 데 탁월하다. 그러나 심낭 두께가 정상이어도 수축성 심낭염이 배제되지 않으며, 약 20%에서 심낭 두께가 정상으로 측정될 수 있다. CMR은 심낭 염증(LGE), 두께, 심실 이완 이상을 종합적으로 평가하며, 심낭 부착(pericardial adhesion)의 확인에도 도움이 된다. 심도관술(cardiac catheterization)은 확정 진단에 필요한 경우 시행하며, 양 심실 이완기말 압력의 균등화(equalization of diastolic pressures within 5mmHg), 우심실 압력 곡선의 dip-plateau(square root sign) 형태가 진단적이다. 제한성 심근병증과의 감별에 동시적 좌우 심실 압력 기록이 중요하다.

10. 치료법

만성 수축성 심낭염의 근치적 치료는 심낭절제술(pericardiectomy)이다. 전흉골 절개(median sternotomy)를 통해 최대한 광범위한 심낭 제거를 목표로 하며, 심박출량 회복에는 수술 후 수개월이 소요될 수 있다. 수술의 적절한 시기는 증상이 있고 수술 위험이 허용되는 단계이며, 고도 석회화 또는 심근 위축이 심한 경우 기술적 난이도가 높아지고 결과가 불량하다. 수술 사망률은 6~12%이며, 고령, NYHA 기능 분류 IV등급, 방사선 유발 수축성 심낭염에서 더 높다.

일과성 수축성 심낭염에서는 NSAIDs와 콜히친을 사용하여 염증을 해소하면 수축성 생리가 역전될 수 있다. 시험적 항염증 치료(2~3개월)를 먼저 시도하고, 호전이 없는 경우 수술을 고려한다. 결핵성 수축성 심낭염에서 항결핵 치료와 함께 코르티코스테로이드 보조 요법의 역할은 논란이 있으나 일부에서 섬유화 진행 억제에 효과가 있을 수 있다. 심낭 삼출·압전의 치료는 심낭 천자술(pericardiocentesis)이 주된 치료이며, 초음파 유도 하에 안전하게 시행한다. 지속적 배액을 위해 심낭 배액관(pericardial drain)을 일시적으로 유치한다. 외과적 심낭 창문술(pericardial window)은 재발성 또는 내과적 치료에 불응하는 악성 심낭 삼출에서 시행한다.

11. 예후

수축성 심낭염의 예후는 원인에 따라 크게 다르다. 특발성·바이러스성 수축성 심낭염에서 심낭절제술 후 예후가 가장 양호하여 5년 생존율이 약 80~90%에 달한다. 심장 수술 후 수축성 심낭염도 심낭절제술 후 비교적 좋은 결과를 보인다. 반면 방사선 유발 수축성 심낭염은 방사선에 의한 심근 및 관상동맥 손상이 동반되는 경우가 많아 심낭절제술 후에도 심실 기능 회복이 불량하며, 5년 생존율이 40~60%로 현저히 낮다.

결핵성 수축성 심낭염은 항결핵 치료를 완전히 받으면 섬유화 진행을 억제할 수 있으나, 이미 중증 수축성 병변이 형성된 경우에는 심낭절제술이 필요하며 예후는 원인 적절 치료 여부에 따라 결정된다. 악성종양에 의한 심낭 삼출의 예후는 기저 악성종양의 종류와 진행 정도에 따라 결정되며, 전반적으로 수개월의 생존이 기대된다. 반복적 심낭 천자나 심낭 창문술로 증상을 완화할 수 있다. 심낭 압전이 발생한 경우 즉각적인 심낭 천자로 혈역학적 안정을 회복하는 것이 생존에 결정적이다.

12. 예방법

수축성 심낭염의 예방은 무엇보다 급성 심낭염의 조기·완전 치료를 통해 이루어진다. 콜히친을 3개월간 완전히 유지하고, 항염증 치료가 불완전하거나 재발이 반복되면 섬유화 진행 위험이 증가한다. 재발성 심낭염에서 IL-1 억제제의 사용은 반복적 염증에 의한 심낭 섬유화를 예방하는 잠재적 전략으로 연구되고 있다. 결핵성 심낭염에서 표준 항결핵 치료의 완전 이행이 수축성 이행 예방의 핵심이다. 코르티코스테로이드 보조 요법의 예방 효과는 아직 충분히 입증되지 않았으나 일부 연구에서 제시되고 있다.

방사선 치료 시 심장 독성 최소화를 위한 기법이 중요하다. 현대 방사선 치료에서는 심장 선량(cardiac dose)을 최소화하기 위한 호흡 조절 기법(deep inspiration breath hold), 세기 조절 방사선 치료(IMRT), 양성자 치료가 적용되고 있다. 심장 수술 후 심낭 삼출 및 수축성 심낭염 예방을 위해 심낭 창문술을 수술 종료 시 동시 시행하는 전략이 일부 술자에 의해 활용된다. 악성종양 환자에서 정기적 심장 초음파 추적을 통한 심낭 삼출의 조기 발견과 적시 배액이 압전으로의 진행을 예방한다.

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