| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: I24 (기타 급성 허혈심장질환) | 산정특례: V192 (심장질환 산정특례: 등록일로부터 최대 30일간 본인부담 5%) |
| B. 동의어 | 드레슬러증후군, 급성 관상동맥 혈전증(비경색성), 불안정 협심증(일부 분류), Dressler syndrome, postinfarction syndrome |
| C. 성인기 발현 | 심근경색 또는 심장 수술 후 수주 이내에 발생하는 드레슬러증후군, 비경색성 관상동맥 혈전증 등 급성 허혈 관련 증후군으로 중년 이후 성인에서 주로 발현한다. |
| 1. 역사 | 1956년 William Dressler의 경색 후 증후군 최초 기술부터 현대 ICD 분류 체계에 이르는 발전사 |
| 2. 원인 | 면역 매개 심낭염(드레슬러), 관상동맥 혈전증, 혈관 연축, 심근 무거나(stunned myocardium) 등 다양한 기전 |
| 3. 유전학 | HLA 유전형, 자가면역 소인 관련 유전 변이가 드레슬러증후군 발생 취약성에 관여 |
| 4. 일반 역학 | 드레슬러증후군 발생률 재관류 치료 이전 약 3~4%, 현재 <1%; I24 전체는 드문 진단군이나 임상적으로 중요 |
| 5. 발생기전 | 자가항체 형성, 심근 자가항원 노출, 보체 활성화 경로에 의한 심낭 및 흉막 염증 유발 기전 |
| 6. 증상 | 경색 후 수주 후 재발하는 발열, 흉막성 흉통, 호흡 곤란; 드레슬러증후군의 특징적 삼주증 |
| 7. 징후 | 심낭마찰음, 흉막 마찰음, 발열, 심낭 삼출, 흉막 삼출 등이 특징적 신체 소견으로 나타남 |
| 8. 선별 검사 방법 | 경색 후 정기 임상 평가, 심전도, 염증 표지자, 흉부 방사선 촬영이 주요 선별 도구 |
| 9. 진단법 | 심초음파, 심장 MRI, 관상동맥조영술, 자가항체 검사를 통한 확정 진단 및 감별 진단 |
| 10. 치료법 | 아스피린, NSAIDs, 콜히친이 드레슬러증후군의 1차 치료; 코르티코스테로이드는 재발성·불응성에서 2차 사용 |
| 11. 예후 | 드레슬러증후군은 일반적으로 양성 경과; 재발 가능하나 심낭 압전 등 드문 합병증에 주의 필요 |
| 12. 예방법 | 재관류 치료의 조기 시행, 아스피린의 지속 투여, 콜히친 예방적 사용이 드레슬러증후군 예방에 효과적 |
| 13. 참고문헌 | Dressler W. A post-myocardial-infarction syndrome: preliminary report of a complication resembling idiopathic, recurrent, benign pericarditis … 외 9개 논문 |
ICD I24 범주에 해당하는 기타 급성 허혈심장질환의 역사는 주로 드레슬러증후군(Dressler syndrome)의 발견과 그 개념적 변천을 중심으로 전개된다. 1956년 미국의 내과의 William Dressler는 심근경색 발생 수주 후 발열, 흉막성 흉통, 심낭염이 동반되는 특이한 임상 증후군을 최초로 체계적으로 기술하고, 이를 "post-myocardial infarction syndrome"으로 명명하였다. 그는 이 증후군이 경색 후 자가항원에 대한 면역 반응에 의해 발생할 것이라고 예측하였으며, 이는 후에 자가면역 기전에 의해 뒷받침되었다.
1950~1960년대에는 심근경색 환자의 3~5%에서 드레슬러증후군이 관찰되었으며, 당시에는 코르티코스테로이드가 주된 치료제로 사용되었다. 그러나 코르티코스테로이드 장기 사용이 경색 후 심근 치유를 저해할 수 있다는 우려가 제기되면서 치료 패러다임에 대한 논쟁이 시작되었다.
1980년대 재관류 치료가 보급되면서 드레슬러증후군의 발생률은 극적으로 감소하였다. 혈전용해요법과 일차적 경피적 관상동맥 중재술(PCI)에 의해 경색 범위가 줄고 심근 자가항원의 혈중 노출이 감소한 것이 주요 원인으로 추정된다. 현재 드레슬러증후군의 발생률은 1% 미만으로 감소한 것으로 보고된다.
ICD-10 분류 체계에서 I24는 비경색성 급성 관상동맥 혈전증(I24.0), 드레슬러증후군(I24.1), 기타 형태의 급성 허혈심장질환(I24.8), 상세 불명의 급성 허혈심장질환(I24.9)을 포함하는 이질적 질환군으로 구성된다. 2000년대 이후에는 심근 무거나(stunned myocardium), 심근 동면(hibernating myocardium), 타코츠보 증후군(Takotsubo syndrome) 등 새로운 급성 허혈 관련 개념이 정립되면서 I24 범주의 임상적 의미가 더욱 복잡해졌다.
최근에는 드레슬러증후군을 포함한 경색 후 심낭염의 치료에 콜히친의 역할이 주목받고 있다. COPE 연구(2005)와 ICAP 연구(2013)를 비롯한 여러 무작위 대조 연구에서 콜히친이 급성 및 재발성 심낭염의 치료와 예방에 효과적임이 입증되었다. 2025년 ESC 가이드라인은 심낭 질환의 모든 형태에서 아스피린 또는 NSAIDs와 콜히친의 병합 치료를 1차 권고로 제시하고 있다.
ICD I24에 포함된 질환들은 원인 면에서 다양한 기전을 가진다. 드레슬러증후군(I24.1)의 주된 원인은 심근경색 또는 심장 수술 후 심근 조직에서 방출된 자가항원에 대한 자가면역 반응이다. 경색된 심근 세포에서 미오신, 액틴, 트로포닌 등의 심근 단백질이 혈중으로 유리되어 자가항체 형성을 유도한다. 이러한 자가항체와 자가항원이 심낭 및 흉막에서 반응하여 염증 반응을 유발한다. 과거 심장 수술(심낭절개술 후 증후군, postpericardiotomy syndrome)이나 흉부 외상 후에도 동일한 기전으로 발생할 수 있다.
비경색성 급성 관상동맥 혈전증(I24.0)의 원인은 죽상경화 플라크의 파열이나 미란에 의한 혈전 형성이나, 혈전이 자연 용해되어 실제 심근 괴사(심근경색)로까지 진행하지 않은 경우이다. 관상동맥 혈관 연축(coronary vasospasm), 내피 기능 장애, 혈소판 과활성화도 혈전 형성의 원인이 된다. 코카인 사용, 심한 정서적 스트레스(Takotsubo 유사 기전), 과도한 카테콜아민 분비도 혈관 연축 및 혈전 형성을 촉진할 수 있다.
기타 형태의 급성 허혈심장질환(I24.8)에는 심근 무거나(stunned myocardium)와 심근 동면(hibernating myocardium)이 포함될 수 있다. 심근 무거나는 일시적 허혈 후 심근 기능이 지연 회복되는 상태로, 재관류 후에도 수 시간에서 수일간 심실 기능 저하가 지속된다. 산화 스트레스, 칼슘 과부하, 수축 단백 기능 이상이 주요 원인 기전이다. 심근 동면은 만성 저관류 상태에서 심근이 대사를 최소화하여 자신을 보호하는 적응 반응으로, 재관류 시 기능 회복이 가능하다.
드레슬러증후군 발생의 위험 인자로는 대면적 심근경색(심근 손상 정도에 비례하여 자가항원 방출 증가), 항응고제 치료를 받지 않은 경우, 과거 심낭염 병력, 면역 이상 소인 등이 알려져 있다. 반대로 조기 재관류 치료에 의한 경색 크기 감소와 아스피린의 장기 투여가 드레슬러증후군 발생을 억제하는 주요 요인으로 이해된다.
드레슬러증후군과 같이 자가면역 기전이 관여하는 질환에서는 HLA(인간백혈구항원) 유전형이 발생 취약성에 중요한 역할을 한다. HLA 분자는 T림프구에 자가항원 펩타이드를 제시하여 자가면역 반응을 조절하므로, 특정 HLA 대립유전자 보유자는 심근 자가항원에 대한 면역 반응이 더 활발하게 일어날 수 있다. 특정 HLA-DR 유전형이 경색 후 심낭염 발생과 연관된다는 연구 결과가 일부 보고되어 있으나 대규모 확증 연구는 부족하다.
자가면역 반응의 조절에 관여하는 CTLA-4(세포독성 T림프구 연관 단백질-4) 유전자의 다형성도 드레슬러증후군의 발생 취약성과 연관될 수 있다. CTLA-4는 T세포 활성화의 억제 신호를 전달하므로, 기능 저하 변이체를 가진 환자에서 자가면역 반응이 더 강하게 일어날 수 있다. 유사하게 PTPN22(단백질 티로신 포스파타제 비수용체형 22) 유전자의 W620 변이는 여러 자가면역 질환과 연관되어 있어 드레슬러증후군에서도 역할이 의심된다.
비경색성 관상동맥 혈전증(I24.0)과 관련해서는 혈전 형성 경향(thrombophilia) 관련 유전 변이가 중요하다. Factor V Leiden(FVL: G1691A), 프로트롬빈 G20210A, MTHFR(메틸렌테트라하이드로폴산 환원효소) C677T 변이는 과응고 상태를 유발하여 혈전 형성을 촉진한다. 혈소판 수용체 유전자(GPIb-IX-V 복합체의 다형성, GPIIIa PlA2 대립유전자)는 혈소판 응집 경향을 증가시켜 비경색성 혈전 형성과 연관될 수 있다.
심근 무거나(stunned myocardium)와 동면(hibernating myocardium)에서는 개인의 미토콘드리아 기능과 산화 스트레스 내성에 관여하는 유전 변이가 심근의 보호 기전 효율성에 영향을 미칠 수 있다. SOD2(슈퍼옥사이드 디스무타제 2, 미토콘드리아형) 유전자의 Val16Ala 다형성은 미토콘드리아의 산화 스트레스 처리 효율과 연관되어 있으며, 허혈-재관류 손상에서의 심근 보호에 영향을 줄 수 있다.
기타 급성 허혈심장질환(I24) 범주의 역학은 하위 분류에 따라 매우 다르다. 드레슬러증후군(I24.1)의 발생률은 재관류 치료가 보편화되기 이전인 1960~1970년대에는 급성 심근경색 환자의 3~5%에서 발생하는 것으로 보고되었다. 그러나 혈전용해요법과 일차적 PCI가 표준 치료로 자리 잡은 이후 발생률은 0.5~1.0% 수준으로 크게 감소하였다. 현재는 심근경색 환자에서 드레슬러증후군이 드문 합병증이 되었으나, 심장 수술 후 발생하는 심낭절개술 후 증후군(postpericardiotomy syndrome)은 여전히 수술 환자의 20~30%에서 발생하는 것으로 보고된다.
드레슬러증후군은 중년 이상의 성인에서 주로 발생하며, 남성에서 약간 더 빈번하게 보고된다. 발생 시기는 경색 또는 수술 후 1주에서 8주 사이가 가장 흔하며, 일부에서는 수개월 후 발생하기도 한다. 첫 번째 에피소드 이후 재발 가능성이 있어 재발성 증후군으로 경과하는 경우도 있다.
비경색성 급성 관상동맥 혈전증(I24.0)의 정확한 발생률은 파악하기 어렵다. 관상동맥조영술을 시행받은 급성 관상동맥증후군 환자 중 혈전이 관찰되지만 실제 심근 괴사가 없는 경우를 포함하므로, 개념적 정의에 따라 발생률 추정이 달라진다. 혈관경련성 협심증(variant angina, Prinzmetal angina)은 일반 인구의 약 0.02%에서 발생하며, 동양인에서 서양인보다 상대적으로 흔하다는 보고가 있다.
한국의 경우 건강보험 청구 자료를 기반으로 한 연구에서 I24 코드의 진단 빈도는 전체 허혈심장질환의 약 5~10%를 차지하는 것으로 추정되나, 진단 분류의 정확성이나 코딩 방식에 따른 변이가 크다. 급성 심근경색증과의 명확한 경계 설정이 임상적으로 어려운 경우가 많아 역학 통계에 불확실성이 존재한다.
드레슬러증후군의 발생기전은 자가면역 반응이 핵심이다. 급성 심근경색 시 괴사된 심근 세포에서 심근 특이 단백질(미오신, 트로포닌 I/T, 크레아틴키나제-MB 등)이 혈중으로 대량 방출된다. 이들 단백질은 정상적으로는 면역계로부터 차단되어 있다가("면역학적 특권 부위"), 경색에 의한 세포막 파괴로 인해 면역계에 처음 노출된다. 이에 대한 항원 특이 T세포 활성화와 항심근 자가항체 형성이 유도된다.
형성된 자가항체와 자가반응 T세포는 심낭과 흉막의 중피세포에 교차 반응하여 면역 복합체 매개 염증을 유발한다. 보체 계통의 활성화, 비만세포 탈과립, 호중구와 대식세포의 침윤이 심낭 및 흉막의 염증 반응을 증폭시킨다. 이 과정에서 프로스타글란딘, 인터루킨-1, TNF-α 등의 염증 매개물질이 방출되어 흉통과 발열을 유발한다.
비경색성 관상동맥 혈전증(I24.0)의 기전은 죽상경화 플라크의 파열 또는 미란으로 인한 혈소판 응집과 혈전 형성이다. 플라크 파열 시 내피하 콜라겐과 조직인자(tissue factor)가 노출되어 혈소판 활성화와 응고 연쇄 반응을 촉발한다. 혈전이 어느 정도 형성되더라도 자연 섬유소용해나 약물에 의해 용해되거나, 혈전이 완전 폐색에 이르지 않으면 경색으로 진행하지 않는다. 혈관 연축이 동시에 일어나면 혈류 감소를 더욱 악화시킨다.
심근 무거나(stunned myocardium)의 기전은 허혈-재관류 손상에 의한 산화 스트레스와 칼슘 과부하이다. 재관류 시 산소 공급 재개로 다량의 활성산소종(ROS)이 생성되며, 이는 세포막 지질의 과산화, 단백질 산화, DNA 손상을 초래한다. 동시에 칼슘 이온이 세포 내로 과도하게 유입되어 수축 단백 기능 장애, 미토콘드리아 기능 부전을 일으킨다. 이러한 손상은 가역적이며, 시간이 경과함에 따라 심근 기능이 회복된다.
드레슬러증후군(I24.1)의 특징적 증상은 심근경색 발생 후 1~8주 사이에 나타나는 발열, 흉막성 흉통, 호흡 곤란의 삼주증이다. 흉통은 날카롭고 찌르는 듯한 성격으로, 앉아서 앞으로 몸을 기울이면 완화되고 누울 때 악화되는 특성이 있어 흉막 또는 심낭 염증을 시사한다. 흡기 시 흉통이 악화되는 흡기 연관 통증(pleuritic chest pain)이 특징적이다. 발열은 일반적으로 38~39℃ 수준이며, 전신 권태감, 식욕 부진, 관절통이 동반될 수 있다.
드레슬러증후군에서 심낭 삼출액이 대량 형성되면 심낭 압전(cardiac tamponade)으로 진행하여 급격한 혈압 저하, 호흡 곤란 악화, 의식 저하가 발생할 수 있다. 그러나 대부분의 경우 심낭 삼출액은 중등도 이하이며 혈역학적 안정 상태를 유지한다. 흉막 삼출이 동반된 경우 기침, 호흡 곤란이 두드러지며, 흉막 마찰음이 청취된다.
비경색성 관상동맥 혈전증(I24.0)의 증상은 급성 관상동맥증후군과 유사하게 나타난다. 안정 시 또는 경미한 활동 중 발생하는 흉골 하부 또는 좌측 흉부의 압박감, 중압감, 조임감이 주 증상이며, 좌측 상지, 턱, 목, 등으로 방사될 수 있다. 발한, 오심, 구토, 호흡 곤란이 동반되는 경우도 있다. 혈관 연축이 주된 기전인 경우(Prinzmetal 협심증) 자정에서 새벽 사이 안정 시에 증상이 발생하는 특성이 있으며, 니트로글리세린에 즉각적으로 반응하는 경향이 있다.
심근 무거나 상태에서는 재관류 이후에도 피로감, 호흡 곤란, 운동 불내성이 지속될 수 있으며, 심부전 증상이 일시적으로 나타나기도 한다. 경증에서는 증상이 없거나 미미하여 추적 심초음파에서만 심실 기능 저하가 확인되기도 한다.
드레슬러증후군에서 가장 특징적인 청진 소견은 심낭마찰음(pericardial friction rub)으로, 흉골 좌측 연에서 청취되는 삐걱거리는 소리이다. 이 마찰음은 심낭의 두 겹 사이의 마찰에 의해 발생하며, 앉아서 앞으로 몸을 기울인 자세에서 호기말에 가장 잘 청취된다. 흉막 염증을 동반하는 경우 흉막마찰음이 추가로 청취된다. 심낭 삼출액이 증가하면 마찰음이 오히려 소실되고, 심음이 감소하며, 심장 음영이 확대된다.
발열(38℃ 이상)은 드레슬러증후군의 필수 징후이며, 맥박 수 증가, 흡기 시 흉통 악화가 관찰된다. 심낭 압전 진행 시 역설 맥박(pulsus paradoxus: 흡기 시 10mmHg 이상의 수축기 혈압 감소), 경정맥 확장, 심음 감소가 나타난다(Beck's triad). 흉막 삼출이 있는 경우 타진 시 탁음, 호흡음 감소, 마찰음이 관찰된다. 복부 소견으로는 간비대, 복수 등 우심부전 소견이 심한 경우 나타날 수 있다.
비경색성 관상동맥 혈전증(I24.0)에서는 특이적인 청진 소견은 없으나, 심한 허혈 중에는 S3 또는 S4 갤럽 리듬이 일시적으로 청취될 수 있고, 유두근 허혈에 의한 기능성 승모판역류 잡음이 들릴 수 있다. 혈압은 정상이거나 교감 신경 활성화에 의해 일시적으로 상승할 수 있다. 심한 혈관 연축 발작 시에는 일시적인 의식 소실(syncope)이 발생하기도 한다.
드레슬러증후군의 선별을 위해서는 심근경색 또는 심장 수술 후 1~8주 이내에 발열, 흉통 재발 등의 증상이 나타나면 즉시 임상적 평가를 시행한다. 염증 표지자인 C반응성단백(CRP), 적혈구침강속도(ESR), 백혈구 수(호중구 우세)는 활성 염증을 확인하는 데 사용된다. CRP의 상승은 드레슬러증후군 진단을 지지하며, 치료 반응 모니터링에도 활용된다.
12유도 심전도는 전 유도에 걸친 오목형(saddle-shaped) ST 분절 상승 및 PR 분절 하강을 보일 수 있으며, 이는 급성 심낭염의 특징적 소견이다. 재경색에 의한 국소적 ST 상승과의 감별이 중요하며, 심낭염의 경우 상호 편향(reciprocal change)이 없고 ST 상승이 여러 유도에 분산되어 나타나는 특성이 있다. aVR 유도의 PR 분절 상승은 심낭염에 특이적이다.
흉부 단순 방사선 촬영은 심장 음영 확대(심낭 삼출), 흉막 삼출(흉막 음영 증가)을 평가하는 데 유용하다. 흉막 삼출은 좌측 또는 양측성으로 나타날 수 있으며, 심낭 삼출과 동반되는 경우가 많다. 심장 음영이 뚜렷이 증대된 경우 즉시 심초음파로 확인한다.
트로포닌 I/T 및 CK-MB의 측정은 심근염 동반 여부 및 재경색의 감별에 필요하다. 드레슬러증후군에서 심근염이 동반되는 경우 트로포닌이 경도 상승할 수 있으나, 재경색 시만큼 현저한 상승을 보이지는 않는다. 반복 측정을 통해 심장효소의 추이를 추적하는 것이 중요하다.
드레슬러증후군의 진단은 임상 증상과 검사 소견의 종합적 평가에 의존한다. 진단 기준으로는 심근경색 또는 심장 수술 후 1~8주 이내 발생, 발열(38℃ 이상), 흉막성 흉통, 심낭마찰음 또는 흉막마찰음, 심낭/흉막 삼출, CRP 상승 중 2가지 이상이 있을 때 고려한다.
경흉 심초음파(TTE)는 심낭 삼출의 존재, 범위, 심낭 압전 여부를 평가하는 데 핵심적이다. 심낭 삼출의 분포(국소성 vs. 전반성), 우심실 확장기 허탈(diastolic collapse), 하대정맥 팽창 및 흡기 시 허탈 감소 등은 심낭 압전을 시사하는 소견이다. 또한 기저 심실 기능을 평가하여 심근 무거나(stunned myocardium) 등의 동반 유무를 확인한다.
심장 자기공명영상(CMR)은 드레슬러증후군 진단에서 심낭 염증의 범위 및 정도를 평가하는 데 탁월하다. T1 mapping과 T2 mapping은 심낭 염증 및 부종을 정량적으로 평가할 수 있으며, 지연 조영증강(LGE)은 심낭 섬유화 및 심근 염증을 평가한다. 심근염 동반 유무를 감별하는 데도 CMR이 유용하다.
비경색성 관상동맥 혈전증(I24.0) 및 기타 급성 허혈심장질환 진단에는 관상동맥조영술(CAG)이 필수적이다. 혈관 연축의 경우 에르고노빈(ergonovine) 또는 아세틸콜린 유발 검사를 통해 진단할 수 있다. 광학 결맞음 단층촬영(OCT) 또는 혈관 내 초음파(IVUS)는 플라크 성상, 파열 여부, 혈전의 구성을 평가하는 데 유용하다. 항심근 자가항체 검사(항미오신항체 등)는 드레슬러증후군의 진단을 보조하나 임상적 활용은 제한적이다.
드레슬러증후군(I24.1)의 1차 치료는 아스피린 또는 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)와 콜히친의 병합 요법이다. 아스피린(750~1000mg/일, 3회 분복) 또는 이부프로펜(1800~3200mg/일)을 2~4주간 사용하며, 이와 동시에 콜히친(0.5mg 2회/일, 체중 <70kg 시 1회/일)을 3개월간 병합 투여한다. 콜히친은 재발 예방에도 효과적이다. 증상 호전에 따라 서서히 감량한다.
아스피린과 NSAIDs에 반응하지 않거나 금기가 있는 경우, 또는 재발성 드레슬러증후군에서는 코르티코스테로이드(프레드니솔론 0.2~0.5mg/kg/일)를 사용한다. 그러나 경색 후 초기(최소 1개월 이내)에는 심근 치유를 저해하고 경색 후 심실 파열 위험을 증가시킬 수 있으므로 가능한 피하는 것이 권고된다. 심낭 압전이 발생한 경우 즉시 심낭 천자술을 시행한다.
비경색성 관상동맥 혈전증(I24.0) 치료는 급성 관상동맥증후군에 준하는 항혈전 치료를 기본으로 한다. 이중 항혈소판 요법, 항응고제, 필요시 관상동맥 중재술을 시행한다. 혈관 연축이 주된 기전인 경우(Prinzmetal 협심증)는 칼슘 채널 차단제와 질산염이 1차 치료이며, 베타차단제는 혈관 연축을 악화시킬 수 있어 주의가 필요하다.
심근 무거나(stunned myocardium)는 대부분 시간이 경과함에 따라 자연 회복되므로 보존적 치료가 원칙이다. 급성기에는 베타차단제, ACE 억제제 등 심실 리모델링 방지 약물을 사용하며, 심부전 증상이 현저한 경우 일시적인 강심제(도부타민 등) 사용이 필요할 수 있다. 불필요한 강심제 사용은 심근 산소 소비를 증가시켜 무거나 심근에 해로울 수 있으므로 신중하게 판단한다.
드레슬러증후군은 전반적으로 양성 경과를 보이는 질환이다. 적절한 항염증 치료로 대부분의 환자에서 수 주 이내에 증상이 완전히 소실된다. 사망 위험은 낮으나, 드물게 대량 심낭 삼출로 인한 심낭 압전이 발생하여 즉각적인 처치가 필요한 응급 상황으로 진행할 수 있다. 수축성 심낭염으로의 이행은 매우 드물지만, 재발성 또는 치료에 불응하는 경우 장기적 추적이 필요하다.
재발은 환자의 약 20~30%에서 경험하는 것으로 보고된다. 콜히친 투여가 재발 예방에 효과적이며, COPPS 연구(2010)에서는 심낭절개술 후 심낭 삼출에서 콜히친이 재발 위험을 58% 감소시킴을 입증하였다. 재발이 반복되는 경우 자가면역 질환(루푸스, 류마티스 관절염 등)의 동반 가능성을 평가한다.
비경색성 관상동맥 혈전증(I24.0)의 예후는 기저 관상동맥 질환의 정도와 혈관 재개통 여부에 따라 다르다. 완전 재개통과 최적의 약물 치료가 이루어진 경우 예후는 양호하나, 재발 위험 및 향후 심근경색 가능성을 주기적으로 평가해야 한다. 혈관 연축이 주된 기전인 경우 칼슘 채널 차단제 장기 투여로 발작 빈도를 현저히 줄일 수 있으며, 불량한 예후 인자로는 다혈관 연축, 좌주간부 연축, 발작 중 심실 부정맥이 있다.
심근 무거나(stunned myocardium)는 심근 괴사 없이 일어나는 가역적 기능 저하이므로 재관류가 성공적으로 이루어지면 대부분 완전 기능 회복이 이루어진다. 회복 기간은 수 시간에서 수 일 사이이며, 광범위한 경우 수 주까지 걸릴 수 있다. 장기적 예후는 관상동맥 질환의 진행 정도와 심혈관 위험 인자 관리에 달려 있다.
드레슬러증후군의 가장 효과적인 예방은 신속한 재관류 치료를 통한 심근 손상 범위의 최소화이다. 경색 크기가 작을수록 혈중으로 유리되는 심근 자가항원의 양이 적고, 그에 따른 자가면역 반응도 감소한다. STEMI 환자에서 door-to-balloon 시간 단축을 위한 의료 시스템 최적화가 중요하다.
콜히친의 예방적 사용은 드레슬러증후군을 포함한 경색 후 심낭 염증 예방에 효과적이다. COLCOT 연구(2019)는 심근경색 후 콜히친(0.5mg/일) 투여가 허혈 심혈관 사건 발생을 23% 감소시킴을 보여주었으며, 이 중 심낭 관련 사건 감소도 포함되었다. 심장 수술 후 심낭절개술 후 증후군 예방을 위해 수술 전후 콜히친 투여가 고려될 수 있다.
아스피린의 지속 투여는 항혈소판 효과 외에도 경도의 항염증 효과를 가지므로 경색 후 드레슬러증후군 발생 감소에 기여할 수 있다. 비스테로이드성 항염증제의 예방적 사용은 경색 후 심실 리모델링 저해 가능성 때문에 권고되지 않는다. 코르티코스테로이드의 예방적 사용도 권장되지 않는다.
혈관 연축성 협심증의 예방을 위해서는 금연이 가장 중요한 예방 수단이다. 흡연은 혈관 내피 기능을 저해하고 혈관 연축을 촉진하는 주요 위험 인자이다. 칼슘 채널 차단제(암로디핀, 딜티아젬)의 장기 투여는 혈관 연축 발작을 예방하며, 과도한 음주, 추운 환경, 과도한 교감 신경 자극 등의 유발 인자를 피하는 생활 습관 교정도 중요하다.
Dressler W. A post-myocardial-infarction syndrome: preliminary report of a complication resembling idiopathic, recurrent, benign pericarditis. JAMA. 1956;160(16):1379-1383. DOI: 10.1001/jama.1956.02960510005002. PMID: 13306694.
Imazio M, Brucato A, Rovere ME, et al. Contemporary features, risk factors, and prognosis of the post-pericardiotomy syndrome. American Journal of Cardiology. 2011;108(8):1183-1187. DOI: 10.1016/j.amjcard.2011.06.025. PMID: 21855826.
Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv318. PMID: 26320112.
Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, et al. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis: results of the COlchicine for acute PEricarditis (COPE) trial. Circulation. 2005;112(13):2012-2016. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.542738. PMID: 16186437.
Nidorf SM, Fiolet ATL, Mosterd A, et al. Colchicine in patients with chronic coronary disease. New England Journal of Medicine. 2020;383(19):1838-1847. DOI: 10.1056/NEJMoa2021372. PMID: 32865380.
Tardif JC, Kouz S, Waters DD, et al. Efficacy and safety of low-dose colchicine after myocardial infarction. New England Journal of Medicine. 2019;381(26):2497-2505. DOI: 10.1056/NEJMoa1912388. PMID: 31733140.
Bossone E, Enar RJ, Gallotta G, et al. Variant angina: updated clinical and pathophysiological concepts. European Heart Journal. 2023;44(5):374-389. DOI: 10.1093/eurheartj/ehac695. PMID: 36524530.
Braunwald E, Kloner RA. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation. 1982;66(6):1146-1149. DOI: 10.1161/01.cir.66.6.1146. PMID: 6754130.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal. 2019;40(3):237-269. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy462. PMID: 30165617.
Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and treatment of pericarditis: a systematic review. JAMA. 2015;314(14):1498-1506. DOI: 10.1001/jama.2015.12763. PMID: 26461998.