뇌경색증을 유발하지 않은 뇌전동맥의 폐쇄 및 협착(Occlusion and stenosis of precerebral arteries, not resulting in cerebral infarction)

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1. 역사

뇌전동맥(precerebral artery, 두개외 경동맥과 추골동맥)의 폐쇄 및 협착에 관한 임상적 인식은 20세기 중반부터 본격화되었다. 경동맥 협착과 뇌졸중의 연관성은 1951년 Miller Fisher가 경동맥 내막에서의 죽상경화반 형성과 함께 혈전이 원위부로 색전되어 뇌졸중을 일으킨다는 가설을 제안하면서 처음으로 체계적으로 기술되었다. Fisher의 연구는 경동맥 협착증이 단순한 혈역학적 협착이 아니라 색전 기전을 통해 뇌졸중을 일으킨다는 이해의 토대를 마련하였다.

1953년 Michael DeBakey가 최초의 경동맥 내막절제술(carotid endarterectomy, CEA)을 성공적으로 시행하면서 뇌혈관 외과의 역사가 시작되었다. 초기에는 수술 위험이 높아 선별이 어려웠으나, 영상 기술의 발전과 수술 기법의 개선으로 1970~80년대에 CEA가 증상성 경동맥 협착의 표준 치료로 확립되기 시작하였다. 1991년 발표된 NASCET(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial)와 ECST(European Carotid Surgery Trial)는 증상성 70~99% 경동맥 협착에서 CEA가 내과적 치료에 비해 5년 뇌졸중 재발 위험을 유의하게 낮춘다는 것을 대규모 무작위 대조시험으로 입증하여, CEA의 근거 기반을 확립하는 데 결정적인 역할을 하였다.

1990년대 경동맥 초음파(duplex ultrasound)가 비침습적 선별 검사로 보급되면서 무증상 경동맥 협착의 역학이 체계적으로 연구되기 시작하였다. 1995년 ACAS(Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study) 연구는 무증상 60~99% 경동맥 협착에서도 CEA가 내과적 치료에 비해 5년 뇌졸중 위험을 낮출 수 있음을 보여주었다. 2000년대 이후 경동맥 스텐트삽입술(carotid artery stenting, CAS)이 내과적 치료에 불응하거나 수술 위험이 높은 환자에서 CEA의 대안으로 임상에 적용되기 시작하였으며, CREST(Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial) 연구 등을 통해 CAS와 CEA의 효과가 비교되었다. 최근에는 적극적 내과적 치료(스타틴, 항혈소판제, 고혈압 치료)만으로도 무증상 경동맥 협착의 예후가 크게 개선되고 있다는 연구 결과가 제시되어, 무증상 협착에서의 예방적 수술 적응증에 대한 재평가가 이루어지고 있다.

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2. 원인

뇌전동맥 폐쇄 및 협착의 가장 흔한 원인은 죽상경화증(atherosclerosis)이다. 죽상경화증은 경동맥 분지부(internal carotid artery origin)에 가장 흔하게 발생하며, 이는 혈류 분리(flow separation)와 낮은 전단 응력(low shear stress)에 의한 내피 기능 이상이 죽상경화반 형성을 촉진하기 때문이다. 죽상경화성 경동맥 협착의 주요 위험인자로는 고혈압(가장 중요), 흡연, 당뇨, 고지혈증, 고령, 비만, 신체 활동 부족이 있다. 추골동맥 협착은 쇄골하동맥 기시부(subclavian artery origin)와 두개내 진입부에 호발한다.

혈관 박리(arterial dissection)는 특히 젊은 환자에서 뇌전동맥 협착 또는 폐쇄의 중요한 원인이다. 경동맥 또는 추골동맥의 내막 파열로 혈액이 혈관 벽 내로 유입되어 내막 혈종이 형성되며, 이로 인한 혈관 협착 또는 혈전-색전이 뇌졸중을 유발한다. 자발성 박리는 흔히 결합조직 질환(마르판 증후군, Ehlers-Danlos 증후군 IV형, 섬유근육성 이형성증)에 의한 혈관벽 취약성과 연관되며, 외상성 박리는 경추 조작(chiropractic manipulation), 교통사고, 스포츠 손상 후 발생하기도 한다.

섬유근육성 이형성증(fibromuscular dysplasia, FMD)은 비죽상경화성, 비염증성 혈관 질환으로 경동맥과 추골동맥에 흔히 발생하며, 혈관 조영술에서 '구슬 모양(string of beads)'의 특징적 소견을 보인다. 주로 중년 여성에서 발생하며, 두통, TIA, 혈관 박리와 연관된다. 타카야수 동맥염(Takayasu's arteritis)은 대혈관을 침범하는 육아종성 혈관염으로 경동맥, 추골동맥, 쇄골하동맥을 포함한 대혈관에 협착과 폐쇄를 일으킨다. 두개외 경동맥의 방사선 치료 후 협착, 경동맥 체부종양(carotid body tumor) 침윤, 신동맥류 파열 후 협착 등도 드문 원인으로 보고된다.

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3. 유전학

뇌전동맥 협착의 주요 원인인 죽상경화증의 유전적 배경은 복잡한 다유전자 형질이다. 가족성 고콜레스테롤혈증(FH)은 LDLR, APOB, PCSK9 유전자 변이에 의해 발생하며, 조기 죽상경화증의 강력한 유전적 원인이다. LDL 콜레스테롤이 극도로 높은 FH 환자에서 경동맥 죽상경화반 형성과 협착이 조기에 발생한다. APOE ε4 대립유전자는 LDL 콜레스테롤 상승 및 죽상경화 진행과 연관되어 경동맥 협착 위험을 높인다.

섬유근육성 이형성증의 유전적 배경은 일부 가족성 발생 사례에서 밝혀지고 있다. PHACTR1 유전자(phosphatase and actin regulator 1)의 rs9349379 변이가 FMD 및 경동맥 박리와 강한 연관성을 보이며, 이는 혈관 평활근 세포 기능과 혈관벽 완전성에 관여하는 것으로 추정된다. 결합조직 질환 관련 유전자(FBN1: 마르판 증후군, COL3A1: Ehlers-Danlos 증후군 IV형, ELN: 탄성혈관증)는 혈관벽 구조적 취약성을 유발하여 자발성 동맥 박리 위험을 높인다.

타카야수 동맥염의 유전적 소인으로는 HLA-B*52:01(특히 아시아 인종)이 가장 강하게 연관된 유전 인자이며, IL12B, MLX, FCGR2A/FCGR3A 등의 유전자 다형성도 감수성에 기여한다. 고혈압 유발 유전자(AGT, ACE, CYP11B2 등)는 간접적으로 죽상경화성 경동맥 협착의 위험에 기여한다. 혈소판 기능 관련 유전자(PTGIS, GP1BA)와 응고 인자 유전자의 다형성도 혈전 형성과 연관되어 협착 부위에서의 뇌졸중 발생 위험에 영향을 미친다.

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4. 일반 역학

무증상 경동맥 협착(50% 이상)의 유병률은 65세 이상 성인의 약 7~10%, 75세 이상에서는 15% 이상으로 연령에 따라 크게 증가한다. 성별로는 남성에서 여성보다 1.5~2배 높은 유병률을 보인다. 흡연, 고혈압, 당뇨, 고지혈증 등 복수의 죽상경화 위험인자를 가진 집단에서 유병률이 현저히 높다. 국내 역학 자료에서도 65세 이상 고령층에서 경동맥 죽상경화반의 유병률이 약 40~60%에 달하며, 유의한 협착(50% 이상)은 5~10% 수준으로 보고된다.

증상성 경동맥 협착은 TIA 또는 경미한 뇌졸중 이후 진단되며, 이 경우 초기 90일 내 뇌졸중 재발 위험이 약 15~20%로 매우 높다. 특히 증상 발생 2주 이내가 재발 위험이 가장 높은 시기로, 조기 진단과 치료가 결정적이다. 무증상 경동맥 협착(60~99%)에서 현대적 내과 치료 하에 연간 뇌졸중 발생률은 약 0.5~1%로, 과거에 비해 현저히 낮아졌다. 이는 스타틴 치료, 항혈소판제, 고혈압 치료의 보편화에 의한 것으로 분석된다. 추골동맥 협착은 경동맥 협착보다 덜 연구되었으나, 두개내 추골동맥 및 기저동맥 협착은 동아시아 인종에서 더 높은 유병률을 보이며, 후순환계 TIA 및 뇌졸중의 중요한 원인이다.

섬유근육성 이형성증(FMD)의 유병률은 인구 1만 명당 약 1~2명으로 추정되나 과소 진단이 많다. FMD는 주로 40~60대 여성에서 발생하며, 경동맥(60~75%)과 추골동맥이 주요 발생 부위이다. 타카야수 동맥염의 연간 발생률은 인구 100만 명당 약 1~3명으로 드물지만, 아시아 국가에서 상대적으로 높은 유병률이 보고된다.

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5. 발생기전

뇌전동맥 협착에 의한 뇌허혈의 발생기전은 크게 두 가지로 구분된다. 첫 번째는 색전 기전(embolic mechanism)으로, 경동맥 또는 추골동맥의 불안정 죽상경화반(vulnerable plaque)이 파열되어 혈소판 혈전 또는 콜레스테롤 결정이 원위부로 유리되어 대뇌 또는 망막 혈관을 폐쇄하는 것이다. 이 경우 I65(뇌경색 없이 협착 확인)보다는 I63(뇌경색)이나 G45(TIA)로 분류되는 경우가 많으나, 색전이 자발적으로 용해되거나 측부순환에 의해 보상된 경우 I65로 코딩될 수 있다.

두 번째는 혈역학적 기전(hemodynamic mechanism)으로, 심각한 협착(70% 이상)이 원위부 뇌 관류압을 저하시키고, 혈압 저하, 심박출량 감소 등 추가적 혈역학적 스트레스가 가해질 때 뇌 관류가 임계 수준 이하로 낮아져 경계 영역 허혈(watershed ischemia)이 발생한다. 이 경우 TIA 또는 경계 영역 경색으로 나타나며, 특히 추골동맥 협착에서 쇄골하동맥 절취 증후군(subclavian steal syndrome, 상지 운동 시 쇄골하동맥이 혈류를 절취하여 뇌 관류가 감소)이 발생하기도 한다.

죽상경화반의 불안정화 과정은 염증 세포(특히 대식세포)의 지질 코어(lipid core) 침윤, 금속단백분해효소(MMP)에 의한 섬유성 피막(fibrous cap) 취약화, 신생혈관(plaque neovascularization) 형성에 의한 출혈(intraplaque hemorrhage)이 핵심이다. MRI를 이용한 경화반 특성 평가(plaque characterization MRI)에서 출혈을 동반한 불안정 경화반(type VI plaque)이 안정 경화반에 비해 뇌졸중 위험이 현저히 높은 것으로 확인되어, 단순 협착 정도보다 경화반 특성이 치료 결정에 더 중요할 수 있다. 내피 기능 이상과 혈소판 활성화, 응고 항진이 협착 부위에서 혈전 형성을 촉진하며, 이것이 완전 폐쇄로 진행할 수 있다.

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6. 증상

I65로 분류된 뇌전동맥 협착 환자는 정의상 뇌경색이 확인되지 않은 상태이므로, 증상이 없거나(무증상 협착) 일과성 허혈 발작(TIA)에 준하는 일시적·가역적 신경학적 증상이 나타나는 경우가 해당된다. 무증상 경동맥 협착은 경부 청진에서 우연히 발견되거나, 다른 목적으로 시행한 경동맥 초음파 또는 경부 MRI에서 우연히 발견되는 경우가 많다.

증상성 경동맥 협착에서의 TIA 증상은 경동맥 공급 영역에 해당하는 신경학적 결손이 24시간 이내에 완전히 회복되는 것이 특징이다. 내경동맥 기원 TIA에서 가장 특징적인 증상은 일과성 단안 실명(amaurosis fugax)으로, 동측 안구에 일시적인 암점이 발생하다가 수 분 내에 회복되며, 이는 안동맥(ophthalmic artery)으로의 색전에 의한 것이다. 그 외 반대측 편측 쇠약, 감각 이상, 발화 장애 등이 나타날 수 있다. 추골동맥 협착에 의한 TIA에서는 현기증(vertigo), 구역, 구토, 복시, 보행 실조, 편측 또는 양측 운동·감각 이상이 발생하며, 구분하기 어려운 비특이적 전신 증상이 주소인 경우도 있다.

쇄골하동맥 절취 증후군에서는 상지 운동(팔 올리기, 손 쥐기) 시 현기증, 실신 전 증상, 시야 이상, 보행 장애 등 후순환계 허혈 증상이 간헐적으로 나타난다. 상지 혈압은 양측 차이가 15 mmHg 이상 나는 경우 쇄골하동맥 협착을 시사한다. 타카야수 동맥염에 의한 협착에서는 전신 증상(발열, 체중 감소, 피로), 경부 통증, 상지 파행, 맥박 감소 등이 동반되어 전신 혈관염을 시사한다.

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7. 징후

신체 검진에서 경동맥 협착의 가장 중요한 징후는 경동맥 잡음(carotid bruit)이다. 경부를 청진할 때 경동맥 분지부에서 들리는 고조음(high-pitched) 수축기 잡음은 혈류 난류(turbulence)에 의한 것으로, 유의한 경동맥 협착을 시사한다. 그러나 잡음이 없다고 협착을 배제할 수 없으며(특히 심한 협착이나 완전 폐쇄에서 잡음이 없을 수 있음), 잡음이 있다고 반드시 유의한 협착을 의미하지도 않는다. 쇄골하동맥 절취 증후군에서는 양측 상지 혈압 차이(>15 mmHg)와 척골 맥박 감소 또는 소실이 특징적이다.

안과 검진에서 Hollenhorst plaque(홀렌호스트 판)는 경동맥 죽상경화반에서 유리된 콜레스테롤 결정이 망막 동맥(특히 분지부)에 박혀 있는 것으로, 안저 검사에서 황금빛 또는 백색 반사성 혈관 내 병변으로 나타난다. Hollenhorst plaque의 발견은 동측 경동맥 협착의 강력한 간접 증거이며, 즉각적인 경동맥 평가가 필요하다. 타카야수 동맥염에서는 혈압 측정 시 상지와 하지의 혈압 차이, 맥박 결손(pulselessness), 혈관 잡음이 여러 혈관 영역에서 관찰된다.

신경학적 검진은 TIA 이후 영구적 결손이 없는 경우 정상 소견을 보이나, 세밀한 검진에서 인지 기능 저하(만성 저관류에 의한 백질 병변), 미세한 운동 비대칭, 반사 변화 등이 발견되기도 한다. ABCD2 점수(나이, 혈압, 임상 양상, 증상 지속 시간, 당뇨) 평가를 통해 TIA 후 뇌졸중 위험을 분층화하고 치료 긴급도를 결정한다. 경동맥 초음파로 혈관 협착 정도와 경화반 형태(석회화, 연성, 궤양화)를 함께 평가하는 것이 중요하다.

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8. 선별 검사 방법

무증상 경동맥 협착에 대한 일반 인구 선별 검사는 대부분의 현재 지침에서 권고되지 않는다. 그러나 고위험군 표적 선별은 임상적 의미가 있다. 경동맥 잡음이 청진된 경우, 하지 동맥경화증(말초동맥 질환), 관상동맥 질환이 있는 경우, 또는 고혈압·당뇨·흡연·고지혈증이 복합된 65세 이상에서 경동맥 이중 초음파(duplex ultrasound)를 통한 선별이 고려된다. 경동맥 내중막 두께(intima-media thickness, IMT) 측정은 죽상경화증 정도를 비침습적으로 평가하며, IMT가 두껍거나 죽상경화반이 발견된 경우 적극적 위험인자 관리를 시작한다.

심혈관계 고위험 환자(ASCVD 위험도 높은 경우)에서는 경동맥 초음파 외에도 발목-상완 혈압 지수(ABI) 측정을 통해 말초동맥 질환을 동시 평가하고, 전신 죽상경화 부담을 파악한다. 추골동맥 협착의 선별은 주로 후순환계 TIA 또는 뇌졸중 이후 임상적 의심 시 시행하며, 초음파로 기시부를 평가하고 MRA나 CTA로 두개내 연장을 확인한다. 섬유근육성 이형성증이 의심되는 젊은 여성 환자에서 경부 MRA 또는 CTA를 통한 비침습적 혈관 평가가 유용하다. 타카야수 동맥염 의심 시 CTA 또는 MRA를 통한 전신 혈관 평가가 필요하다.

TIA 또는 경미한 뇌졸중 후에는 24~72시간 이내에 경동맥 초음파 또는 혈관 영상을 시행하여 치료 가능한 협착이 있는지 조기에 확인하는 것이 필수적이다. TIA 전문 클리닉(TIA clinic)은 이러한 긴급 평가를 위한 효과적인 구조이다.

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9. 진단법

뇌전동맥 협착의 진단에서 경동맥 이중 초음파(duplex ultrasound)가 가장 먼저 시행되는 비침습적 검사이다. B-mode 초음파와 도플러 혈류 측정을 결합하여 혈관 직경 협착 정도, 혈류 속도(협착 정도를 반영), 죽상경화반의 특성(에코 정도, 표면 불규칙성, 궤양화 여부)을 평가한다. PSV(peak systolic velocity) >125 cm/s는 50% 이상, >230 cm/s는 70% 이상 협착을 시사한다. NASCET 기준에 의한 협착도 계산이 치료 결정에 사용된다.

MR 혈관조영술(MRA)과 CT 혈관조영술(CTA)은 초음파 결과를 확인하거나 두개내 동맥 및 추골-기저동맥계까지 평가 범위를 확장하는 데 활용된다. CTA는 석회화 정도와 협착도를 정확히 평가할 수 있으며, 방사선 피폭이 있으나 빠른 검사가 가능하다. MRA는 조영제 없이도 가능하며, 고해상도 혈관 벽 영상(vessel wall MRI)을 추가하면 경화반 출혈, 지질 핵, 섬유성 피막 두께 등 경화반 특성 평가가 가능하여 불안정 경화반을 감별하는 데 유용하다.

디지털 감산 혈관조영술(DSA)은 침습적이나 해상도가 가장 높아 혈관 해부학의 최종 평가와 동시에 혈관 내 치료가 가능한 검사이다. 경동맥 스텐트삽입술 또는 혈관성형술 계획 시 필수적으로 시행된다. 경화반의 CT 음영값(HU) 측정을 통해 연성 지질 풍부 경화반과 석회화 경화반을 감별할 수 있다. 타카야수 동맥염에서는 혈청 CRP, ESR, 전신 PET-CT를 통한 혈관 염증 활성 평가가 병행된다.

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10. 치료법

뇌전동맥 협착의 치료는 내과적 치료와 혈관 재건술로 나뉜다. 내과적 치료는 모든 협착 환자에게 적용되는 기본 치료이다. 스타틴(statin)은 LDL 콜레스테롤을 70 mg/dL 미만으로 낮추고 경화반 안정화 효과를 통해 뇌졸중 위험을 낮춘다. 항혈소판제(아스피린 또는 클로피도그렐)는 증상성 협착 환자에서 혈전-색전 예방에 필수적이다. 최근에는 단기 병용 항혈소판 치료(DAPT, 아스피린+클로피도그렐 21일)가 TIA 또는 경미한 뇌졸중 직후 재발 예방에 단독 치료보다 효과적임이 입증되었다. 고혈압 치료(수축기 혈압 130 mmHg 미만 목표), 당뇨 조절, 금연 교육도 핵심 위험인자 관리이다.

경동맥 내막절제술(CEA)은 증상성 경동맥 협착(70~99%)의 표준 치료로, 증상 발생 2주 이내 조기 시행(early CEA)이 재발 예방에 가장 효과적이다. NASCET 연구에서 70~99% 협착에서의 CEA는 5년 뇌졸중 발생률을 26%에서 9%로 낮추었다. 50~69% 협착에서도 일부 환자에서 효과가 있으나 이득이 작고, 50% 미만 협착에서는 수술 이득이 입증되지 않았다. 무증상 60~99% 경동맥 협착에서 현대적 내과 치료와 CEA의 효과를 비교한 ECST-2, CREST-2 연구가 진행 중이며, 기존 CEA의 이점이 현대적 내과 치료에 의해 상당히 감소하였을 가능성이 제기되고 있다.

경동맥 스텐트삽입술(CAS)은 수술 고위험 환자(심각한 심폐 질환, 이전 경부 방사선 치료력, 동측 CEA 재수술, 해부학적 고위험 경동맥)에서 CEA의 대안으로 고려된다. CREST 연구에서 CAS와 CEA의 복합 결과(뇌졸중, 심근경색, 사망)는 유사하였으나, CAS에서 뇌졸중이 상대적으로 많고 심근경색은 적었다. 원위 색전 방지 장치(embolic protection device, EPD) 사용이 CAS 시 권고된다. 추골동맥 협착에 대한 혈관 재건술(스텐트삽입술)은 증상성인 경우 고려되나 근거가 제한적이다. 타카야수 동맥염에서는 면역억제 치료(스테로이드, 메토트렉세이트, 생물학적 제제)가 기본이며, 안정기에 협착에 대한 혈관 재건을 고려한다.

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11. 예후

뇌전동맥 협착의 예후는 증상 유무와 협착 정도에 따라 크게 달라진다. 증상성 경동맥 협착(70~99%)에서 적절한 내과 치료 없이 2년 뇌졸중 발생률은 약 26%에 달하나, CEA 또는 CAS 후에는 약 9%로 감소한다. 증상 발생 후 최초 48시간~2주 내 뇌졸중 위험이 가장 높으므로, 이 기간의 신속한 치료 시작이 결정적이다. ABCD2 점수가 높은(≥4점) 고위험 TIA 환자에서 조기 이중 항혈소판 치료와 스타틴 투여가 즉각적으로 시작되어야 한다.

무증상 경동맥 협착에서 과거에는 연간 뇌졸중 발생률이 2~3%로 보고되었으나, 현대적 내과 치료(스타틴, 항혈소판제, 고혈압 치료) 하에서는 연간 약 0.5~1%로 크게 낮아졌다. 이는 무증상 협착에서 예방적 CEA의 절대적 이득이 감소하였음을 의미하며, 현재 ECST-2, CREST-2 연구에서 이를 직접 비교하고 있다. 불안정 죽상경화반(출혈, 울퉁불퉁한 표면, 지질 핵), 대측 경동맥 협착 또는 폐쇄, 두개내 혈역학적 예비력 감소(낮은 CVR)가 무증상 협착에서 고위험 예후 인자이다.

섬유근육성 이형성증은 진단 후 적절한 치료(항혈소판제, 혈관성형술)를 받은 경우 예후가 양호하다. 타카야수 동맥염은 재발률이 높고 장기 면역억제 치료가 필요하며, 혈관 협착의 진행과 허혈 합병증 예방을 위한 지속적 추적관찰이 필요하다. 경동맥 스텐트 삽입 후 스텐트 내 재협착(in-stent restenosis) 발생률은 약 5~10%이며, 재협착 시 재혈관화 또는 약물 치료를 검토한다.

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12. 예방법

뇌전동맥 협착의 일차 예방은 죽상경화증 발생을 억제하는 것이다. 금연은 죽상경화 진행을 늦추고 혈소판 응집을 감소시켜 경동맥 협착 예방에 가장 효과적인 단일 행동이다. 고혈압 치료는 혈관 내피 손상과 죽상경화 촉진을 억제하여 경동맥 IMT 진행을 늦추는 효과가 있다. 스타틴 치료는 죽상경화반을 안정화하고 크기를 줄이는 효과가 있어 고위험 집단에서 예방적으로 사용이 권장된다. 당뇨 조절(HbA1c 7% 미만)과 이상지질혈증 치료(LDL 70 mg/dL 미만)도 경동맥 죽상경화 진행 억제에 기여한다.

지중해식 식이(Mediterranean diet)는 심혈관 질환 예방에 효과적임이 PREDIMED 연구에서 입증되었으며, 올리브오일과 견과류가 풍부한 이 식이는 LDL 산화와 동맥경화 진행을 억제한다. 규칙적인 유산소 운동(주 150분 이상)은 혈압 조절, 지질 프로파일 개선, 내피 기능 향상을 통해 경동맥 죽상경화 예방에 기여한다. 비만 환자에서 체중 감량은 혈압, 혈당, 지질에 복합적으로 긍정적 영향을 미친다.

이미 협착이 확인된 환자에서의 이차 예방은 내과적 치료 강화와 함께 정기적 경동맥 초음파 추적관찰을 통한 협착 진행 모니터링이 핵심이다. 협착 정도가 증가하거나 임상적으로 TIA가 발생하면 즉각적인 재평가와 치료 방침 재결정이 필요하다. 섬유근육성 이형성증과 같은 비죽상경화성 협착에서는 스타틴의 역할이 제한적이며, 항혈소판제와 혈관성형술이 주된 예방·치료 수단이다.

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