| 분류 및 특례 | ICD-10: I34 (비류마티스성 승모판장애) | 산정특례: V192 (심장질환 산정특례: 등록일로부터 최대 30일간 본인부담 5%) |
|---|---|
| 동의어 | 승모판 역류(mitral regurgitation, MR), 승모판 탈출증(mitral valve prolapse, MVP), 승모판 협착(비류마티스성), 승모판 고리 석회화(mitral annular calcification, MAC), floppy mitral valve, Barlow 증후군 |
| 발현 시기 | MVP: 20~50대 호발; 퇴행성 MR: 고령(60대 이상); MAC: 70대 이상 |
| 1. 역사 | 바로가기 |
| 2. 원인 | 바로가기 |
| 3. 유전학 | 바로가기 |
| 4. 일반 역학 | 바로가기 |
| 5. 발생기전 | 바로가기 |
| 6. 증상 | 바로가기 |
| 7. 징후 | 바로가기 |
| 8. 선별 검사 방법 | 바로가기 |
| 9. 진단법 | 바로가기 |
| 10. 치료법 | 바로가기 |
| 11. 예후 | 바로가기 |
| 12. 예방법 | 바로가기 |
| 13. 참고문헌 | 바로가기 |
승모판막 질환의 역사는 19세기 청진기 시대로 거슬러 올라간다. 1832년 Jean-Baptiste Bouillaud는 심장 잡음과 판막 질환의 연관성을 기술하였고, 이후 오랫동안 승모판 역류의 대부분은 류마티스 열의 후유증으로 이해되었다. 비류마티스성 승모판 질환의 개별적 인식은 20세기 중반 심초음파 기술의 등장으로 비로소 가능해졌다.
승모판 탈출증(MVP)의 역사는 1966년 John Michael Criley가 처음으로 "prolapse"라는 용어를 사용하면서 시작되었다. 같은 시기 Barlow와 Bosman은 수축기 클릭(systolic click)과 후기 수축기 잡음(late systolic murmur)을 보이는 증후군을 기술하여 "Barlow 증후군"이라 명명하였다. 이 두 개념이 통합되어 오늘날의 MVP 개념이 정립되었다. 1980~90년대 심초음파 기술이 발전하면서 MVP의 진단 기준이 수정되었는데, 초기에는 M형 초음파상 승모판 전엽의 후방 변위를 기준으로 하여 유병률을 과대 추정(일반 인구의 5~17%)하였다. 1988년 Devereux 등이 3차원적 안장형(saddle-shaped) 승모판 고리 형태를 고려한 2D 심초음파 기준(≥2 mm 탈출)을 제안하여 유병률이 재평가되었다.
퇴행성 승모판 역류의 수술적 치료는 1960년대부터 판막 치환으로 시작되었고, 1980년대 Carpentier가 판막 복원(repair) 기법을 정립하여 치환보다 복원이 우월한 장기 성적을 보임을 확립하였다. 2013년 MitraClip 경피적 승모판 수복 기술이 FDA 승인을 받으면서 고위험 환자에서의 비수술적 치료 옵션이 생겼고, 2018~2019년 COAPT 및 MITRA-FR 임상 연구로 이차성(기능성) 승모판 역류에서의 경피적 치료 역할이 논의되었다.
승모판 고리 석회화(MAC)의 임상적 중요성은 1980년대 이후 심초음파 연구를 통해 인식되었으며, 현재는 MAC에 의한 승모판 협착 및 역류를 비류마티스성 승모판 질환의 중요한 아형으로 분류하고 있다.
비류마티스성 승모판장애(ICD I34)는 류마티스 열과 무관하게 발생하는 다양한 원인에 의해 유발된다. ICD I34는 I34.0(승모판 역류), I34.1(승모판 탈출증), I34.2(비류마티스성 승모판 협착증), I34.8(기타 비류마티스성 승모판장애), I34.9(상세불명)로 세분된다.
일차성(퇴행성) 승모판 역류의 원인: ① 점액종성 변성(myxomatous degeneration)—MVP의 기질적 기반이며, 엽(leaflet) 비대와 이완, 건삭 신장·파열을 유발한다. ② 건삭 파열(chordal rupture)—자발적(점액종성·노화) 또는 외상에 의해 발생하며, 급성 중증 역류를 유발한다. ③ 감염성 심내막염—판막 파괴·천공에 의한 역류. ④ 방사선 조사 후 판막 손상. ⑤ 약물 유발(이전 펜플루라민·덱스펜플루라민: 현재 퇴출).
이차성(기능성) 승모판 역류의 원인: 판막 자체는 구조적으로 정상이나 심실 기능 장애 또는 좌심실 확장에 의해 역류가 발생한다. ① 허혈성 심근병증(심근경색 후 유두근 기능 부전 또는 좌심실 확장), ② 확장성 심근병증(left ventricular remodeling에 의한 판막 고리 확장, 유두근 변위). 이차성 MR에서는 판막 자체보다 심실 병변이 원인이라는 점에서 치료 접근이 다르다.
승모판 탈출증(MVP): 가장 흔한 원발성(primary) 승모판 질환으로, 점액종성 변성에 의한 판막 엽 비대와 건삭 이완으로 수축기 중에 판막 엽이 좌심방 쪽으로 2 mm 이상 탈출하는 상태이다. 고전적(classic) MVP는 판막 엽 두께 ≥5 mm, 비고전적(nonclassic) MVP는 < 5 mm이다.
승모판 고리 석회화(MAC): 고령, 만성 신부전, 당뇨병, 고혈압, 이상지질혈증 등 심혈관 위험 인자와 밀접하게 연관된 퇴행성 석회화 과정이다. MAC는 승모판 협착(MAC 협착)이나 승모판 역류를 유발할 수 있으며, 심방세동, 전도 장애, 심내막염의 위험 인자이기도 하다.
승모판 탈출증(MVP)은 가장 잘 연구된 비류마티스성 승모판장애의 유전 형태이다. MVP는 산발성(sporadic)과 가족성(familial) 형태로 나뉘며, 전체의 약 30%가 가족성으로 추정된다.
가족성 MVP의 유전 양식은 주로 상염색체 우성이며, 불완전 침투도를 보인다. 현재까지 확인된 주요 유전 좌위 및 유전자: ① MMVP1(16p11.2~p12.1)—상염색체 우성 비증후군성 MVP. ② MMVP2(11p15.4)—두 번째 비증후군성 MVP 좌위. ③ MMVP3(13q31.3~q32.1). ④ FLNC(filamin C, 7q32.1)—근섬유 세포 구조 단백질로, 변이 시 판막 기질 구조 이상 및 부정맥 동반 MVP와 연관. ⑤ DCHS1(dachsous cadherin-related 1, 11p15)—세포-세포 부착에 관여; DCHS1 변이는 MVP와 척추측만증을 동반하는 가족성 증후군과 연관. ⑥ FBN1, FBN2(fibrillin 유전자)—Marfan 증후군 및 MASS 표현형에서 MVP 동반. ⑦ KCNK3(TASK-1 칼륨 채널)—유두근 기능 및 MVP 연관 부정맥과 연관되는 유전자.
전장유전체 연관 분석(GWAS) 연구에서 TNS1(tensin 1), LMCD1, MMP2 등의 단일염기 변이(SNP)가 MVP 위험과 연관됨이 보고되었다. 최근 단세포 RNA 시퀀싱 연구에서 판막 세포 집단의 이질성과 TGF-β, Notch 신호전달 경로의 역할이 밝혀지고 있다.
결합조직 질환과 MVP의 관련성: Marfan 증후군(FBN1), Ehlers-Danlos 증후군(여러 유형; COL3A1 등), Loeys-Dietz 증후군(TGFBR1/2)에서 MVP 유병률이 일반 인구보다 유의하게 높다. 이들 결합조직 질환 환자에서는 판막 기질의 구조적 취약성이 점액종성 변성의 병태생리적 공통 기전이다.
승모판 고리 석회화(MAC)의 유전적 요인으로는 LPA(리포단백질 a), APOE ε4 대립유전자, PLTP 등 지질 대사 관련 유전자 변이가 보고되었으며, 전통적 심혈관 위험 유전자와 상당 부분 중복된다.
비류마티스성 승모판 질환은 선진국에서 수술을 요하는 판막 질환 중 가장 흔한 원인이다. 유럽과 북미의 판막 수술 등록 자료에서 퇴행성(비류마티스성) 원인이 전체 승모판 수술의 약 60~70%를 차지한다.
승모판 탈출증(MVP)은 일반 인구에서 가장 흔한 판막 질환으로, 2D 심초음파 기준(≥2 mm 탈출)으로 유병률은 약 2~3%이다. 성별로는 여성에서 약간 더 흔하게 진단되지만, 남성에서 중증 역류와 합병증 위험이 높다. 특히 고전적 MVP(두꺼운 점액종성 변성)에서 건삭 파열, 중증 역류, 심부전으로의 진행 위험이 높다.
퇴행성 승모판 역류: 중등도 이상 승모판 역류의 유병률은 일반 성인 인구에서 약 1.7~2.5%이다(Framingham Heart Study, 2006). 60세 이상에서 발생률이 급격히 증가하며, 80세 이상에서는 약 10%에서 중등도 이상의 MR이 관찰된다. 이차성(기능성) MR은 심근경색 후 환자의 약 20~30%, 확장성 심근병증 환자의 약 40~60%에서 동반된다.
승모판 고리 석회화(MAC): 일반 인구 심초음파 연구에서 성인의 약 6~15%에서 발견되며, 고령(70대 이상)에서는 40% 이상까지 증가한다. 만성 신부전·혈액투석 환자에서는 더 젊은 연령에서 유병률이 높고, 진행 속도가 빠르다.
한국에서는 과거 류마티스성 승모판 질환이 승모판 수술의 주원인이었으나, 경제 발전·항생제 보급·류마티스 열 감소와 함께 퇴행성 원인 비율이 증가하고 있다. 현재 국내 대형 병원 심장 수술 자료에서 퇴행성 원인이 수술 승모판 질환의 약 50% 이상을 차지한다. 인구 고령화로 인해 MAC 연관 승모판장애도 증가 추세에 있다.
비류마티스성 승모판장애의 발생기전은 질환의 유형에 따라 다르다.
점액종성 변성 및 MVP의 발생기전: 정상 승모판 엽은 세 층(fibrosa—콜라겐, spongiosa—프로테오글리칸, atrialis—엘라스틴)으로 구성된다. 점액종성 변성에서는 spongiosa 층이 비대해지고 dermatan sulfate 등 프로테오글리칸이 축적되며 콜라겐 섬유의 구조적 무결성이 손실된다. 이로 인해 판막 엽이 비대해지고(leaflet thickening), 건삭이 신장되며, 결국 건삭 파열을 통한 도리깨 판막(flail leaflet) 형성과 심한 역류가 발생한다. TGF-β 신호전달 경로의 과활성화, MMP(matrix metalloproteinase) 불균형에 의한 세포외기질 이상 재형성이 핵심 분자 기전으로 알려져 있다.
허혈성·기능성 승모판 역류의 발생기전: 이차성 MR에서는 판막 자체는 거의 정상이나, 심근경색 또는 심근병증에 의한 좌심실 확장·변형(remodeling)이 유두근 이동(papillary muscle displacement)을 야기한다. 유두근이 심첨부·후방으로 당겨지면 건삭 장력이 증가하여 판막 엽의 수축기 폐쇄가 불완전해진다(tethering mechanism). 동시에 판막 고리(annulus)가 확장되어 판막 엽의 접합면이 감소한다(annular dilatation). 두 기전이 복합적으로 작용하여 역류가 발생한다.
혈역학적 결과: 만성 중증 MR에서는 좌심실에 과부하(volume overload)가 가해진다. 수축기에 저항이 낮은 좌심방으로 혈액이 역류하므로, 초기에는 좌심실이 용적 보상성 확장·비대로 정상 전방 박출량을 유지한다. 그러나 장기적으로 좌심실 수축 기능이 저하되고, 좌심방 압력 상승이 폐정맥 고혈압과 폐부종으로 이어진다. 급성 중증 MR(건삭 파열, 유두근 파열)에서는 보상이 일어날 시간이 없어 급격한 폐부종과 심인성 쇼크가 발생한다.
MAC의 발생기전: MAC는 판막 고리의 섬유지방성 조직에서 시작하는 능동적 석회화 과정으로, 혈관 석회화와 유사한 기전(골형성 관련 단백질: osteopontin, osteocalcin 발현, RANKL/OPG 경로)이 관여한다. MAC는 판막 엽의 기저부를 고정시켜 정상적인 수축기 고리 축소를 방해하고, 판막 엽 운동을 제한하여 협착 또는 역류를 유발한다.
비류마티스성 승모판장애의 증상은 역류 정도, 경과(급성/만성), 좌심실 기능, 동반 심방세동 유무에 따라 크게 다르다.
무증상기: 경도~중등도 만성 MR 및 MVP 환자의 대다수는 수년~수십 년간 무증상으로 지낸다. MVP 환자에서는 비특이적 흉통(atypical chest pain)이 흔히 보고되나 관상동맥 질환과 무관한 경우가 많다. 일부 MVP 환자에서 심계항진(두근거림), 어지럼증, 불안감 등이 나타나며, 이는 자율신경계 기능 이상과 연관될 수 있다.
심부전 증상: 중증 MR에서 가장 중요한 증상이다. 운동 시 호흡곤란이 가장 흔하며, 점차 일상 활동 시, 안정 시 호흡곤란으로 진행한다. 기좌호흡(orthopnea)과 발작성 야간 호흡곤란(PND)은 폐정맥 고혈압을 반영한다. 피로와 운동 내성 저하도 흔하다. 하지 부종은 우심부전이 동반된 경우 나타난다.
심방세동 관련 증상: 만성 중증 MR 환자에서 심방세동은 흔한 합병증으로, 심계항진, 불규칙한 맥박, 호흡곤란 악화, 피로 등을 유발한다. 심방세동 발생은 수술 시기를 결정하는 중요한 인자이다.
급성 중증 MR의 증상: 건삭 파열, 감염성 심내막염에 의한 판막 파괴, 급성 심근경색 후 유두근 파열은 갑작스러운 급성 폐부종을 유발한다. 급격한 호흡곤란, 청색증, 저혈압이 나타나며, 즉각적인 처치가 필요한 심장 응급이다.
MAC 관련 증상: MAC 자체는 대부분 무증상이나, MAC에 의한 승모판 협착이 심할 경우 폐정맥 고혈압과 운동 시 호흡곤란이 발생한다. MAC는 또한 전도 장애(AV block, bundle branch block)와 연관되어 서맥·실신이 발생할 수 있고, 혈전색전증(뇌졸중) 위험을 높인다.
심잡음은 승모판 역류의 가장 중요한 청진 소견이다. 일차성 MR의 전형적 잡음은 수축기 전체(holosystolic) 고조파 잡음으로, 심첨부에서 가장 잘 들리고 좌측 액와부(left axilla) 및 좌측 견갑부로 방사된다. 잡음의 강도가 중증도를 직접 반영하지는 않는다. 급성 중증 MR에서는 좌심방 압력이 급격히 상승하여 수축기 후기에 잡음이 약해지거나 수축기 전반부에만 들릴 수 있다.
MVP에서는 특징적인 중간 수축기 클릭(mid-systolic click)이 들리고, 이어서 후기 수축기 잡음이 이어진다. 기립 자세에서 클릭이 앞당겨지고(earlier in systole), 쪼그려 앉기·하지 거상 자세에서 뒤로 늦어진다(later in systole)—이는 전부하(preload) 변화에 따른 것으로 MVP 진단에 도움이 된다.
심첨 충격(apical impulse): 만성 중증 MR에서 좌심실 확장에 의해 심첨 충격이 좌하방으로 이동하고, 과역동성 박동(hyperdynamic impulse)이 촉지된다. 제4 심음(S4)은 좌심실 충만 이상을 시사하고, 제3 심음(S3)은 중증 MR에서 volume overload를 반영한다.
폐 청진: 급성 MR 또는 심부전이 동반된 만성 MR에서 수포음(crackles)이 폐 기저부에서 들린다.
혈압 및 맥박: 만성 MR에서는 이완기압이 낮아질 수 있다(wide pulse pressure). 급성 중증 MR에서는 저혈압과 빈맥이 심인성 쇼크의 징후이다. 심방세동이 동반된 경우 불규칙한 맥박이 관찰된다.
전신 징후: Marfan 증후군이나 Ehlers-Danlos 증후군 연관 MVP에서는 긴 사지, 거미손가락증(arachnodactyly), 관절 과운동성, 피부 취약성, 수정체 탈구 등 결합조직 질환 소견이 동반된다. 고도로 진행된 심부전에서는 말초 부종, 경정맥 압력 상승, 간비대, 복수 등 우심부전 소견이 나타난다.
비류마티스성 승모판장애의 특정 집단 선별 검사 프로그램은 없으나, 심잡음 청취 또는 호흡곤란·심계항진 등 증상이 있는 환자에서 적절한 진단 검사를 신속히 시행하는 것이 중요하다.
청진: 정기 신체 검사에서 수축기 잡음 또는 MVP 특유의 클릭-잡음이 들리면 심초음파를 시행해야 한다. 무증상 환자에서 우연히 발견되는 경우도 많다.
심전도(ECG): 비특이적이지만 MR에서 P파 이상(p-mitrale), 좌심실 비대, ST-T 변화가 보일 수 있다. 심방세동은 수술 시기를 앞당기는 인자이다. MVP에서는 하측벽 유도(II, III, aVF)에서 T파 역전 또는 비특이적 ST-T 변화가 나타날 수 있으며, QT 간격 연장이 MVP 연관 부정맥 돌연사(MVPS) 위험과 연관될 수 있다.
흉부 X-선: 좌심방 비대(기관 분기각 확대, 우측 심연 이중 음영), 좌심실 비대, 폐정맥 울혈(perihilar 혼탁, Kerley B lines)이 관찰될 수 있다. MAC는 심저부(mitral area)에서 달걀 껍데기형 석회화로 보인다.
경흉부 심초음파(TTE): 가장 중요한 일차 진단 도구이다. 판막 형태, 역류 기전, 탈출 분절, 건삭 파열 유무, 역류 중증도(jet area, proximal isovelocity surface area [PISA], vena contracta), 좌심실·좌심방 크기 및 기능, 폐동맥압을 종합적으로 평가한다. ESC 및 AHA/ACC 가이드라인에서 승모판 잡음이 있는 모든 환자 또는 호흡곤란이 있는 환자에서 TTE를 권고한다.
고위험 결합조직 질환 환자(Marfan, Ehlers-Danlos 등)에서는 증상과 무관하게 정기적 심초음파 추적이 권고된다. MVP 환자는 2~3년마다, 중등도 이상 MR 환자는 매년 또는 6개월마다 추적 심초음파를 시행한다.
심초음파(Echocardiography)가 비류마티스성 승모판장애 진단의 핵심이다. TTE로 시작하여 필요 시 경식도 심초음파(TEE) 또는 3차원 심초음파(3D-echo)를 추가한다.
승모판 역류 중증도 정량 평가 기준(2017 ASE 가이드라인): ① 유효 역류 구멍 면적(EROA) ≥0.40 cm²(일차성 MR) 또는 ≥0.20 cm²(이차성 MR), ② 역류 용적(RVol) ≥60 mL/박동(일차성) 또는 ≥30 mL/박동(이차성), ③ 역류 분율(RF) ≥50%(일차성) 또는 ≥50%(이차성)이 중증(severe)으로 정의된다. Vena contracta width ≥7 mm도 중증 MR를 시사한다.
MVP 심초음파 진단 기준: 2D 심초음파 흉골 좌연 장축상(PLAX view)에서 승모판 엽이 승모판 고리 평면보다 ≥2 mm 좌심방 쪽으로 탈출, 고전적 MVP는 판막 엽 두께 ≥5 mm.
경식도 심초음파(TEE): 판막 복원 수술 전, 도리깨 판막(flail leaflet) 관련 병변 기전 명확화, IE 배제, 경피적 시술 계획 수립(MitraClip)에 필수이다. 2D 및 3D TEE를 통해 탈출 분절(Carpentier 분류: A1~A3, P1~P3)을 정확히 파악한다.
심장 MRI(CMR): 심초음파 영상 질이 불량하거나 역류 중증도 평가에 불일치가 있는 경우, 좌심실 용적·기능을 정확히 정량화하기 위해 시행한다. CMR은 역류 용적의 직접 측정(phase-contrast velocity mapping)이 가능하다.
운동 부하 검사: 무증상 중증 MR 환자에서 잠재적 증상 또는 폐동맥압 변화(운동 중 PASP >60 mmHg)를 평가하기 위해 시행할 수 있다. 운동 부하 심초음파가 특히 유용하다.
심도자술(cardiac catheterization): 비침습적 검사로 판막 질환 중증도 평가가 가능하여 현재는 주로 관상동맥 질환 동반 여부 확인(수술 전 관상동맥 조영술) 또는 폐동맥 고혈압 평가를 위해 시행한다.
비류마티스성 승모판장애의 치료는 증상, 역류 중증도, 좌심실 기능 및 크기, 수술 위험도, 판막 수복 가능성에 따라 개인화된다.
내과적 치료: 승모판 역류 자체를 교정하는 약물은 없다. 심부전이 동반된 MR에서는 ACE 억제제·ARB(angiotensin receptor blocker), 베타 차단제, 루프 이뇨제, SGLT2 억제제 등 표준 심부전 약물 치료를 시행한다. 무증상 MR에서 정상 좌심실 기능인 경우 혈관 확장제의 예방적 투여는 권고되지 않는다. 심방세동에서는 심박수 조절 또는 율동 조절 및 항응고 치료(CHA₂DS₂-VASc 점수 기반)를 시행한다. MVP 연관 부정맥(빈번한 심실 조기박동, 비지속성 심실빈맥, 실신)이 있는 경우 베타 차단제 또는 항부정맥제를 고려한다. 심전도상 재분극 이상 및 판막 역류, 좌심실 섬유화(CMR 기반)가 동반된 MVP는 급사 위험이 높아 ICD 삽입을 고려한다.
수술적 치료: ① 수술 적응증: 증상이 있는 중증 일차성 MR(LVEF > 30%), 무증상 중증 MR + LVEF ≤60% 또는 LVESD ≥40 mm(ESC 2021/AHA 2021 기준), 무증상 중증 MR + 새로 발생한 심방세동 또는 안정시 폐동맥 수축기압 >50 mmHg, 판막 복원 가능성이 높고 수술 위험이 낮은 무증상 중증 MR. ② 수술 방식: 판막 복원(repair)이 치환(replacement)보다 우선되며, 경험 있는 센터에서 퇴행성 MR의 90% 이상에서 복원이 가능하다. 복원 기법으로는 도리깨 엽 수복(leaflet resection), 인공 건삭(neochordae) 삽입, 판막 고리 성형 링(annuloplasty ring) 삽입이 사용된다. 장기 성적은 복원이 치환보다 우월(생존율, 재수술 위험, 심기능 보존 측면)하다.
경피적 치료(MitraClip 및 TEER): 경카테터 승모판 edge-to-edge repair(TEER)는 금속 클립을 사용하여 전·후엽을 봉합, 역류를 감소시키는 시술이다. 2018년 COAPT 연구는 최적 약물 치료에도 중증 이차성 MR이 지속되는 심부전 환자에서 MitraClip이 사망률 및 재입원율을 유의하게 감소시킴을 입증하였다(HR 0.62, p<0.001). 반면 MITRA-FR 연구(2018)는 이점을 보이지 못하였는데, 이는 적절한 환자 선정(비례 MR 개념)의 중요성을 부각시킨다. 현재 ESC 2021 및 AHA/ACC 2021 가이드라인에서 수술 고위험 일차성 MR 및 적절히 선정된 이차성 MR 환자에서 TEER를 권고한다(Class IIa~IIb).
비류마티스성 승모판장애의 예후는 질환 유형, 역류 중증도, 좌심실 기능, 심방세동 동반 여부, 치료 시기에 따라 크게 다르다.
무증상 MVP 및 경도 MR: 대부분 장기간 무증상으로 양호한 예후를 보인다. 고전적 MVP(두꺼운 엽, 중등도~중증 MR)에서 건삭 파열에 의한 급성 중증 역류로의 진행 위험이 높다. MVP 관련 급사(MVPS)는 드물지만 실제 위험군이 존재하며, 최근 CMR에서 유두근 등의 심근 섬유화가 불량 예후 인자로 확인되었다.
무증상 중증 일차성 MR: Enriquez-Sarano 등(NEJM 2005, Mayo Clinic cohort)에 따르면, 내과적으로 추적 관찰된 무증상 중증 MR 환자의 10년 심장사 및 심부전 발생 위험이 높으며, 매년 약 5~10%에서 수술이 필요한 상태로 진행한다. 조기 수술(LVEF ≤60% 또는 LVESD ≥40 mm 기준 전)이 장기 좌심실 기능 보존에 유리하다는 근거가 축적되어 있다.
수술 후 예후: 적시에 시행된 판막 복원 수술의 장기 성적은 우수하여 정상 기대 수명에 가까운 생존율을 보인다. 10년 생존율은 약 75~85%이며, 재수술률은 판막 복원의 경우 10년에 약 5~10%이다. 반면 LVEF가 감소한 상태에서 수술을 받거나 심방세동이 만성화된 경우 예후가 불량하다.
이차성 MR: 기저 심부전의 심각도를 반영하는 예후 지표로, 적절한 치료에도 불구하고 1년 사망률이 20~25%에 달한다. COAPT 데이터에 따르면 MitraClip 시술로 2년 사망률을 약 29%에서 21%로 감소시킬 수 있다.
비류마티스성 승모판장애의 원발성 예방은 제한적이나, 진행 억제 및 합병증 예방을 위한 이차 예방이 중요하다.
심혈관 위험 인자 조절: MAC와 이차성 MR의 진행을 억제하기 위해 고혈압, 이상지질혈증, 당뇨병, 비만을 적극 조절한다. 규칙적인 유산소 운동과 금연도 심혈관 건강을 유지하는 데 기여한다. 그러나 현재까지 스타틴이나 특정 약물이 MAC 또는 MR의 진행을 억제한다는 임상 증거는 불충분하다.
감염성 심내막염 예방: 중증 MR, 과거 심내막염 병력, 인공판막 보유 환자는 IE 고위험군으로, 적절한 치과 치료 전 항생제 예방 투여(amoxicillin 2 g 경구, 시술 30~60분 전)가 권고된다. 구강 위생 관리(매일 칫솔질·치실 사용)도 중요하다.
적절한 추적 관찰: 무증상 중증 MR 환자는 정기적(6개월~1년)인 심초음파 추적을 통해 좌심실 기능 저하 또는 심방세동 발생을 조기에 발견하고, 수술 시기를 놓치지 않아야 한다. LVEF ≤60% 또는 LVESD ≥40 mm가 되기 전 수술이 장기 예후에 유리하다.
심방세동 관리: 심방세동이 발생하면 항응고 치료로 뇌졸중을 예방하고, 심박수·율동 조절로 심기능을 유지한다. 일부 환자에서 조기 율동 회복 및 유지가 예후 개선에 도움될 수 있다. 수술 시 동반된 심방세동에 대해 Maze 수술 등의 수술적 ablation을 함께 시행하여 동성 리듬 회복을 도모한다.
결합조직 질환 환자 관리: Marfan 증후군 환자에서는 로자탄(losartan) 또는 아테놀올(atenolol)을 이용한 대동맥 확장 억제, 격렬한 접촉 스포츠·등척성 운동 제한, 정기적 심초음파·대동맥 영상 추적이 MVP 악화 및 대동맥 합병증 예방에 중요하다.