| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: I25 (만성 허혈심장질환) | 산정특례: V192 (심장질환 산정특례: 등록일로부터 최대 30일간 본인부담 5%) |
| B. 동의어 | 관상동맥질환(CAD), 죽상경화성 관상동맥질환, 안정 협심증, 만성 관상동맥증후군(CCS), coronary artery disease |
| C. 성인기 발현 | 주로 40대 이후 발현하며, 관상동맥 죽상경화증에 의한 만성 심근 허혈이 특징으로 안정 협심증, 무증상 심근 허혈, 이전 심근경색증의 경과 관리를 포함하는 광범위 질환군이다. |
| 1. 역사 | 19세기 협심증 기술에서 현대 2024 ESC 만성 관상동맥증후군 가이드라인까지의 관상동맥 질환 관리의 발전사 |
| 2. 원인 | 관상동맥 죽상경화증이 가장 흔한 원인; 이상지혈증, 고혈압, 당뇨, 흡연, 비만, 유전적 요인 등 복합 위험 인자 |
| 3. 유전학 | 9p21.3 유전자좌 변이가 가장 강력한 관상동맥 질환 유전 위험 인자; LDL 수용체, PCSK9 유전자 변이도 중요 |
| 4. 일반 역학 | 전 세계 사망 원인 1위; 한국 성인 유병률 약 3~5%, 65세 이상에서 급격히 증가, 남성에서 발병 10년 빠름 |
| 5. 발생기전 | 내피 기능 장애→지질 침착→플라크 형성→관강 협착→심근 허혈 순의 죽상경화 진행 기전 |
| 6. 증상 | 운동 시 또는 감정적 스트레스 시 유발되는 흉골 하부 압박감·조임감; 안정 시 완화, 니트로글리세린 반응이 특징 |
| 7. 징후 | 비특이적 신체 소견이 많으나 심한 경우 허혈 중 S4 갤럽 리듬, 일시적 승모판역류 잡음 등이 관찰 가능 |
| 8. 선별 검사 방법 | 심혈관 위험도 점수 계산, 휴식기 심전도, 운동 부하 검사, 관상동맥 칼슘 점수(CACS)가 주요 선별 도구 |
| 9. 진단법 | 관상동맥 CT 혈관조영술(CCTA), 기능 영상(핵의학, 스트레스 심초음파), 침습적 관상동맥조영술 및 FFR 측정 |
| 10. 치료법 | 최적 약물 치료(OMT), 혈관 재개통(PCI, CABG), 생활 습관 교정, 심장 재활을 포함하는 통합 치료 전략 |
| 11. 예후 | 안정 협심증의 연간 사망률 약 1~3%; 최적 약물 치료와 위험 인자 관리로 상당한 예후 개선 가능 |
| 12. 예방법 | 금연, 운동, 건강 식이, 지질·혈압·혈당 조절, 항혈소판제·스타틴 장기 복용이 핵심 예방 전략 |
| 13. 참고문헌 | Knuuti J, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes … 외 9개 논문 |
만성 허혈심장질환의 역사는 협심증의 최초 임상적 기술로부터 시작된다. 1768년 영국의 내과의 William Heberden은 왕립의학회에서 운동 시 흉부 압박감과 불편감이 발생하고 안정 시 완화되는 특이한 증후군을 "angina pectoris"로 명명하여 발표하였다. 그는 이 증상이 심장 자체의 문제에서 기인할 것이라고 추정하였으나, 당시에는 관상동맥과의 연관성을 직접적으로 밝히지 못하였다. Edward Jenner는 1800년경 협심증 환자의 관상동맥에서 죽상경화 병변을 발견하여 협심증과 관상동맥 질환의 연관성을 처음으로 병리학적으로 기술하였다.
19세기 후반~20세기 초에 청진기의 발달, 혈압 측정법의 도입, 심전도(ECG)의 발명(Willem Einthoven, 1903)으로 허혈심장질환의 비침습적 진단이 가능해졌다. 특히 운동 부하 심전도는 만성 허혈심장질환의 진단에 핵심적인 도구가 되었으며, Master의 이단 운동 부하 검사(1929)가 표준화된 검사법의 출발점이 되었다.
1960년대 Mason Sones에 의한 선택적 관상동맥조영술의 개발은 만성 허혈심장질환의 해부학적 평가를 가능하게 하여 진단과 치료에 혁명적 변화를 가져왔다. 이후 관상동맥 우회술(CABG)이 1967년 René Favaloro에 의해 처음 시행되면서 외과적 혈관 재개통이 가능해졌으며, 1977년 Andreas Grüntzig의 첫 경피적 관상동맥 성형술(PTCA)은 중재 심장학의 시대를 열었다. 1994년 스텐트의 도입은 재협착률을 낮추면서 PCI의 보급을 확대시켰고, 2002년 약물 용출 스텐트(DES)의 등장으로 장기 성적이 더욱 개선되었다.
2000년대 이후 관상동맥 CT 혈관조영술(CCTA)의 발전으로 비침습적으로 관상동맥 해부학과 플라크 성상을 평가하는 것이 가능해졌다. 혈류예비분율(FFR), 순간파형 없는 비율(iFR)과 같은 기능적 평가 지표의 도입은 중증도 평가와 혈관 재개통 결정에 중요한 근거를 제공하였다. 2019 ESC 만성 관상동맥증후군(CCS) 가이드라인은 안정 협심증의 개념을 확장하여 CCS 용어를 채택하고, 개인화 치료의 중요성을 강조하였다. 2024 ESC 가이드라인은 폐쇄성 죽상경화 없는 허혈(INOCA/ANOCA) 개념을 도입하여 비폐쇄성 관상동맥 질환의 진단 및 치료를 체계화하였다.
한국에서는 1990년대 이후 관상동맥 중재술이 급격히 증가하였으며, 현재 연간 약 10만 건 이상의 PCI가 시행되고 있다. 국내 다기관 연구인 KOCES, KAMIR 등이 한국인 관상동맥 질환의 임상적 특성과 치료 결과에 대한 중요한 데이터를 제공하고 있다. 심뇌혈관질환예방관리종합계획을 통한 국가적 위험 인자 관리 정책이 심혈관 질환 사망률 감소에 기여하고 있다.
만성 허혈심장질환의 가장 흔하고 중요한 원인은 관상동맥 죽상경화증(coronary atherosclerosis)이다. 죽상경화증은 혈관 내피의 손상을 시작으로 지질 침착, 염증세포 침윤, 섬유화 과정을 거쳐 관상동맥의 관강을 협착시키는 만성 진행성 질환이다. 관강 면적의 약 70~75% 이상이 협착되면 심근 허혈이 발생하기 시작한다.
죽상경화증의 주요 위험 인자는 수정 가능 인자와 수정 불가능 인자로 분류된다. 수정 가능 인자로는 이상지혈증(LDL 콜레스테롤 상승, HDL 콜레스테롤 저하, 중성지방 상승), 고혈압(수축기 혈압 >130mmHg), 당뇨병 및 인슐린 저항성, 흡연, 비만(특히 복부 비만), 신체 활동 부족, 불건강한 식이 패턴이 포함된다. 수정 불가능 인자로는 고령(남성 ≥55세, 여성 ≥65세), 남성 성별, 조기 심혈관 질환 가족력(1차 친족에서 55세 미만 남성 또는 65세 미만 여성에서 발생)이 있다.
주요 위험 인자 외에도 신생 위험 인자들이 관상동맥 질환 위험에 기여한다. 만성 신질환(추정 사구체여과율 <60 mL/min/1.73m²), 염증성 질환(류마티스 관절염, 루푸스, 건선), 수면무호흡증, 심리사회적 스트레스, 우울증, 폐경 전 여성에서의 조기 폐경, 임신 관련 합병증(임신 중 고혈압, 임신성 당뇨)이 독립적인 위험 인자로 확인되어 있다.
비죽상경화성 원인으로는 관상동맥 연축, 관상동맥 기형(선천성), 관상동맥 미세혈관 기능 장애(INOCA: Ischemia with Non-Obstructive Coronary Arteries), 자가면역 혈관염(가와사키병 후유증, 대동맥 주위염), 방사선 치료 후 관상동맥 질환, 코카인 남용에 의한 혈관 연축 및 가속화 죽상경화증도 만성 허혈심장질환의 원인이 될 수 있다.
만성 허혈심장질환의 유전적 위험 인자 연구는 최근 전장 유전체 연관 분석(GWAS)의 발전으로 비약적으로 진전되었다. 가장 강력한 유전적 위험 인자는 염색체 9번 단완 21.3 위치(9p21.3)에 위치한 유전자좌의 단일염기다형성(SNP)으로, CDKN2A, CDKN2B 유전자와 인접하여 있다. 이 위치의 위험 대립유전자는 관상동맥 질환 위험을 약 25~30% 증가시키며, 유럽인과 동아시아인 모두에서 확인되었다.
LDL 수용체(LDLR) 유전자 변이는 가족성 고콜레스테롤혈증(FH)을 유발하며, 조기 관상동맥 질환의 가장 흔한 단일 유전 원인이다. 이형접합 FH는 약 500명 중 1명에서 발생하며, 치료 없이는 남성의 50%에서 50세 이전에, 여성의 30%에서 60세 이전에 관상동맥 질환이 발생한다. 아포지단백 B(APOB) 및 PCSK9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9) 유전자의 기능 획득 돌연변이도 FH 유사 표현형을 유발한다.
현재까지 GWAS를 통해 관상동맥 질환과 연관된 유전자좌는 300개 이상 확인되었다. 주요 유전자로는 혈압 조절에 관여하는 GUCY1A3, CYP17A1, 지질 대사에 관여하는 SORT1, APOE, LPA, 혈소판 기능에 관여하는 ADAMT37, 내피 기능에 관여하는 PHACTR1, TCF21 등이 포함된다. 리포단백질(a) [Lp(a)] 수치를 결정하는 LPA 유전자는 관상동맥 질환의 독립적이고 인과적인 위험 인자로 확립되어 있다.
다중유전자 위험 점수(polygenic risk score, PRS)는 수백~수천 개의 SNP를 통합하여 개인의 유전적 관상동맥 질환 위험을 정량화하는 도구로, 임상적 위험 예측 모델에 추가적인 예측력을 제공한다. Khera 등(2018)은 Nature Genetics에서 PRS가 상위 8%에 속하는 개인의 관상동맥 질환 위험이 3배 이상 증가함을 보고하였다. 유전자 검사의 임상적 활용은 조기 발견과 예방적 치료 시작에 기여할 수 있으나, 아직 보편적 선별 검사로는 확립되지 않았다.
만성 허혈심장질환은 전 세계적으로 가장 중요한 사망 원인 중 하나이다. WHO 자료에 따르면 허혈심장질환은 매년 전 세계적으로 약 900만 명의 사망을 초래하며, 전체 사망 원인의 약 16%를 차지한다. 관상동맥 질환의 유병률은 고소득 국가에서 증가하다가 최근 다소 안정화되는 추세이나, 중·저소득 국가에서는 빠르게 증가하고 있다.
한국의 경우, 건강보험심사평가원 자료에 따르면 허혈심장질환 환자 수는 꾸준히 증가 추세에 있으며, 2020년대 초 기준 안정 협심증 유병률은 성인 인구의 약 3~5%로 추정된다. 특히 65세 이상 고령 인구에서 유병률이 급격히 증가하여 10% 이상에 달한다. 한국인은 서양인에 비해 상대적으로 젊은 나이에 관상동맥 질환이 발생하는 경향이 있으며, 당뇨병 동반율이 높은 특성이 있다.
성별 차이도 뚜렷하다. 남성은 여성보다 약 10년 일찍 관상동맥 질환이 발생하며, 젊은 연령에서 남성이 여성보다 3~4배 높은 발생률을 보인다. 그러나 여성은 폐경 이후 에스트로겐의 심혈관 보호 효과가 소실되면서 발생률이 급격히 증가하며, 폐경 후 여성의 관상동맥 질환 발생률은 동년배 남성과 유사해진다. 여성의 관상동맥 질환은 비전형적 증상이 많고 미세혈관 질환 동반 빈도가 높아 진단이 지연되는 경향이 있다.
사회경제적 요인도 만성 허혈심장질환 역학에 중요한 영향을 미친다. 낮은 사회경제적 지위, 교육 수준, 사회적 고립은 독립적인 심혈관 위험 인자로 확인되어 있으며, 이는 불건강한 생활 습관, 의료 서비스 접근성 제한, 만성 스트레스와 관련된다. 한국의 경우 빠른 경제 성장과 서구화된 생활 습관 확산으로 과거에 비해 관상동맥 질환 유병률이 증가하고 있으나, 의료 서비스의 발전으로 사망률은 개선 추세에 있다.
만성 허혈심장질환의 주된 병태생리는 관상동맥 죽상경화증의 만성 진행이다. 죽상경화 과정은 혈관 내피 손상으로부터 시작된다. 산화 LDL 콜레스테롤, 고혈압에 의한 기계적 전단력, 흡연 독소, 고혈당, 감염 등이 혈관 내피세포의 기능 장애(dysfunction)를 유발한다. 기능 장애에 빠진 내피세포는 산화질소(NO) 생성이 감소하고, 접착 분자(VCAM-1, ICAM-1)와 화학주성 인자(MCP-1)의 발현이 증가한다.
기능 장애 내피를 통해 산화 LDL이 혈관 내막 하층에 축적되고, 단핵구(monocyte)가 내막에 부착하여 대식세포로 분화한 후 산화 LDL을 포식하여 거품세포(foam cell)를 형성한다. 이들 거품세포가 집적되어 초기 지방 줄무늬(fatty streak) 병변을 이루며, 이후 평활근세포의 증식·이동, 세포외기질 분비가 더해져 섬유성 플라크(fibrous plaque)가 형성된다. 플라크의 중심부는 괴사성 지질 핵(necrotic lipid core)으로 구성되고, 외부는 섬유성 피막(fibrous cap)으로 덮인다.
만성 안정 협심증에서는 고정된 관강 협착이 운동이나 감정 자극 시 심근 산소 수요를 증가시켜 공급 부족을 초래한다. 정상 관상동맥은 관류량의 6배까지 증가 가능한 예비 능력(coronary flow reserve, CFR)을 갖지만, 심한 협착이 존재하는 경우 CFR이 감소하여 수요 증가 시 허혈이 발생한다. 관상동맥 미세혈관 기능 장애가 동반된 경우 CFR이 더욱 감소한다.
급성 심근경색을 유발하는 플라크 파열과 달리, 안정 플라크(stable plaque)는 두꺼운 섬유성 피막과 소량의 지질 핵을 가져 파열 위험이 낮다. 그러나 염증, 감염, 혈역학적 스트레스에 의해 안정 플라크도 불안정화될 수 있다. 심근 허혈 상태가 지속되면 심근 세포의 에너지 생성이 저하되고(ATP 감소, 젖산 축적), 세포막 전기적 불안정성이 증가하며, 장기적으로 심실 기능 저하와 심실 리모델링으로 이어질 수 있다.
만성 허혈심장질환의 가장 특징적인 증상은 안정 협심증(stable angina pectoris)이다. 전형적인 협심증 증상은 흉골 하부 또는 중앙부의 압박감, 조임감, 무거운 느낌으로, 위험 인자를 가진 성인에서 운동이나 감정적 스트레스, 추운 날씨, 식사 후 등 심근 산소 수요가 증가하는 상황에서 유발되고, 안정을 취하거나 설하 니트로글리세린을 복용하면 수 분 이내에 완화된다. 방사 부위로는 좌측 상완 내측, 어깨, 목, 턱, 상복부 등이 있다.
전형적 증상 외에도 비전형적 증상(atypical angina)이 흔히 관찰된다. 특히 여성, 당뇨병 환자, 고령 환자에서 흉통 없이 호흡 곤란, 피로감, 소화 불량, 턱 통증, 상복부 불편감만이 증상으로 나타날 수 있다. 당뇨 환자는 자율신경 병증으로 인해 무통성 심근 허혈(silent myocardial ischemia)을 경험하는 경우가 많다. 무통성 심근 허혈은 운동 부하 검사나 심전도 모니터링에서 우연히 발견되는 경우도 있다.
협심증의 중증도는 캐나다 심혈관학회(CCS) 분류에 따라 I~IV등급으로 분류한다. CCS I등급은 과도한 운동 시에만 증상이 유발되는 경미한 형태이며, CCS IV등급은 안정 시에도 증상이 발생하는 심한 형태이다. 협심증 등급은 기능 상태 평가, 치료 방침 결정, 치료 반응 모니터링에 활용된다.
만성 심근 허혈이 지속된 경우 심부전 증상(호흡 곤란, 기좌호흡, 하지 부종, 피로감)이 동반될 수 있다. 심실 기능 저하가 현저한 경우 운동 불내성, 야간 발작성 호흡 곤란이 나타나며, 심한 경우 안정 시에도 심부전 증상이 지속된다. 또한 부정맥(심방세동, 심실 부정맥)이 발생하면 두근거림, 어지러움, 실신이 동반될 수 있다.
만성 허혈심장질환의 신체 소견은 협심증 발작이 없는 안정 시에는 비특이적인 경우가 많다. 그러나 일부 소견은 진단 및 중증도 평가에 도움이 된다. 고혈압이 동반된 경우 혈압 상승 소견이 관찰된다. 이상지혈증이 심한 경우 각막환(arcus corneae), 황색종(xanthoma)—특히 힘줄황색종(tendinous xanthoma)이 손 등이나 아킬레스건에 나타날 수 있으며, 황색판(xanthelasma)이 안검 주위에 관찰될 수 있다.
관상동맥 질환의 특이적 신체 소견은 아니지만 광범위한 죽상경화증의 징후로서 경동맥 잡음(carotid bruit), 복부 대동맥 박동성 종괴, 족배동맥 및 슬와동맥 맥박 소실, 말초 동맥 질환의 징후(피부 창백, 하지 냉감, 상처 치유 지연)가 관찰될 수 있다. 이는 관상동맥 질환이 다혈관 죽상경화 질환의 일부일 수 있음을 나타낸다.
심한 좌심실 기능 저하가 동반된 경우 청진 시 S3 또는 S4 갤럽 리듬이 청취될 수 있다. 승모판 유두근의 허혈 또는 심실 확장에 의한 기능성 승모판역류가 있는 경우 수축기 심잡음이 심첨부에서 청취된다. 심한 심부전이 동반된 경우 경정맥 확장, 하지 함요부종, 간비대, 복수, 폐 기저부 수포음 등 울혈성 심부전 소견이 나타난다. 허혈 발작 중에는 혈압 상승, 빈맥, 일시적 S4 갤럽 리듬, 기능성 승모판역류 잡음이 나타났다가 허혈 완화 후 소실되는 특성이 있다.
만성 허혈심장질환의 선별은 심혈관 위험도 층화(risk stratification)로부터 시작된다. Framingham 위험 점수, SCORE2(유럽), PCE(미국), ASCVD 위험도 계산기 등을 이용하여 10년 심혈관 사건 위험도를 산출한다. 한국의 경우 한국인 심혈관 위험도 계산기(KRS)가 개발되어 있다. 고위험군(위험도 ≥10~20%)에서 추가 검사를 통한 정밀 선별이 필요하다.
휴식기 12유도 심전도는 기본 선별 검사로, 이전 심근경색 흔적(Q파, ST-T 변화), 좌심실 비대, 좌각차단, 부정맥 등을 평가한다. 정상 휴식기 심전도가 관상동맥 질환을 배제하지는 않으나, 이상 소견 발견 시 추가 검사의 필요성을 지지한다.
관상동맥 칼슘 점수(CACS: coronary artery calcium score)는 비조영 심장 CT로 관상동맥 칼슘의 양을 Agatston 점수로 정량화하는 검사로, 중간 위험도 환자에서 위험도 층화 개선에 매우 유용하다. CACS=0인 경우 향후 10년간 심혈관 사건 위험이 매우 낮으며, CACS ≥400인 경우 고위험군에 해당한다. 방사선 노출이 있고 연조직 평가가 불가능하나 재현성이 높고 비용 효율적인 선별 도구이다.
운동 부하 심전도(treadmill test)는 비침습적 기능 평가 도구로, 운동 중 ST 변화, 부정맥, 혈압 반응, 증상 유발 여부를 종합 평가한다. 표준화된 Bruce 또는 modified Bruce 프로토콜이 사용된다. 민감도 약 68%, 특이도 약 77%로 단독으로는 제한적이나, 임상 증상과 함께 해석할 때 유용하다.
관상동맥 CT 혈관조영술(CCTA)은 현재 만성 허혈심장질환의 비침습적 일차 진단 도구로 자리 잡고 있다. 2019 ESC CCS 가이드라인은 중간 사전 검사 확률(pretest probability, PTP) 환자에서 CCTA를 1차 진단 검사로 권고하고 있다. CCTA는 관상동맥 협착의 해부학적 위치와 정도를 정밀하게 평가하며, 플라크 성상(석회화 vs. 비석회화, 취약 플라크 소견)도 평가할 수 있다. CT-FFR(CT 혈류예비분율)을 통해 기능적 허혈 의미를 추가로 평가할 수 있다.
심근 허혈 기능 영상은 핵의학 심근 관류 스캔(MPS: SPECT 또는 PET), 스트레스 심초음파, 스트레스 심장 MRI로 구성된다. 이들 검사는 허혈의 범위와 정도를 기능적으로 평가하며, 예후 예측과 혈관 재개통 필요성 판단에 활용된다. PET 심근 관류 스캔은 관상동맥 혈류 예비능(CFR)을 정량적으로 측정할 수 있어 미세혈관 기능 장애 평가에도 유용하다.
침습적 관상동맥조영술(CAG)은 관상동맥 해부학의 "골드 스탠다드" 평가 방법이다. 현재는 일차 진단 도구보다는 혈관 재개통 계획 수립 및 시술 전 평가에 주로 활용된다. 혈류예비분율(FFR)은 중등도 협착(40~90% 협착)의 기능적 의미를 평가하는 표준 방법으로, FFR <0.80이면 혈역학적으로 의미 있는 협착으로 판단한다. iFR(instantaneous wave-free ratio), RFR(resting full-cycle ratio) 등 비충혈 기능 지수도 사용된다.
관상동맥 내 영상인 광학 결맞음 단층촬영(OCT)과 혈관 내 초음파(IVUS)는 플라크의 미세 구조를 평가하고 시술 중 스텐트 삽입 최적화에 활용된다. 심장 MRI는 심실 기능, 심근 생존능, 섬유화 범위 평가에 탁월하며, CCTA 후 기능적 평가가 필요한 경우 또는 다른 검사 결과가 불일치할 때 유용하다.
만성 허혈심장질환의 치료는 최적 약물 치료(OMT: optimal medical therapy), 혈관 재개통(revascularization), 생활 습관 교정의 세 축으로 구성된다. 모든 환자에서 증상 완화와 심혈관 사건 예방을 동시에 목표로 하는 개인화 치료 계획을 수립한다.
항혈소판 치료는 아스피린(75~100mg/일) 단독 투여가 기본이며, PCI 후에는 이중 항혈소판 요법(DAPT)을 최소 6~12개월 유지한다. 아스피린에 불내성인 경우 클로피도그렐(75mg/일)로 대체한다. 스타틴(고강도: 아토르바스타틴 40~80mg, 로수바스타틴 20~40mg)은 LDL 콜레스테롤 <55mg/dL(혹은 기저치에서 ≥50% 감소) 목표로 모든 관상동맥 질환 환자에서 사용한다. PCSK9 억제제는 스타틴 최대 용량에도 목표 LDL에 도달하지 못하는 경우 추가한다.
ACE 억제제(또는 ARB)는 심실 기능 저하(LVEF <40%), 당뇨병, 고혈압, 만성 신질환이 동반된 환자에서 우선 사용한다. 베타차단제는 협심증 증상 조절, 심박수 감소, 심근 산소 수요 감소에 효과적이며, 심근경색 후 환자에서 심혈관 사건 감소에 기여한다. 칼슘 채널 차단제와 장시간 작용 질산염(LABA)은 협심증 증상 조절의 2차 약물로 사용하거나 베타차단제 병합 또는 대체약으로 사용한다. 이바브라딘, 라놀라진, 트리메타지딘은 증상 조절을 위한 추가 약물 옵션이다.
혈관 재개통은 최적 약물 치료에도 불구하고 증상이 지속되거나, 고위험 해부학적 소견(좌주간부 질환, 삼혈관 질환 + 심실 기능 저하), 대면적 허혈이 확인된 경우 고려한다. PCI와 CABG의 선택은 SYNTAX 점수, 해부학적 복잡성, 동반 질환(당뇨병, 만성 신질환), 환자 선호도를 고려한 Heart Team 결정에 따른다. 다혈관 질환 당뇨 환자에서는 CABG가 PCI에 비해 우월한 장기 성적을 보임이 FREEDOM 연구 등에서 확인되었다.
만성 허혈심장질환의 예후는 치료 방법과 위험 인자 관리의 정도에 따라 크게 다르다. 안정 협심증 환자의 연간 사망률은 약 1~3%, 비치명적 심근경색 발생률은 약 1~2%로 보고된다. 그러나 심한 좌심실 기능 저하(LVEF <35%), 좌주간부 또는 삼혈관 질환, 대면적 허혈, 당뇨병 동반, 만성 신질환 동반 등의 고위험 특성이 있는 경우 예후가 현저히 불량하다.
최적 약물 치료, 특히 고강도 스타틴, 항혈소판제, 레닌-안지오텐신-알도스테론계 차단제의 복합 사용은 심혈관 사건을 30~40% 감소시키는 것으로 추정된다. 혈관 재개통은 증상 완화에는 뚜렷이 효과적이나, 최적 약물 치료와 비교하여 생존율 개선 효과는 고위험 해부학적 소견이 있는 특정 환자군에서 더 두드러진다. ISCHEMIA 연구(2020)는 중등도-중증 허혈이 있는 안정 CAD 환자에서 침습적 치료(PCI/CABG)와 최적 약물 치료 간 주요 심혈관 사건에 유의한 차이가 없음을 보여주었으나, 증상 조절에서는 침습적 치료군이 우월하였다.
심장 재활 프로그램 참여는 운동 내성 향상, 심리적 안녕감 증진, 재입원 감소, 사망률 감소에 기여하며, 모든 안정 CAD 환자에게 권고된다. 심부전으로 진행한 경우 예후가 현저히 불량해지며, LVEF <35%이고 최적 약물 치료에도 증상이 지속되는 경우 ICD(삽입형 제세동기) 및 필요 시 CRT(심장 재동기화 치료)를 고려한다.
만성 허혈심장질환의 예방은 1차 예방(질환 발생 전 예방)과 2차 예방(발생 후 재발 예방)으로 구분된다. 1차 예방의 핵심은 심혈관 위험 인자의 조기 발견과 적극적 관리이다. 금연은 관상동맥 질환 위험을 50% 이상 감소시키는 가장 효과적인 단일 예방 수단이다. 금연 후 1~2년 이내에 위험이 현저히 감소하며, 10년 이내에 비흡연자 수준에 근접한다.
혈압 조절은 수축기 혈압 <130mmHg(당뇨·신질환·심혈관 고위험군)을 목표로 하며, 생활 습관 교정(DASH 식이, 나트륨 제한, 운동, 체중 감량)과 함께 필요 시 약물 치료를 병행한다. 혈중 지질 조절은 LDL 콜레스테롤을 위험도에 따른 목표치(초고위험: <55mg/dL, 고위험: <70mg/dL)까지 낮추는 것을 목표로 하며, 스타틴이 1차 약물이다. 혈당 조절은 당화혈색소(HbA1c) <7.0%(개별화 조정)를 목표로 하며, 심혈관 보호 효과가 입증된 SGLT2 억제제와 GLP-1 수용체 작용제를 우선 고려한다.
신체 활동은 주 150분 이상의 중등도 유산소 운동 또는 주 75분의 고강도 유산소 운동이 권고된다. 규칙적 운동은 혈압, 혈당, 지질, 체중, 정신 건강 등 다수의 위험 인자를 동시에 개선한다. 지중해식 또는 심장 건강 식이(채소, 과일, 통곡물, 생선 위주, 포화지방·트랜스지방 최소화)가 권고된다. 체중 감량(BMI 20~25 유지)과 복부 비만 감소(허리둘레: 남성 <90cm, 여성 <85cm)도 목표이다.
2차 예방으로는 아스피린, 스타틴, 베타차단제, ACE 억제제/ARB의 장기 복용이 핵심이다. 복약 순응도 향상을 위한 단순화된 약물 요법(polypill 등)과 정기적 추적 검사가 중요하다. 심장 재활 프로그램은 2차 예방에서 생존율 개선과 삶의 질 향상에 기여하므로 적극적 참여를 권고한다.
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