| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: I63 (뇌경색증) | 산정특례: V191 (뇌혈관질환 산정특례: 등록일로부터 최대 30일간 본인부담 5%) |
| B. 동의어 | 허혈성 뇌졸중(ischemic stroke), 뇌허혈(cerebral ischemia), 뇌색전증(cerebral embolism), 뇌혈전증(cerebral thrombosis) |
| C. 성인기 발현 | 55세 이후 발생률이 급격히 증가하며, 10년마다 발생 위험이 약 2배씩 증가한다. 동맥경화증, 심방세동, 고혈압, 당뇨가 주요 위험인자이다. |
| 1. 역사 | 1888년 Déjerine의 허혈성 뇌졸중 분류, 1996년 tPA 혈전용해술 FDA 승인, 2015년 혈관내 기계적 혈전제거술의 대규모 임상시험 성공이 주요 이정표이다. |
| 2. 원인 | 대혈관 죽상경화증, 심인성 색전(심방세동), 소혈관 질환(열공성 경색), 기타 원인(응고 장애, 혈관 박리) 등이 주요 원인이다. |
| 3. 유전학 | CADASIL(NOTCH3), Fabry병(GLA), 낫모양 적혈구 빈혈, Factor V Leiden 등 단일 유전자 질환 외에 GWAS에서 수십 개 감수성 유전자좌가 확인되었다. |
| 4. 일반 역학 | 전 세계 두 번째로 흔한 사망 원인이자 장애의 주요 원인으로, 연간 전 세계 약 1,340만 건이 발생한다. |
| 5. 발생기전 | 혈관 폐쇄 후 허혈 핵(core)과 반음영(penumbra) 형성, 흥분독성, 산화 스트레스, 신경염증에 의한 이차 손상이 진행된다. |
| 6. 증상 | 갑작스러운 편마비, 언어 장애, 안면 편측 쳐짐, 시야 장애, 현기증, 보행 장애가 주요 증상이다(FAST 기준). |
| 7. 징후 | 상위운동신경세포 징후(바빈스키 반사, 경련성 마비), 안구 편위, 반맹, 실어증, 반신 감각 소실이 혈관 영역별로 나타난다. |
| 8. 선별 검사 방법 | 고혈압, 당뇨, 고지혈증, 심방세동의 조기 발견 및 치료가 핵심이며, 고위험군에서 경동맥 초음파 및 뇌혈관 영상이 고려된다. |
| 9. 진단법 | 비조영 두부 CT로 출혈 제외 후, DWI MRI로 급성 경색을 확인하고, CTA/MRA로 혈관 폐쇄 위치를 평가한다. |
| 10. 치료법 | 발증 후 4.5시간 내 정맥 혈전용해술(alteplase), 24시간 내 혈관내 기계적 혈전제거술, 이후 항혈소판제·항응고제 등 이차 예방이 표준 치료이다. |
| 11. 예후 | 30일 사망률은 약 10~15%이며, 재관류 시간이 빠를수록 예후가 좋다. 생존자의 약 40~50%는 장기 장애를 가진다. |
| 12. 예방법 | 고혈압·당뇨·고지혈증 조절, 금연, 항혈소판제·항응고제 복용, 경동맥 내막절제술이 1차·2차 예방의 핵심이다. |
| 13. 참고문헌 | Powers WJ, et al. 2019 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke. 2019 … 외 9개 논문 |
뇌경색증(cerebral infarction)은 인류 역사상 가장 오래된 질환 중 하나로, 고대 이집트와 그리스 문헌에서도 갑작스러운 마비와 의식 소실에 대한 기록이 남아 있다. 히포크라테스(기원전 400년경)는 이러한 상태를 '아포플렉시아(apoplexia)'라 명명하였으나, 그 발생 기전은 이해되지 못하였다. 17세기 Johann Jakob Wepfer는 부검을 통해 뇌졸중이 뇌출혈뿐 아니라 혈관 폐쇄에 의해서도 발생함을 처음으로 기술하였다. 19세기 중반 Jean-Martin Charcot와 Rudolf Virchow는 뇌혈전증(cerebral thrombosis)의 개념을 확립하고, 죽상경화반 형성과 혈전 생성의 연관성을 기술하였다.
1888년 프랑스의 신경학자 Joseph Jules Déjerine은 허혈성 뇌졸중을 대혈관 혈전증, 색전증, 소혈관 질환으로 최초로 체계적으로 분류하는 기반을 마련하였다. 20세기 전반에는 고혈압과 동맥경화증이 뇌졸중의 주요 원인으로 확립되었고, 1958년 C. Miller Fisher는 일과성 허혈 발작(TIA)과 열공성 경색(lacunar infarct)을 체계적으로 기술하여 뇌졸중 분류 체계에 기여하였다. 1970년대 CT의 임상 적용은 허혈성과 출혈성 뇌졸중의 생전 감별을 가능하게 하여 치료의 근본적 변화를 가져왔다.
뇌경색증 치료의 가장 획기적인 전환점은 1996년 미국 FDA의 정맥 내 alteplase(tPA) 혈전용해술 승인이다. NINDS tPA Stroke Study(1995)는 발증 3시간 내 tPA 투여가 3개월 후 기능적 독립 가능성을 유의하게 높임을 무작위 대조시험으로 입증하였다. 2008년 ECASS-III 연구는 치료 시간 창을 4.5시간으로 확장하는 근거를 제공하였다. 2015년에는 5개 대규모 무작위 대조시험(MR CLEAN, ESCAPE, EXTEND-IA, SWIFT PRIME, THRACE)이 동시에 발표되어 발증 후 6시간 내 대혈관 폐쇄에 대한 기계적 혈전제거술(mechanical thrombectomy)의 우수성을 입증하였고, 이후 발표된 DAWN 및 DEFUSE-3 연구는 치료 시간 창을 24시간까지 연장하는 근거를 마련하여 뇌경색증 치료 패러다임에 혁명적 변화를 가져왔다.
뇌경색증의 원인은 TOAST(Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) 분류 체계에 따라 크게 5가지로 분류된다. 대혈관 죽상경화증(large artery atherosclerosis)은 전체 허혈성 뇌졸중의 약 25~30%를 차지하며, 내경동맥, 중대뇌동맥, 추골동맥, 기저동맥 등 주요 뇌혈관의 죽상경화반 형성과 혈전 생성 또는 원위부 색전이 기전이다. 고혈압, 당뇨, 고지혈증, 흡연이 주요 위험인자이다.
심인성 색전(cardioembolism)은 전체의 약 20~30%를 차지하며, 비판막성 심방세동이 가장 중요한 원인이다. 심방세동에서는 좌심방이(left atrial appendage)에 혈전이 형성되어 뇌로 색전을 보낸다. 기타 심인성 원인으로는 심근경색 후 심실 혈전, 판막성 심질환(승모판막 협착증, 인공판막), 심내막염, 심방 중격 결손과 난원공 개방(PFO), 확장성 심근병증, 심방 점액종 등이 있다. 소혈관 질환(small vessel disease, lacunar infarction)은 전체의 약 20~25%를 차지하며, 뇌 심부(기저핵, 시상, 내포, 교뇌)에 발생하는 열공성 경색이 특징으로 만성 고혈압과 당뇨에 의한 소천공 동맥의 지질유리질변성이 주요 기전이다.
기타 확인된 원인으로는 혈관 박리(carotid/vertebral artery dissection, 특히 젊은 환자에서 중요), 유전성 혈전증(Factor V Leiden 변이, 프로트롬빈 유전자 변이, 단백 C/S 결핍), 항인지질 증후군, 혈관염(Takayasu 동맥염, 원발성 중추신경계 혈관염), 모야모야병, Fabry병, 미토콘드리아 질환(MELAS), 낫모양 적혈구 빈혈 등이 있다. 원인 불명(cryptogenic)은 완전한 검사에도 원인을 밝히지 못한 경우로 약 25~30%를 차지하며, 최근에는 잠복 심방세동의 가능성이 높은 것으로 인식되고 있다.
뇌경색증은 유전적 소인이 중요한 복합 다인자 질환이다. 단일 유전자 질환에 의한 뇌경색은 드물지만 임상적으로 중요하다. CADASIL(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)은 NOTCH3 유전자 변이로 발생하는 상염색체 우성 유전 뇌혈관 질환으로, 소혈관 질환에 의한 반복성 허혈 발작과 진행성 인지 기능 저하가 특징이다. Fabry병(Anderson-Fabry disease)은 X 연관 GLA 유전자 변이로 알파-갈락토시다아제 A 결핍이 발생하여 혈관내피 세포에 당지질이 축적되고 뇌경색이 유발된다.
혈전증 관련 유전자 변이도 중요하다. Factor V Leiden(FVL) 변이(F5 유전자 c.1691G>A)는 유럽인에서 흔한 혈전증 위험 변이로, 뇌정맥동혈전증 및 젊은 환자의 허혈성 뇌졸중과 연관된다. 프로트롬빈 G20210A 변이(F2 유전자)도 유사한 혈전 경향을 부여한다. MTHFR C677T 변이는 호모시스테인 혈증을 일으켜 혈관 손상과 혈전 형성을 촉진하여 뇌경색 위험과 연관된다. 게놈 전체 연관 분석(GWAS)에서는 PITX2(심방세동 관련 뇌졸중), ZFHX3, HDAC9(대혈관 죽상경화 뇌졸중), ALDH2(동아시아인 뇌졸중) 등 수십 개의 감수성 유전자좌가 확인되었다. 다유전자 위험 점수(polygenic risk score)를 활용한 개인 맞춤형 뇌졸중 위험 예측 연구도 활발히 진행 중이다.
항인지질 증후군은 APOH(베타-2 당단백 I) 또는 기타 자가항원에 대한 자가항체(루푸스 항응고인자, 항카르디오리핀 항체, 항베타-2 당단백-I 항체)에 의해 발생하는 후천성 혈전 과응고 상태로, 젊은 연령의 재발성 뇌경색과 강하게 연관된다. 유전성 고콜레스테롤혈증(LDLR, APOB, PCSK9 변이에 의한 가족성 고콜레스테롤혈증)도 조기 죽상경화증과 이에 동반한 뇌경색 위험을 현저히 증가시킨다.
뇌경색증은 전 세계적으로 두 번째로 흔한 사망 원인이자 장기 장애의 주요 원인이다. 전 세계 연간 허혈성 뇌졸중 발생 건수는 약 1,340만 건(2019년 기준)으로, 이 중 약 80~85%가 허혈성(뇌경색), 15~20%가 출혈성(뇌내출혈 및 거미막하출혈)이다. 세계 각국의 뇌경색증 연간 발생률은 인구 10만 명당 약 95~290명 수준이나, 동아시아 국가에서의 정확한 통계는 서구와 차이를 보인다. 뇌졸중은 연간 약 550만 명의 사망에 기여하며, 이는 전 세계 사망의 약 10%를 차지한다.
국내 건강보험 자료에 따르면 뇌졸중의 연간 입원 건수는 약 10만 건 이상이며, 이 중 허혈성 뇌졸중(뇌경색증)이 약 75~80%를 차지한다. 국내 뇌경색증 발생률은 지난 30년간 연령 표준화 기준으로 감소 추세를 보이고 있으나, 고령 인구 증가로 절대 건수는 오히려 증가하는 추세이다. 발생 연령은 중위연령이 약 70대 초반이며, 75세 이상 고령층에서 발생률이 급격히 증가한다. 성별 분포는 75세 미만에서 남성이 높으나, 75세 이상에서는 여성의 발생률이 남성을 따라잡는 경향이 있다. 사회경제적 측면에서 소득 수준이 낮은 집단에서 뇌경색증 발생률과 사망률이 높으며, 이는 고혈압 치료율, 생활 습관, 의료 접근성의 차이를 반영한다.
주요 위험인자의 인구 기여 위험도(population attributable risk)를 분석한 INTERSTROKE 연구에 따르면, 고혈압이 전 세계 뇌졸중 위험의 약 48%, 흡연이 12%, 복부비만이 19%, 신체 활동 부족이 29%, 당뇨가 11%, 심방세동이 10%, 음주가 6%를 차지하며, 이 10가지 위험인자가 전체 뇌졸중 위험의 90% 이상을 설명한다. 이는 생활습관 개선과 위험인자 관리를 통한 예방의 잠재력이 매우 큼을 시사한다.
뇌경색증의 핵심 병태생리는 뇌혈관 폐쇄로 인한 국소 뇌 혈류 감소와 이에 따른 신경세포 사멸이다. 국소 뇌 혈류가 정상(약 50~60 mL/100g/min)에서 약 20 mL/100g/min 이하로 감소하면 신경전달 기능이 중단되어 임상 증상이 나타나기 시작하며, 10 mL/100g/min 이하에서는 세포 에너지 고갈로 신경세포의 비가역적 손상이 시작된다. 혈관 폐쇄 후 심한 허혈을 받는 영역을 허혈 핵(ischemic core)이라 하며, 이를 둘러싼 중간 정도의 허혈 영역으로 재관류 시 기능 회복이 가능한 영역을 허혈 반음영(ischemic penumbra)이라 한다. 혈전용해술과 혈관내 치료의 목표는 이 반음영을 구제하는 것이다.
세포 수준에서 허혈은 다단계 손상 기전을 통해 신경세포 사멸을 유도한다. 에너지 고갈(ATP 결핍)로 인해 Na+/K+ ATPase 기능이 저하되면 세포 내 Na+와 Ca2+가 과도하게 유입되고 세포 부종이 발생한다. 세포 내 Ca2+ 과부하는 칼시뉴린 활성화, 카스파제 활성화, NOS(산화질소 합성효소) 과활성을 통한 산화 스트레스, 미토콘드리아 기능 이상을 초래한다. 흥분성 아미노산(글루타메이트)의 과도 방출에 의한 흥분독성(excitotoxicity)은 NMDA, AMPA 수용체를 통한 Ca2+ 유입 증가로 세포 사멸을 가속화한다. 반음영에서는 세포 자멸(apoptosis)이 주요 사멸 기전으로 작용하여 시간이 경과할수록 더 많은 뇌조직이 비가역적으로 손상된다.
재관류(reperfusion) 후에도 이차 손상이 발생할 수 있다. 허혈 후 재관류 손상(reperfusion injury)은 활성 산소종(ROS) 폭발적 생성, 염증 세포 침윤, 혈뇌장벽 파괴, 뇌부종 악화를 포함한다. 대뇌 반구 경색에서는 악성 뇌부종(malignant cerebral edema)이 허혈 후 24~96시간에 발생하여 두개내압을 급격히 높이고 뇌탈출을 일으킬 수 있으며, 이는 특히 젊은 중대뇌동맥 완전 폐쇄 환자에서 치명적이다. 혈관 폐쇄 기전에 따라 혈전성 폐쇄(죽상경화반 파열 후 혈전 형성), 색전성 폐쇄(심장 또는 근위 혈관 유래 색전자 이동), 혈역학적 허혈(저관류, 혈류역학적 경색)로 구분되며, 각각 임상 경과와 치료 전략에서 차이를 보인다.
뇌경색증의 증상은 폐쇄된 혈관의 공급 영역에 따라 결정되며, 갑작스러운 발현이 가장 중요한 임상적 특징이다. 국제적으로 뇌졸중 증상 인식을 위해 FAST(Face drooping, Arm weakness, Speech difficulty, Time to call) 기준이 사용된다. 가장 흔한 증상은 한쪽 편마비(hemiplegia) 또는 편신체 쇠약(hemiparesis)으로, 상지와 하지가 동시에 침범되는 경우가 많다. 내포(internal capsule) 후각(posterior limb) 병변에서는 순수 운동성 편마비(pure motor hemiplegia)가 나타난다.
언어 장애는 좌측 반구(우성반구) 병변에서 나타나며, 표현성 실어증(Broca), 수용성 실어증(Wernicke), 전도성 실어증, 전실어증 등 다양한 유형이 있다. 구음 장애(dysarthria)는 언어는 유창하나 발음이 불명확한 상태로 기저핵, 소뇌, 뇌간 경색에서 흔히 나타난다. 시야 장애로는 동측 반맹(homonymous hemianopia, 후두엽 병변)이나 일과성 단안 실명(amaurosis fugax, 내경동맥 경색 전조)이 나타날 수 있다. 현기증, 구역, 구토, 보행 실조는 소뇌 또는 뇌간 경색의 특징적 증상이다. 발렌베르크 증후군(Wallenberg syndrome)은 후하소뇌동맥(PICA) 폐쇄로 발생하며, 연하 곤란, 동측 얼굴 통증 감각 소실, 반대측 신체 통증 감각 소실, 동측 Horner 증후군, 안구진탕이 특징적이다.
증상 발현 전에 나타나는 일과성 허혈 발작(TIA)은 24시간 이내에 완전히 회복되는 일시적 신경학적 결손으로, 뇌경색 발생의 중요한 경고 신호이다. TIA 후 48시간~90일 내 뇌경색 발생 위험이 약 10~15%로 높아 즉각적 평가와 치료가 필요하다. ABCD2 점수(나이, 혈압, 임상 양상, 증상 지속 시간, 당뇨)로 TIA 후 단기 뇌경색 발생 위험을 추정할 수 있다.
뇌경색증의 신경학적 검진 소견은 경색 위치와 범위에 따라 특이적인 증후군을 형성한다. 상위운동신경세포 징후로는 Babinski 반사(발바닥 자극 시 엄지발가락 배측 굴곡), 심부건반사 항진, 경련성 마비(spastic paralysis)가 있다. 그러나 급성기에는 초기 뇌 충격(cerebral shock)으로 인해 근긴장도 저하(hypotonia)와 반사 감소(hyporeflexia)가 나타날 수 있어 혼동에 주의해야 한다.
중대뇌동맥(MCA) 영역 경색에서는 대측 안면·상지·하지의 편마비(상지 > 하지), 반신 감각 소실, 동측 공액 안구 편위(gaze deviation toward the lesion), 대측 반맹이 나타나며, 우성반구 침범 시 실어증, 비우성반구 침범 시 반측 무시(hemi-neglect)가 동반된다. 전대뇌동맥(ACA) 영역 경색에서는 하지 > 상지의 편마비, 요실금, 파악 반사(grasp reflex), 전두엽 증상(무동무언증, 성격 변화)이 특징이다. 후대뇌동맥(PCA) 영역 경색에서는 대측 반맹(반측 시야 소실), 감각 이상, 기억 장애가 나타난다.
뇌간 경색의 경우 교차성 증후군(crossed syndrome)이 특징적으로, 동측 뇌신경 마비와 대측 사지 운동·감각 장애가 동반된다. Weber 증후군(동측 제3신경 마비 + 대측 편마비), Millard-Gubler 증후군(동측 제6, 7신경 마비 + 대측 편마비), 발렌베르크 증후군 등이 교과서적 예이다. 열공성 경색(lacunar infarction)은 소혈관 폐쇄에 의한 소규모 경색으로, 순수 운동성 편마비, 순수 감각성 뇌졸중, 운동실조성 편마비(ataxic hemiparesis), 구음 장애-손 기교 저하 증후군 등 4가지 고전적 증후군이 특징이다.
뇌경색증에 대한 일반 인구 선별 검사는 위험인자 조기 발견에 초점을 맞춘다. 모든 성인에서 혈압 측정을 정기적으로 시행하고 고혈압이 발견된 경우 즉각 치료하는 것이 가장 중요한 뇌졸중 예방 선별 전략이다. 혈당 검사를 통한 당뇨 및 전당뇨 조기 발견, 공복 지질 프로파일을 통한 이상지질혈증 선별, 심전도(ECG)를 통한 심방세동 선별이 고위험군에서 권고된다. 맥박 불규칙성이 의심되는 경우 24~72시간 홀터 심전도 또는 장기간 심전도 모니터링(최대 30일)이 잠복 심방세동 발견에 효과적이다.
무증상 경동맥 협착의 경우, 경동맥 잡음(cervical bruit)이 청진되거나 동맥경화증의 다른 임상 증거가 있는 환자에서 경동맥 초음파를 통한 경동맥 협착 선별이 고려된다. 그러나 무증상 경동맥 협착의 일반 인구 선별 검사는 현재 대부분의 지침에서 권고되지 않는다. 과거 TIA 또는 경미한 뇌졸중 병력이 있는 환자에서는 재발 예방을 위해 원인 평가와 함께 심장 모니터링, 뇌혈관 영상, 혈액 검사(응고 검사, 자가항체 등)를 포함한 포괄적 이차 예방 평가가 권고된다. 고위험 유전성 뇌혈관 질환(CADASIL 가족력, Fabry병 의심)에서 유전자 검사와 뇌 MRI를 통한 조기 발견이 필요하다.
비판막성 심방세동 환자에서 CHA2DS2-VASc 점수를 활용한 뇌경색 위험 평가와 항응고 치료 시작을 결정하는 것이 심인성 뇌경색 예방에 핵심적이다. 적절한 INR 모니터링 또는 DOAC 복용 모니터링, 스타틴 약물 복용 및 혈압 관리를 통한 포괄적 혈관 위험 관리가 고위험 환자에서 필수적이다.
급성 뇌경색증 진단은 신속성이 핵심이다. 뇌졸중 증상 발현 즉시 비조영 두부 CT를 시행하여 뇌출혈을 먼저 배제한다. CT에서 초급성 허혈성 뇌경색의 조기 징후로는 중대뇌동맥 고음영 징후(hyperdense MCA sign, 혈전에 의한 MCA 직접 음영), 실비우스 열 소실, 회백질 경계 소실, 뇌회 소실(sulcal effacement) 등이 있으나 민감도가 낮아 정상 CT라도 임상적으로 강하게 의심되면 MRI를 시행한다.
확산강조 MRI(DWI, diffusion-weighted imaging)는 급성 허혈성 뇌경색 진단의 표준이다. DWI는 발증 후 수 분 이내에 허혈 핵에서 고신호 변화를 보여, CT보다 훨씬 높은 민감도(95% 이상)로 급성 경색을 진단할 수 있다. ADC(apparent diffusion coefficient) 지도에서 낮은 ADC값(적색)은 비가역적 허혈 핵을 반영한다. 관류 MRI(perfusion-weighted imaging, PWI) 또는 관류 CT(CT perfusion)는 허혈 핵과 반음영의 범위를 평가하여 재관류 치료의 적응증 결정에 활용된다.
혈관 영상 검사로는 CT 혈관조영술(CTA)이 응급 상황에서 가장 신속하게 혈관 폐쇄 위치와 측부 순환을 평가할 수 있어 기계적 혈전제거술 계획 수립에 필수적이다. MR 혈관조영술(MRA)은 방사선 피폭 없이 혈관 평가가 가능하며, 디지털 감산 혈관조영술(DSA)은 정밀한 혈관 해부학 평가와 동시에 혈관내 치료가 가능한 최종 혈관 영상 검사이다. 원인 평가를 위해 심전도, 24시간 심전도 모니터링, 심장 초음파(경흉부 및 경식도), 혈액 검사(CBC, 응고 검사, 혈당, 콜레스테롤, 자가항체 등)가 시행된다.
급성 뇌경색증의 재관류 치료는 시간이 핵심이다("Time is brain"). 정맥 혈전용해술은 발증 후 4.5시간 이내에 뇌출혈이 배제된 경우 alteplase(0.9 mg/kg, 최대 90 mg, 10%는 일시 주입, 나머지 60분 지속 주입)를 투여한다. 치료 금기 사항에는 최근 3개월 내 뇌졸중 또는 심각한 두부 외상, 두개내 또는 척추 내 수술, 혈압 180/105 mmHg 이상, 혈당 50 mg/dL 미만 또는 400 mg/dL 이상, 활성 출혈, 최근 항응고제 복용 등이 있다. 최근 테넥테플라제(tenecteplase, 0.25 mg/kg)가 alteplase와 유사한 효과를 보이며 단순 일시 주사의 편의성으로 주목받고 있다.
기계적 혈전제거술(mechanical thrombectomy)은 내경동맥 또는 중대뇌동맥 M1 분절 폐쇄에 의한 대혈관 폐쇄 뇌경색에서 발증 후 6시간 이내(선별 없이), 또는 6~24시간 내에서 MRI 또는 CT 관류 검사를 통한 환자 선별을 통해 시행한다(DAWN, DEFUSE-3 기준). 스텐트 리트리버(stent retriever) 또는 직접 흡인(direct aspiration)을 이용하여 혈전을 제거하며, 혈관 재개통률(TICI 2b~3)이 90% 이상에 달한다. 혈전용해술과 혈관내 치료의 병합이 가능한 경우 두 치료를 동시에 진행하는 것이 표준이다.
급성기 지지 요법으로는 산소 포화도 유지, 체온 조절(발열 즉각 치료), 혈당 조절(140~180 mg/dL 목표), 수액 요법, 연하 기능 평가 후 영양 공급이 중요하다. 이차 예방으로 비심인성 뇌경색에서는 항혈소판제(아스피린, 클로피도그렐 또는 병용)를, 심인성(심방세동)에서는 항응고제(와파린 또는 DOAC)를 사용한다. 스타틴(고강도)은 죽상경화성 뇌경색의 재발 예방에 필수적이다. 증상성 경동맥 협착(70% 이상)에서는 경동맥 내막절제술(CEA) 또는 경동맥 스텐트삽입술(CAS)이 뇌경색 재발 예방에 효과적이다.
뇌경색증의 예후는 경색 범위, 위치, 재관류 여부, 환자의 기저 상태에 따라 크게 다르다. 급성기 30일 사망률은 약 10~15%이며, 1년 사망률은 약 20~30%이다. 혈전용해술 또는 기계적 혈전제거술로 조기 재관류가 이루어진 경우 3개월 후 기능적 독립성(mRS 0~2) 달성률이 현저히 향상된다. DAWN 연구에서 기계적 혈전제거술 군의 90일 기능 독립률이 49%로 내과적 치료군 13%에 비해 월등히 높았다. 시간이 지날수록("Time is brain") 재관류 효과가 감소하므로 치료 시작 시간이 예후의 핵심 결정 인자이다.
생존자의 장기 예후에서 약 40~50%는 중등도~심한 장애를 안고 생활하게 된다. 실어증, 인지 기능 저하, 우울증, 뇌졸중 후 치매는 흔한 장기 합병증이다. 뇌졸중 후 우울증은 생존자의 약 30~40%에서 발생하며, 재활 순응도와 기능 회복에 부정적 영향을 미친다. 재발 위험은 첫 1년에 가장 높으며(약 10~12%), 이후 매년 4~5%의 재발이 발생한다. 조기 재발의 가장 큰 위험 요소는 심방세동, 죽상경화성 경동맥 협착, 원인 불명 경색이다. 항혈소판제, 항응고제, 스타틴, 혈압 강하제를 포함한 포괄적 이차 예방 치료가 재발 위험을 약 80%까지 낮출 수 있다. 집중적 다학제 재활(신경과, 재활의학과, 작업치료, 언어치료, 물리치료, 심리치료)은 기능 회복을 극대화하는 데 필수적이다.
예후 예측에 사용되는 지표로는 초기 NIHSS(National Institutes of Health Stroke Scale) 점수, 경색 부피, 재관류 성공 여부, 측부 순환 상태, 연령, 기저 기능 상태 등이 있다. NIHSS 5 이하는 경한 뇌졸중, 5~14는 중등도, 15 이상은 중증으로 분류되며, 초기 NIHSS가 높을수록 독립적 기능 회복 가능성이 낮다. 그러나 뇌졸중 후 신경 가소성(neuroplasticity)에 의한 기능 회복이 수 개월~수 년에 걸쳐 진행되므로, 조기에 회복 가능성을 과도하게 부정적으로 예단하는 것은 피해야 한다.
뇌경색증의 1차 예방은 위험인자를 조절하여 첫 번째 뇌졸중 발생을 막는 것이다. 가장 중요한 단일 예방 조치는 고혈압 치료로, 수축기 혈압을 130 mmHg 미만으로 유지하면 뇌졸중 위험을 약 35~45% 감소시킨다. 금연은 뇌졸중 위험을 2배 이상 낮추는 효과가 있으며, 금연 5~10년 후 비흡연자 수준으로 위험이 감소한다. 당뇨 조절(HbA1c 7% 미만 목표)과 이상지질혈증 치료(LDL 콜레스테롤 70 mg/dL 미만, 고위험군에서는 55 mg/dL 미만)가 동맥경화성 뇌경색 예방에 필수적이다.
신체 활동은 주 150분 이상의 중등도 유산소 운동이 권장되며, 비만 환자에서 체중 감량(BMI 25 미만)이 혈압, 혈당, 지질에 복합적으로 긍정적 영향을 미친다. 지중해식 식이(채소, 과일, 어류, 올리브유 위주)는 뇌졸중 위험 감소와 연관된다. 과음 금지(남성 하루 2잔, 여성 1잔 이내)와 불법 약물(코카인, 암페타민) 사용 금지도 중요하다. 심방세동이 진단된 경우 CHA2DS2-VASc 점수 2점 이상(여성 3점 이상)에서 항응고제 치료를 시작하는 것이 심인성 뇌경색 예방에 핵심이다.
2차 예방(재발 방지)에서는 원인에 따른 맞춤 치료가 중요하다. 비심인성 허혈성 뇌졸중/TIA 후에는 아스피린 + 클로피도그렐 병용(초기 21일 단기 병용 후 단독)이 재발 위험을 낮추며, 이후 항혈소판 단독제(아스피린 또는 클로피도그렐)로 장기 유지한다. 심인성(심방세동) 경색 후에는 와파린 또는 DOAC으로의 전환이 필요하다. 증상성 경동맥 협착(70% 이상)에서 약물 치료와 함께 CEA 또는 CAS를 통한 혈관 재건이 재발 예방에 효과적이며, 증상 발생 14일 내 조기 시행이 권고된다.
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