| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: I46 (심정지) | 산정특례: V192 (심장질환 산정특례: 등록일로부터 최대 30일간 본인부담 5%) |
| B. 동의어 | 급성 심정지(Sudden cardiac arrest, SCA), 심실세동(Ventricular fibrillation), 무맥성 심실빈맥(Pulseless VT), 심폐정지(Cardiopulmonary arrest), 돌연심장사(Sudden cardiac death, SCD) |
| C. 성인기 발현 | 주로 50~70대 성인 남성에서 호발하며, 기저 관상동맥질환, 심부전, 심근증이 주된 배경 질환이다. 전체 원외 심정지의 약 70~80%가 성인에서 발생한다. |
| 1. 역사 | 1960년대 현대적 심폐소생술(CPR) 확립. Kouwenhoven의 흉부 압박법 도입(1960), 제세동기 발명이 심정지 소생에 혁명을 가져왔다. |
| 2. 원인 | 관상동맥질환(가장 흔함), 비허혈성 심근증, 심장 이온채널 이상, 전해질 장애, 폐색전, 긴장성 기흉 등 비심인성 원인도 포함된다. |
| 3. 유전학 | SCN5A, KCNQ1, KCNH2, CACNA1C 등 유전성 부정맥 증후군 관련 유전자가 돌연심장사 취약성과 연관된다. |
| 4. 일반 역학 | 원외 심정지 발생률은 미국 기준 10만 명당 약 55~100명/년, 국내 연간 약 3만 건 이상 발생. 생존 퇴원율은 5~15% 수준이다. |
| 5. 발생기전 | 심실세동, 무맥성 심실빈맥이 가장 흔한 초기 리듬. 심근 전기적 불안정성, 재진입 회로 형성이 핵심 병태생리이다. |
| 6. 증상 | 돌연 의식소실, 무호흡 또는 임종 호흡(agonal breathing), 맥박 소실이 즉각적으로 나타난다. 약 50%에서 전구 증상(흉통, 어지럼) 관찰된다. |
| 7. 징후 | 무반응, 무호흡 또는 임종 호흡, 경동맥 맥박 소실이 진단적 징후이다. 피부 청색증, 동공 산대가 수분 이내에 나타난다. |
| 8. 선별 검사 방법 | ICD 삽입 전 위험도 평가를 위한 LVEF 측정, 홀터 모니터링, EPS, 심장 MRI, 유전자 검사가 활용된다. |
| 9. 진단법 | 임상적 진단(의식소실+무맥)과 함께 ECG, 심장 효소, 심장초음파, 관상동맥 조영술, 혈액검사(전해질, 독성)로 원인 규명. |
| 10. 치료법 | 즉각적 CPR, 조기 제세동이 핵심. 소생 후 목표 체온 관리(TTM), 관상동맥 조영술, 원인 교정, ICD 삽입이 후속 치료이다. |
| 11. 예후 | 전체 원외 심정지의 신경학적 양호 생존율은 약 8~10%. 목격 발생 + 즉각 CPR + 조기 제세동 조건에서 생존율이 40~60%까지 상승한다. |
| 12. 예방법 | ICD 삽입(1차/2차 예방), 기저 심질환 치료, 일반인 CPR 교육 확대, 공공 장소 자동 심장충격기(AED) 보급이 핵심 예방 전략이다. |
| 13. 참고문헌 | Cardiac Arrest and Cardiopulmonary Resuscitation Outcome Reports: 2024 Update of the Utstein Out-of-Hospital Cardiac Arrest Registry Template … 외 9개 논문 |
심정지와 그 소생에 관한 역사는 인류 의학사에서 가장 극적인 발전 중 하나로 손꼽힌다. 18세기 이전까지 심정지는 곧 사망을 의미하였으나, 19세기 들어 기본 소생 개념이 체계화되기 시작하였다. 1799년 Alexander von Humboldt가 전기 자극을 이용한 소생 시도를 기술하였고, 1850년대에는 Moritz Schiff가 개를 대상으로 개흉 심장 마사지를 성공적으로 시행하였다.
현대적 심폐소생술(CPR)의 기원은 1950년대 말~1960년대 초에 있다. 1958년 Peter Safar가 구강 대 구강 인공호흡을 확립하였고, 1960년 Kouwenhoven, Jude, Knickerbocker가 흉부 압박(chest compression)만으로 체순환을 유지할 수 있음을 증명하면서 폐쇄식 흉부 심장 마사지 기법을 발표하였다. 이 발표는 현대 CPR의 탄생으로 평가되며, 이후 전 세계적으로 급속히 보급되었다. 같은 시기인 1960년 Bernard Lown이 직류 제세동기(DC defibrillator)를 개발하여 심실세동에 의한 심정지에서 전기 충격으로 정상 리듬을 회복시킬 수 있게 되었다.
1970년대에는 자동 체외 제세동기(AED)의 개발이 이루어졌고, 1980년대에 삽입형 심장 제세동기(ICD)가 Michel Mirowski에 의해 임상에 도입되었다. 이후 AED의 소형화 및 저비용화로 공공 장소에 보급이 가능해졌고, 일반인에 의한 조기 제세동이 생존율을 크게 향상시키는 것으로 입증되었다.
2000년대에는 소생 후 저체온 요법(therapeutic hypothermia, 이후 목표체온 관리 TTM으로 명칭 변경)이 신경학적 예후를 개선시키는 것이 무작위 대조 시험으로 증명되었고, 이후 소생 후 치료의 표준으로 자리잡았다. 2010년 이후에는 고품질 흉부 압박(high-quality CPR)의 중요성과 함께 소생 후 통합 치료(post-cardiac arrest care)가 강조되고 있다. 2025년 AHA 가이드라인에서는 소생술 교육 체계의 정비, 데이터 레지스트리(Utstein 기준)의 표준화, 그리고 지역사회 대응 시스템 강화가 핵심 의제로 다루어졌다.
심정지의 원인은 크게 심인성과 비심인성으로 분류된다. 심인성 원인이 전체의 약 70~80%를 차지하며, 이 중 가장 흔한 것은 관상동맥질환이다. 급성 심근경색 또는 불안정 협심증에 의한 심근 허혈이 심실세동의 직접적 방아쇠가 된다. 만성 허혈성 심질환에 의한 심근 반흔(scar) 역시 재진입 심실 빈맥의 기질(substrate)을 형성한다.
비허혈성 심근증은 확장형, 비후형, ARVC(부정맥유발성 우심실 심근증) 등이 포함되며, 돌연심장사의 중요한 원인이다. 특히 ARVC에서는 우심실의 섬유-지방 치환으로 인해 심실세동 및 심실빈맥이 발생하기 쉽다. 심장 이온채널 이상으로는 QT 연장 증후군, 브루가다 증후군, Catecholaminergic polymorphic VT(CPVT), Short QT syndrome 등이 있으며, 이들은 구조적 심질환 없이도 돌연심장사를 유발할 수 있다.
비심인성 원인으로는 폐색전증(대량), 긴장성 기흉, 심장 탐포나드, 저혈량 쇼크, 저산소혈증, 전해질 이상(저칼륨혈증, 고칼륨혈증, 저마그네슘혈증), 약물 과용량/중독(삼환계 항우울제, 디곡신, 항부정맥제) 등이 있으며, 이는 소생술 중 4H/4T 체계로 체계적으로 감별한다. 외상에 의한 심정지는 원인 및 예후가 특수하여 별도로 분류된다.
심정지, 특히 구조적 심질환이 없는 원인 불명의 돌연심장사(unexplained sudden cardiac death)에서 유전적 원인의 기여도는 상당하다. 사후 유전자 검사(molecular autopsy)를 시행하면 약 25~35%에서 원인 유전 변이가 발견되는 것으로 보고된다.
QT 연장 증후군(LQTS)은 KCNQ1(LQT1), KCNH2(LQT2), SCN5A(LQT3) 등 다수의 이온채널 유전자 변이로 발생하며, 운동 또는 감정적 스트레스 중 Torsades de Pointes 및 심실세동을 유발한다. 브루가다 증후군은 SCN5A 기능상실 변이가 가장 흔한 원인으로, 발열이나 나트륨채널 차단 약물 복용 시 심실세동을 유발한다. CPVT는 RYR2(Ryanodine receptor 2) 변이가 주원인으로, 운동 또는 카테콜아민 자극 시 다형성 심실빈맥이 발생한다.
비후형 심근증(HCM)의 약 60%는 MYBPC3, MYH7 등 사르코메어 단백 유전자 변이에 의하며, 심실 비대 및 섬유화로 인해 돌연심장사 위험이 높다. ARVC는 PKP2(plakophilin-2)를 포함한 데스모좀 단백 유전자 변이가 주원인이다. 심정지 생존자나 젊은 돌연심장사 사망자의 직계 가족에서는 유전자 패널 검사 및 심전도, 심장 MRI 기반의 체계적 가족 선별 검사가 권장된다.
원외 심정지(Out-of-Hospital Cardiac Arrest, OHCA)는 전 세계적으로 주요 사망 원인 중 하나이다. 미국에서는 매년 약 35만 건의 OHCA가 발생하며(10만 명당 약 100건), 유럽에서는 약 27만 5천 건이 보고된다. 한국에서는 질병관리청 자료에 따르면 연간 약 3만~3만 5천 건의 OHCA가 발생하며, 이는 10만 명당 약 60건에 해당한다.
남성이 여성보다 약 2~3배 높은 발생률을 보이며, 발생 연령의 중앙값은 60~70세이다. 전체 심정지의 약 70%는 가정 내에서 발생하며, 공공 장소에서의 발생은 약 15~20%이다. 목격 심정지의 비율은 국가에 따라 차이가 크나 대략 35~55%이며, 목격자 CPR 시행률은 국내의 경우 2020년대 기준 약 20~30%로 개선되고 있는 추세이다.
초기 심전도 리듬이 제세동 가능 리듬(심실세동 또는 무맥성 심실빈맥)인 경우는 전체 OHCA의 약 25~35%이며, 나머지는 무수축(asystole) 또는 무맥성 전기활동(PEA)이다. 제세동 가능 리듬에서의 생존율은 비제세동 리듬보다 현저히 높다. 원내 심정지(In-Hospital Cardiac Arrest, IHCA)의 생존 퇴원율은 국가와 기관에 따라 20~30%로 OHCA보다 높다. 생존자의 약 50~60%는 신경학적으로 양호한 회복을 보인다.
심정지의 핵심 병태생리는 심장의 효과적 기계적 수축이 중단되어 전신 혈류 순환이 소실되는 것이다. 이는 네 가지 심전도 리듬 패턴으로 발생한다: (1) 심실세동(VF), (2) 무맥성 심실빈맥(pulseless VT), (3) 무맥성 전기활동(PEA), (4) 무수축(asystole).
심실세동은 심실 근육의 무질서한 전기적 흥분으로 심실이 수축 대신 경련(quivering)하는 상태이다. 심근허혈에 의한 활동전위 지속 기간의 불균일한 단축, 칼슘 과부하, 세포외 고칼륨혈증이 심실세동의 전기생리적 기반을 형성한다. 재진입 회로(reentry circuit)의 형성 — 기능적 차단 구역을 중심으로 흥분 파가 지속적으로 순환하는 현상 — 이 심실세동의 유지 기전이다.
허혈성 심정지에서는 ATP 고갈로 Na/K-ATPase 펌프가 기능을 잃어 세포 내 Na⁺와 Ca²⁺가 축적되고, 이로 인한 칼슘 과부하가 심근세포 사멸(necrosis 및 apoptosis)을 촉진한다. 심정지 후 자발 순환 회복(ROSC) 시에는 재관류-재산소화 손상(reperfusion injury)이 추가적으로 발생하며, 활성산소(ROS), 보체 활성화, 염증 매개체 방출이 특히 뇌와 심근에 심각한 손상을 준다. 이 과정을 심정지 후 증후군(post-cardiac arrest syndrome)이라 하며, 뇌 손상, 심근 기능 장애, 전신 허혈-재관류 반응, 그리고 지속되는 기저 원인이 복합적으로 작용한다.
심정지의 임상 발현은 극적이고 즉각적이다. 가장 특징적인 증상은 돌연 의식소실(sudden loss of consciousness)로, 환자는 아무런 예고 없이 또는 수초 내에 쓰러진다. 이와 동시에 정상 호흡의 소실이 일어나며, 소생술 개시 전 수십 초에서 수분 동안 임종 호흡(agonal breathing) — 불규칙하고 힘겨운 헐떡임 — 이 관찰될 수 있다. 목격자들이 이를 정상 호흡으로 오인하여 CPR을 지연하는 경우가 있어, 임종 호흡에 대한 일반인 교육이 매우 중요하다.
심정지 발생 전구 증상은 약 50%의 환자에서 수분에서 수 시간 전에 나타날 수 있다. 가장 흔한 전구 증상은 흉통 또는 흉부 불편감(약 30%)이며, 어지럼증, 호흡곤란, 실신 전 증상(presyncope), 심계항진 등이 동반될 수 있다. 특히 허혈성 심질환 환자에서 새로운 흉통이나 심한 호흡곤란이 발생하면 즉각적인 의료 대응이 필요하다. 경련(seizure-like activity)이 심정지 초기에 발생할 수 있으며, 이를 간질 발작으로 오인하여 소생술이 지연될 수 있다.
심정지의 객관적 징후는 즉각적인 확인이 가능하다. 가장 핵심적인 징후는 경동맥 맥박의 소실이다. 그러나 맥박 확인에 10초 이상 소요될 경우 심정지가 아닌 경우에도 CPR이 지연될 수 있으므로, 현재 가이드라인에서는 일반인에게 맥박 확인보다 반응 없음과 정상 호흡 없음을 기준으로 CPR을 즉각 시행하도록 권장한다.
완전한 무반응(unresponsiveness) — 통증 자극에도 반응 없음 — 이 확인되며, 수분 이내에 청색증(cyanosis)이 입술, 손발 끝에서 나타난다. 동공은 초기 수분 내에 산대(dilated)되고 대광 반사가 소실되나, 이는 절대적 사망 지표가 아니므로 소생술 중단의 근거로 사용해서는 안 된다. 소변 및 대변 실금이 나타날 수 있다. 심장 청진상 심음은 소실되거나 극히 미약하며, 혈압은 측정되지 않는다. 심장 모니터에서는 심실세동의 경우 불규칙한 고진폭 파형이, 무수축의 경우 등전위선이 관찰된다.
심정지 자체는 임상 진단이므로 별도의 선별검사가 필요 없으나, 심정지 위험군 선별은 중요한 예방적 과제이다. 심정지 고위험군으로는 심부전(LVEF ≤35%), 심근경색 과거력, 유전성 부정맥 증후군, ARVC, 비후형 심근증, 설명 안 되는 실신 과거력을 가진 환자들이 포함된다.
좌심실 박출률(LVEF) 측정을 위한 심장초음파는 ICD 적응증 평가의 핵심이다. 24시간 홀터 모니터링은 비지속성 심실빈맥 등 고위험 부정맥 패턴을 포착하는 데 활용된다. 신호평균심전도(signal-averaged ECG)는 후전위(late potential)를 감지하여 심실빈맥 및 심실세동 기질을 평가한다. 전기생리학 검사(EPS)에서 지속성 단형성 심실빈맥이 유발되면 ICD 삽입의 추가 적응증이 된다.
심장 MRI는 심근 섬유화(late gadolinium enhancement)를 정량화하여 심실세동 기질을 평가하고, ARVC, HCM 등을 진단하는 데 중요하다. 유전성 부정맥 증후군이 의심될 때는 QT 간격 측정, 브루가다 패턴 유발 검사(나트륨채널 차단제 투여), 운동부하 검사가 시행된다.
심정지의 진단은 임상적으로 이루어진다: 반응 없음 + 정상 호흡 없음 + 맥박 없음(또는 매우 불확실한 맥박). 응급 상황에서 이 세 가지 확인 후 즉각적으로 CPR을 시행해야 하며, 진단 확인을 위해 소생술을 지연해서는 안 된다.
소생 중 심장 모니터/제세동기를 통한 심전도 리듬 확인이 필수적이다. 제세동 가능 리듬(VF/무맥성 VT) 확인 시 즉각 제세동이 시행된다. 자발 순환 회복(ROSC) 후에는 12유도 ECG로 ST 변화(ST 상승 심근경색 등)를 확인하고, 혈액 검사(심장 트로포닌, 전해질, 동맥혈 가스, 혈당, 독성 스크리닝)가 즉각 시행된다. 긴급 심장초음파는 심근 수축 기능, 심낭 삼출, 폐색전에 의한 우심실 부하 등을 빠르게 평가한다.
ROSC 후 ST 상승이 없는 경우에도 관상동맥 조영술의 시기에 대해서는 논란이 있으나, 최근 대규모 연구들은 STEMI 동반 시에는 즉각적 PCI가, STEMI 없는 경우에는 선택적 조기 또는 지연 조영술이 시행될 수 있음을 제시한다. 뇌 CT 및 MRI는 뇌 손상 정도 평가에 활용된다.
심정지 치료는 소생 전 단계(pre-arrest prevention), 소생 단계(resuscitation), 소생 후 단계(post-resuscitation care)로 구분된다.
소생 단계에서는 고품질 흉부 압박(성인 기준: 압박 깊이 5~6cm, 속도 100~120회/분, 완전한 흉부 이완, 최소한의 중단)이 핵심이다. 심실세동/무맥성 VT에 대해서는 가능한 한 빨리 제세동(최초 충격 이후 2분 간격 CPR 반복)이 시행되어야 하며, 충격 에너지는 이상성 파형 기준 120~200J(첫 충격), 이후 동일하거나 증가된 에너지로 반복한다. 기도 확보는 성문 위 기도기(SGA) 또는 기관 내 삽관으로 이루어지며, 에피네프린(아드레날린) 1mg 정맥 투여는 3~5분 간격으로 반복한다. 아미오다론 또는 리도카인은 VF/무맥성 VT에서 에피네프린 투여 후 사용한다.
소생 후 치료의 핵심은 목표체온 관리(TTM, 32~36°C, 24시간 유지)로 신경학적 손상을 최소화한다. ROSC 후 저혈압(MAP <65mmHg)은 수액 투여, 혈관수축제, 필요 시 기계적 순환 보조(IABP, VA-ECMO)로 교정한다. 관상동맥 조영술 및 필요 시 PCI를 통해 허혈성 원인을 교정하고, 원인 교정 후에는 ICD 삽입을 통한 2차 예방이 이루어진다.
원외 심정지의 예후는 전반적으로 불량하나, 시스템 및 개인 요인에 따라 생존율이 크게 다르다. 전체 OHCA의 생존 퇴원율은 약 5~15%이며, 신경학적으로 양호한 생존(CPC 1~2)은 약 5~10%이다. 그러나 목격 발생, 즉각적 CPR, 조기 제세동(AED 포함) 세 조건이 모두 충족될 경우 생존율은 40~60%까지 상승할 수 있다.
초기 리듬이 심실세동인 경우 생존율이 약 25~30%로 무수축/PEA의 5~10%보다 현저히 높다. 소생 후 신경학적 예후는 소생 시간, 표적 체온 관리 시행 여부, 심정지 원인에 따라 다르다. 소생 후 72시간이 지난 뒤 동공 대광 반사, 각막 반사, 뇌간 반사, EEG, 신경특이적 에놀라제(NSE) 수치, 뇌 MRI 등을 종합하여 신경학적 예후를 예측한다. 생존 후 ICD를 삽입한 환자에서 1년 이내 재발 위험은 약 10~20%이다. 심정지 생존자는 외상 후 스트레스 장애(PTSD), 인지 기능 저하, 우울증의 위험이 높아 심리사회적 지원이 필요하다.
심정지 예방은 1차 예방(발생 방지)과 2차 예방(재발 방지)으로 나뉜다. 1차 예방의 핵심은 기저 심혈관질환의 조기 발견 및 적극적 치료이다. 관상동맥질환 환자에서 아스피린, 스타틴, ACEI/ARB, 베타차단제 등의 약물 치료는 심정지 위험을 감소시킨다. 심부전 환자에서 LVEF ≤35%이고 최적의 약물 치료에도 불구하고 기대 여명이 1년 이상인 경우 ICD 삽입이 1차 예방으로 권장된다.
일반인 CPR 교육 확대와 공공 AED 보급은 OHCA의 생존율을 높이는 가장 효과적인 지역사회 전략이다. 한국에서는 공공 건물, 다중 이용 시설에 AED 설치가 의무화되어 있다. 응급 의료 시스템(EMS)의 반응 시간 단축과 목격자 CPR 문화 정착도 중요하다. 스마트폰 기반 CPR 지원 앱(자동 경보, 주변 AED 위치 안내)의 보급이 생존 사슬 강화에 기여하고 있다. 2차 예방으로는 심정지 생존자 또는 고위험 부정맥 환자에서 ICD 삽입, 카테터 절제술, 원인 질환 교정이 이루어진다.
Berg KM, Soar J, Andersen LW, et al. Cardiac Arrest and Cardiopulmonary Resuscitation Outcome Reports: 2024 Update of the Utstein Out-of-Hospital Cardiac Arrest Registry Template. Circulation. 2024;150(13):e218-e242. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001243. PMID: 39159033.
Panchal AR, Bartos JA, Cabañas JG, et al. Part 3: Adult Basic and Advanced Life Support: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2020;142(16_suppl_2):S366-S468. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000916. PMID: 33081529.
Gräsner JT, Wnent J, Herlitz J, et al. Survival after out-of-hospital cardiac arrest in Europe — Results of the EuReCa TWO study. Resuscitation. 2020;148:218-226. DOI: 10.1016/j.resuscitation.2019.12.042. PMID: 32027980.
Nolan JP, Sandroni C, Böttiger BW, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines 2021: Post-resuscitation care. Resuscitation. 2021;161:220-269. DOI: 10.1016/j.resuscitation.2021.02.012. PMID: 33773827.
Dumas F, Rea TD, Fahrenbruch C, et al. Chest compression alone cardiopulmonary resuscitation is associated with better long-term survival compared with standard cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2013;127(4):435-441. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.124115. PMID: 23271797.
Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. J Am Coll Cardiol. 2018;72(14):e91-e220. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.10.054. PMID: 29097296.
Tseng ZH, Vittinghoff E, Ursell PC, et al. Prospective Countywide Surveillance and Autopsy Characterization of Sudden Cardiac Death: POST SCD Study. Circulation. 2018;137(25):2689-2700. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.033427. PMID: 29440111.
Morozumi T, Kikuchi S, Ohkawa K, et al. Impact of Updating the Cardiopulmonary Resuscitation Guidelines on Out-of-Hospital Shockable Cardiac Arrest: A Population-Based Cohort Study in Japan. J Am Heart Assoc. 2024;13(6):e032518. DOI: 10.1161/JAHA.123.032518. PMID: 38456360.
Callaway CW, Soar J, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced Life Support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2015;132(16 Suppl 1):S84-S145. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000273. PMID: 26472860.
Harukuni I, Bhatt DL, Topol EJ. Out of hospital cardiac arrest — new insights and a call for a worldwide registry and guidelines. Eur Heart J. 2024;45(38):3921-3923. DOI: 10.1093/eurheartj/ehae508. PMID: 39095722.