| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: T31.4 (신체표면의 40-49%를 침범한 화상) | 산정특례: V248 (중증화상 산정특례 2호: 체표면적 30% 이상 또는 3도 화상 포함 조건, 등록일로부터 1년간 본인부담 5%) |
| B. 동의어 | 중대형 전층화상, extensive full-thickness burn 40–49%, major burn (40–49% BSA), 광범위 3도 화상 |
| C. 성인기 발현 | 성인에서 TBSA 40–49%의 전층 화상은 생존과 사망의 경계선에 놓인 손상으로, 전문 화상센터 즉시 이송, 기계 환기, 집중 수액 소생, 반복적 외과 처치가 필수이며 나이에 따라 사망률이 15–50%까지 차이가 난다. |
| 1. 역사 | 베트남전·포클랜드전 이후 대규모 화상 치료 경험이 40–49% TBSA 생존율을 획기적으로 높인 역사를 정리한다. |
| 2. 원인 | 폭발·화재·산업 사고가 40% 이상 TBSA의 주요 원인이며, 밀폐 공간 화재는 흡입 손상 동반 비율이 높다. |
| 3. 유전학 | IL-6, TNF-α, TLR4 다형성이 SIRS 강도와 패혈증 감수성에 영향을 미쳐 40–49% TBSA 화상 예후를 조절한다. |
| 4. 일반 역학 | 40% 이상 TBSA는 전체 화상 입원의 약 2–5%이나, 화상 중환자실 자원의 30% 이상을 소비하는 자원 집중적 손상군이다. |
| 5. 발생기전 | 피부 장벽의 대규모 파괴, 초대량 수분 손실, 과대사(hypermetabolism), 면역 억제(immunosuppression)의 복합 병태를 다룬다. |
| 6. 증상 | 3도 화상의 무통증, 화상 쇼크, 심한 과대사 증상, 면역 억제에 따른 기회 감염 증상 등을 설명한다. |
| 7. 징후 | 광범위 가피, 심한 전신 부종, 장기 기능 부전(급성 신손상, 간부전, ARDS) 징후를 포함한다. |
| 8. 선별 검사 방법 | TBSA 정확한 산정(Lund-Browder 도표), 화상 깊이 평가, 흡입 손상 선별, 구획 증후군 초기 평가를 포함한다. |
| 9. 진단법 | 임상 평가, 검사실(ABG·CBC·LFT·Cr·CPK·lactate), 흉부영상, 기관지경, 지속적 혈역학 모니터링을 다룬다. |
| 10. 치료법 | 대용량 Parkland 수액 소생, 조기 절제·분단 이식, 임시 피부 대체재, ICU 집중 치료, 영양·감염 관리를 상세히 기술한다. |
| 11. 예후 | 수정 Baux 점수 80–110 범위, 연령별 사망률, MODS·패혈증이 주요 사망 원인임을 논의한다. |
| 12. 예방법 | 산업 안전 규정, 폭발 방지 설비, 방염복 착용, 화재 예방 캠페인 등 구체적 예방 방안을 기술한다. |
| 13. 참고문헌 | Jeschke MG, et al. Burn injury. Nat Rev Dis Primers. 2020 … 외 9개 논문 |
체표면적 40–49%를 침범하는 광범위 전층 화상은 20세기 중반까지만 해도 사실상 불치에 가까운 손상으로 여겨졌다. 1942년 보스턴의 코코넛 그로브 화재, 1946년 라틴 아메리카의 대형 극장 화재 등 역사적 대형 재해에서 이 범위의 화상을 입은 생존자는 극히 드물었으며, 생존 자체보다 통증 완화에 집중하는 완화적 접근이 일반적이었다.
전환점은 베트남 전쟁(1955–1975) 기간 중 야전 병원 경험과 이를 바탕으로 한 체계적 연구에서 마련되었다. 미육군 외과연구소(US Army Institute of Surgical Research)에서는 전투 화상 환자에 대한 집중적 수액 소생과 조기 외과 처치 프로토콜을 개발하였고, 이를 통해 40–49% TBSA 화상 환자의 생존율이 의미 있게 향상되었다. 특히 Charles Baxter가 1968년 Parkland 공식을 발표하면서 수액 소생의 과학적 근거가 확립되었다.
1970–80년대에는 Burke 등이 제창한 조기 절제 및 이식(early excision and grafting) 개념이 확산되면서, 40% 이상 TBSA 화상에서도 계획적 분할 수술(staged surgery)을 통해 생존율 향상이 가능해졌다. 이와 함께 전문 화상 중환자실의 설립, 기계 환기법의 발전, 전신 부종 관리 기술의 향상이 복합적으로 기여하였다. 1981년 Green과 Rheinwald의 배양 자가표피세포(CEA) 기술과 1980년대 후반의 다양한 생체공학적 진피 대체재(Integra, AlloDerm) 개발은 공여부 피부가 부족한 광범위 화상 환자에서 새로운 치료 옵션을 제공하였다.
1990년대 이후 화상 환자의 과대사 반응에 대한 이해가 깊어지면서, 옥산드롤론(oxandrolone)·성장호르몬·인슐린 투여, 조기 경관 영양, 베타 차단제(propranolol)를 이용한 과대사 조절 치료법이 도입되어 근육 소모와 이화 작용을 억제하는 데 효과를 보였다. 오늘날 체표면적 40–49% 전층 화상은 전문 화상센터에서 치료받을 경우 젊은 성인에서 80% 이상의 생존율을 기대할 수 있으며, 이는 반세기 전 예후와 극적으로 대비된다.
체표면적 40–49%에 달하는 광범위 전층 화상은 그 특성상 강렬하고 지속적인 열원에 광범위하게 노출되거나 복합 기전이 동시에 작용할 때 발생한다. 가장 흔한 원인은 화염 화상(flame burn)으로, 산불, 건물 화재, 가스·석유 폭발, 인화성 액체(휘발유, 에탄올) 관련 사고가 대표적이다. 특히 옷이나 침구에 불이 붙어 피할 수 없는 상황에 처하는 경우, 혹은 장시간 의식을 잃은 상태에서 화재가 지속되는 경우 광범위 TBSA를 초래하기 쉽다.
폭발 화상(explosion/blast burn)은 40% 이상 화상을 단시간에 유발할 수 있는 원인 중 하나이다. 가스 폭발, 산업용 폭약 사고, 자동차 충돌로 인한 연료 점화 등이 포함되며, 폭발 충격파와 화염이 복합 작용하여 흡입 손상과 폭발 손상(blast injury)을 동시에 일으킨다. 열탕 및 증기 화상은 산업 현장(보일러, 증기 파이프 파열)에서 고압 고온의 증기에 노출될 때 짧은 시간에 40% 이상의 전층 화상을 유발할 수 있다.
화학 화상(chemical burn)은 강알칼리나 강산이 대량의 피부에 장시간 접촉할 때 광범위한 전층 손상을 일으킨다. 특히 수산화나트륨(NaOH), 불화수소(HF), 황산은 조직 침투력이 높아 진피 깊이 침범하며, 불화수소 화상은 전신적 저칼슘혈증을 유발하여 생명을 위협한다. 전기 화상에서는 외부 TBSA가 40% 미만으로 보이더라도 전류 통과 경로상의 근육, 신경, 혈관이 광범위하게 손상될 수 있어 실제 내부 손상은 훨씬 광범위할 수 있다. 알코올 의존증, 발작 장애, 정신 질환, 야간 흡연 습관 등 개인적 위험 인자도 광범위 화상의 주요 배경 요인이다.
체표면적 40–49%의 광범위 전층 화상 환자에서 유전적 요인은 전신 반응의 강도, 패혈증 감수성, 다장기부전 발생, 상처 치유 속도 등 다양한 임상 결과에 영향을 미친다. 인터루킨-6(IL-6) 프로모터 다형성(-174G/C)은 화상 후 사이토카인 폭풍의 강도와 관련이 있으며, GG 유전자형은 CC에 비해 더 높은 IL-6 생산과 더 심한 전신 염증 반응을 나타낸다. 이는 패혈증 발생과 다장기부전 위험 증가로 이어진다.
TNF-α(-308G/A) 다형성에서 A 대립유전자 보유자는 화상 패혈증에 더 취약하며 사망률이 높다는 연구들이 발표되었다. 인터루킨-1β(IL-1β) 다형성 또한 화상 후 초기 염증 반응의 강도와 연관되어 있다. 면역 조절 측면에서 HLA(Human Leukocyte Antigen) 유전자형은 화상 환자의 감염 취약성과 연관되며, 특히 녹농균(Pseudomonas aeruginosa) 및 포도상구균에 대한 숙주 면역 반응에 영향을 준다.
응고·섬유소용해 경로 유전자(PAI-1, Factor V Leiden)의 다형성은 40% 이상 화상 환자에서 빈발하는 심부정맥혈전증(DVT)과 폐색전증 위험을 증가시킨다. NOD2/CARD15 유전자 다형성은 장내 세균 이동(bacterial translocation)과 장벽 기능 이상과 연관되어 화상 후 패혈증 병태생리에 관여한다. 비후성 반흔 형성과 관련하여 TGF-β1 다형성은 콜라겐 과생산과 섬유화를 촉진하여 켈로이드 및 비후성 반흔 경향성을 증가시킬 수 있다.
체표면적 40–49%를 침범하는 전층 화상은 전체 화상 입원 환자의 약 2–4%를 차지하지만, 화상 중환자실(burn ICU) 입원 일수, 수술 횟수, 혈액 제제 사용량, 항생제 소비 등 의료 자원 소비 측면에서 전체 화상의 30–40%를 점유하는 자원 집중적 손상군이다. 미국 화상학회 국가 화상 데이터베이스(NBIR) 통계에서 40% 이상 TBSA 화상 환자의 평균 입원 기간은 60–90일이며, 평균 수술 횟수는 5–10회에 달한다.
성별 분포에서는 남성이 여성의 약 2배이며, 연령별로는 20–50대 직장 남성에서 직업 관련 화상이 가장 많다. 그러나 가장 높은 사망률은 60세 이상 고령 환자에서 관찰된다. 미국의 역사적 데이터에서 1950년대에는 40% TBSA 화상에서 LD50(50% 사망률을 초래하는 화상 면적)이 성인 21세 남성에서 약 45%였으나, 2010년 이후에는 동일 연령군에서 LD50이 80% 이상으로 향상되어 치료 발전의 성과를 보여준다.
국내에서는 화상 산정특례(V248) 대상자 중 TBSA 40–49% 환자는 고도의 전문 의료 자원이 필요하며, 전국 주요 화상 전문센터(한강성심병원 화상센터, 베스티안 병원 등)에 집중된다. 연령·동반 질환·흡입 손상 여부에 따라 이 범위 화상의 실제 사망률은 15–40%로 큰 편차를 보인다. 전 세계적으로 저·중소득 국가에서는 전문 화상 시설 부족으로 사망률이 선진국 대비 2–3배 높다.
체표면적 40–49%의 전층 화상에서 병태생리는 국소 피부 손상을 훨씬 초월하는 전신적 반응이다. 열에 의한 피부 전층 파괴는 표피의 방어 기능 완전 소실, 대규모 수분·단백질·열 손실, 세균 침입 경로 개방을 의미한다. 손상 부위의 세포 괴사물(damage-associated molecular patterns, DAMPs)이 toll-유사 수용체를 통해 선천 면역계를 강력하게 활성화하여 전신 염증 반응 증후군(SIRS)을 유발한다.
혈장 단백질(특히 알부민)이 혈관 외로 대량 누출되어 교질삼투압이 급격히 저하되고, 간질 조직으로의 수분 이동이 가속화된다. 체중의 10–20%에 달하는 간질 부종이 형성될 수 있으며, 이는 복부 구획 증후군(abdominal compartment syndrome), 사지 구획 증후군, 안와 부종 등을 초래한다. 화상 24시간 이후 과대사(hypermetabolic) 단계로 진입하면 기초 대사율이 정상의 150–200%까지 상승하며, 코르티솔·카테콜아민·글루카곤의 지속적 분비에 의한 심한 이화 작용이 전개된다.
면역계는 초기의 과도한 염증 반응 이후 이중 반응(CARS: compensatory anti-inflammatory response syndrome)으로 전환되어 면역 억제 상태가 지속된다. 이 단계에서 T세포 기능 저하, 중성구 기능 이상, B세포 항체 생산 감소가 발생하여 기회 감염에 취약해진다. 장(gut) 점막의 허혈과 재관류 손상으로 장벽 기능이 저하되고 세균 이동(bacterial translocation)이 증가하여 원격 장기 감염과 패혈증의 원인이 된다. 40% 이상 TBSA 화상에서 급성 신손상(AKI), 급성 호흡곤란 증후군(ARDS), 간 기능 이상, 응고 장애가 흔히 병발하며 다장기부전(MODS)으로 진행하는 것이 가장 흔한 사망 원인이다.
체표면적 40–49% 전층 화상 환자의 증상은 극도로 복잡하고 다계통에 걸쳐 나타난다. 국소 창상 증상으로는 3도 화상 부위에서 통증 감각의 완전 소실이 특징적이다. 신경 말단의 파괴로 환자는 광범위한 화상 부위에서 통증을 느끼지 못하는 역설적 상황이 발생한다. 오히려 화상 경계부의 2도 손상 부위에서 심한 통증이 나타나며, 환자의 전반적인 통증 호소 정도는 실제 화상 깊이 및 범위를 과소평가하게 만들 수 있다.
전신 증상으로는 초기에 화상 쇼크로 인한 극심한 갈증, 오심·구토, 저혈압성 어지럼증, 의식 변화가 나타난다. 흡입 손상이 동반되면 기침, 쉰 목소리, 호흡 곤란, 청색증이 빠르게 진행할 수 있다. 일산화탄소(CO) 중독의 경우 두통, 오심, 판단력 저하, 혼돈, 실신이 나타나며 COHb가 50% 이상이면 혼수와 사망에 이를 수 있다. 화상 후 2–3일이 지나면 고열(38.5–40°C), 오한, 극심한 식욕 부진, 전신 소진감이 과대사 반응을 반영한다.
화상 2–3주 이후 감염 합병증 단계에서는 발열 패턴 변화, 창상에서의 악취 및 삼출물 성상 변화, 의식 변화, 핍뇨 등 패혈증 증상이 전면에 나타난다. 다장기부전이 진행하면 황달(간 기능 이상), 핍뇨·무뇨(신부전), 호흡 곤란 악화(ARDS), 응고 장애에 따른 출혈 경향이 나타난다. 생존 환자에서는 회복 기간 중 심한 가려움증(pruritus), 피부 건조, 체온 조절 장애(발한 이상), 만성 통증, 외상 후 스트레스 장애(PTSD)가 주요 증상으로 자리 잡는다.
체표면적 40–49% 전층 화상의 신체 징후는 창상의 국소 징후와 전신 장기 기능 반응으로 대별된다. 창상 국소 징후로는 광범위한 가죽 같은(leathery) 가피가 창백한 흰색, 갈색, 흑색의 다양한 양상으로 나타나며, 모세혈관 충만 반응(capillary refill)이 소실된다. 침 찌르기 검사(pin prick test)와 솜 촉각 검사에서 감각 소실이 확인된다. 환상(circumferential) 화상 부위에서는 사지의 맥박 소실, 청색증, 구획 내압 상승이 관찰된다.
전신 활력 징후로는 초기에 빈맥(>120/분), 저혈압(수축기 <90 mmHg), 빈호흡(>25회/분), 저체온(36°C 미만) 이 나타난다. 충분한 수액 소생 후에도 고열(>39°C)이 지속되면 패혈증을 강력히 의심해야 한다. 흡입 손상 징후로는 안면 화상, 코털·눈썹 소실, 구강 내 그을음, 쉰 목소리, 흡기 천명이 있다. 부종은 화상 후 24–48시간 최고조에 달하며, 혀와 인두의 부종에 의한 기도 협착, 안검 부종에 의한 개안 불능이 나타날 수 있다.
검사실 이상 소견으로는 초기 혈액농축(hemoconcentration, Hb >18 g/dL)에서 수액 치료 후 희석성 빈혈로 전환, 저나트륨혈증, 저알부민혈증, 저칼슘혈증, 대사성 산증, 혈청 크레아티닌 상승(AKI), 혈청 CPK 상승(근육 손상), 혈중 락테이트 상승(조직 저관류), LFT 이상(간 손상), PT/aPTT 연장(소비성 응고 장애)이 순차적으로 나타난다.
체표면적 40–49%에 달하는 광범위 화상의 초기 평가에서 정확한 TBSA 산정이 무엇보다 중요하다. Lund-Browder 도표를 우선 적용하며, 성인에서는 9의 법칙으로 초기 추정 후 도표로 보정한다. 불규칙하게 분포한 화상 부위는 환자의 손바닥 면적(TBSA의 약 1%)으로 측정한다. TBSA 계산에는 1도 화상은 포함하지 않으며, 2도 및 3도 화상만을 합산한다.
화상 깊이 분류는 임상적으로 이루어지며, 3도 화상의 특징인 가죽 같은 딱딱한 가피, 무감각, 모세혈관 충만 소실을 확인한다. 구분이 어려운 경우 레이저 도플러 영상(laser Doppler imaging, LDI)이 화상 깊이와 이식 필요성 예측에 유용하다. 흡입 손상 선별을 위해 병력(밀폐 공간 화재, 화재 지속 시간), 안면 화상, 코털·눈썹 소실, 쉰 목소리, 그을음 함유 객담을 평가한다. 구획 증후군 선별을 위해 환상 화상 부위에서 맥박 소실, 청색증, 사지 긴장도를 평가하고, 필요시 구획 내압 측정(목표: <30 mmHg)을 시행한다. 복부 구획 증후군은 방광 내압 측정(목표: <20 mmHg)으로 선별한다.
체표면적 40–49% 전층 화상의 진단과 지속적 모니터링을 위한 검사는 입원 즉시 시작하여 중환자실 재원 기간 전반에 걸쳐 반복적으로 시행된다. 동맥혈 가스 분석(ABG)은 산소화, 환기 상태, 산-염기 균형, carboxyhemoglobin(COHb) 수치를 즉시 파악하는 데 필수적이다. 일산화탄소 중독 시 COHb가 10% 이상이면 즉각적인 100% O₂ 치료가 필요하다.
혈액 검사로는 전혈구 검사(CBC), 기본 대사 패널(전해질·Cr·BUN·혈당), 간기능 검사(AST, ALT, 빌리루빈), 혈청 알부민, CRP, 프로칼시토닌(패혈증 마커), CPK(근육 손상), 혈중 lactate, 응고 검사(PT, aPTT, fibrinogen, D-dimer), 혈액·소변 배양이 기본 검사 항목이다. 소변 검사에서 미오글로빈뇨(갈색뇨)는 급성 신손상의 선행 지표이므로 즉시 적극적 수분 공급과 소변 알칼리화가 필요하다.
흉부 X선은 흡입 손상 평가와 기관 삽관 위치 확인에 기본적으로 사용된다. 흡입 손상이 의심되는 경우 굴곡형 기관지내시경(flexible bronchoscopy)으로 성문하 기도의 탄화, 점막 부종, 괴사, 염증 정도를 직접 평가하는 것이 표준이다. 초음파는 복부 구획압 및 하대정맥 변화를 통한 수액 반응성(fluid responsiveness) 평가에 유용하다. 지속적 혈역학 모니터링으로는 동맥 카테터, 중심정맥 카테터, 경우에 따라 폐동맥 카테터를 이용한다. 시간당 소변량 0.5–1 mL/kg/hr 유지가 수액 소생의 충분성을 평가하는 가장 실용적 지표이다.
체표면적 40–49% 전층 화상의 치료는 현대 의학의 여러 전문 분야가 협력하는 고도의 집중 치료를 요한다.
안면·경부·구강 화상 또는 흡입 손상이 있는 환자는 부종 진행 전에 조기 기관 삽관(early endotracheal intubation)을 시행한다. 기계 환기는 보호 환기(protective ventilation: 1회 호흡량 6–8 mL/kg, PEEP 5–10 cmH₂O, 고원압 <30 cmH₂O)를 적용한다. ARDS 발생 시 폐보호 전략과 복와위(prone position)를 고려한다.
Parkland 공식에 따라 첫 24시간 동안 4 mL × 체중(kg) × 40–49(TBSA%)의 락트산 링거액을 투여한다. 70 kg 환자에서 45% TBSA라면 4 × 70 × 45 = 12,600 mL가 목표 투여량이다. 첫 8시간에 절반(6,300 mL), 다음 16시간에 나머지를 투여하되, 시간당 소변량 0.5–1 mL/kg/hr를 목표로 지속 적정한다. 화상 후 6시간부터 알부민(5% 인간 알부민) 0.5 mL/kg/hr를 추가하여 교질삼투압을 보정한다. 과수액(fluid creep)을 피하기 위해 방광 내압, 복부 구획압, 기도 압력을 지속 감시한다.
환상 전층 화상에 대한 가피절개술(escharotomy)을 조기에 시행하여 사지 혈류와 흉벽 운동성을 회복시킨다. 조기 절제 및 피부 이식은 화상 후 24–72시간 내 시작이 이상적이며, 혈역학적 안정 후 단계적 분할 수술(staged surgery)로 시행한다. 1회 수술 면적은 혈액 손실과 저체온증을 고려하여 통상 20–25% TBSA 이내로 제한한다. 자가 피부 공여부가 부족한 경우 동종 피부(allograft), 이종 피부(xenograft), 합성 진피 대체재(Integra, Biobrane), 배양 자가표피세포(CEA)를 단계적으로 활용한다. 음압 상처 치료(NPWT)는 이식편 고정과 생착 촉진에 활용한다.
화상 후 4–6시간 이내 조기 경관 영양을 시작하며, 에너지 목표는 간접 열량계로 측정하거나 Toronto 공식으로 산출한다. 단백질 2–2.5 g/kg/일, 탄수화물 중심의 고열량식을 제공하며, 글루타민(0.3–0.5 g/kg/일), 비타민 C, 아연, 셀레늄을 보충한다. 프로프라놀롤(propranolol)(심박수 20% 감소 목표)은 과대사 억제와 근육 보전 효과가 있으며 체표면적 40% 이상 화상에서 적극 고려된다. 옥산드롤론(oxandrolone) 0.1 mg/kg/일 투여는 단백 합성 촉진과 근육 소모 방지에 효과적이다.
창상 배양 감시(surveillance culture)를 주 2–3회 시행하며, 임상적 감염 징후 발생 시 배양 결과에 따른 표적 항균 치료를 시행한다. 경험적 항생제는 광범위 항녹농균 활성을 포함해야 하며(피페라실린/타조박탐 또는 메로페넴), MRSA 감염이 의심되면 반코마이신 또는 다프토마이신을 추가한다. 항진균제는 광범위 항생제 사용, 지속 면역 억제, 배양에서 칸디다 검출 시 고려한다. 국소 항균 드레싱으로 은 함유 드레싱(Aquacel Ag, Mepilex Ag)이 표준적으로 사용된다.
체표면적 40–49% 전층 화상 환자의 예후를 평가하는 데 수정 Baux 점수(revised Baux score = 나이 + TBSA + 17 × 흡입 손상)가 핵심 도구이다. 45세 환자에서 TBSA 45%, 흡입 손상 없을 때 점수는 90점으로 생존 가능성이 높은 편이다. 그러나 65세 환자에서 동일 면적 화상과 흡입 손상 동반 시 점수는 65 + 45 + 17 = 127점으로 사망 위험이 현저히 높아진다.
전문 화상센터에서의 전체 사망률은 40–49% TBSA 화상에서 약 15–35%이며, 60세 이상 고령 환자에서는 40–60%에 달한다. 주요 사망 원인은 패혈증과 다장기부전(MODS)이며, 화상 후 2–4주차에 가장 많은 사망이 발생한다. 현대 화상 의학의 발전으로 20–40세 건강한 성인에서 40–49% TBSA 화상의 생존율은 70–85%에 이른다.
생존 환자에서 평균 입원 기간은 60–90일이며, 여러 차례의 피부 이식 수술이 필요하다. 장기적 합병증으로는 광범위한 비후성 반흔, 관절 구축, 사지 기능 장애, 만성 통증, 수면 장애, PTSD(유병률 30–50%), 우울증이 주요 문제이다. 직업 복귀율은 개별 화상 부위, 손의 침범 여부, 직업 특성에 따라 다르며, 종합적인 다학제 재활 프로그램이 삶의 질 회복에 필수적이다.
체표면적 40–49%에 달하는 화상은 대개 강력한 화재, 폭발, 산업 사고에서 발생하므로 예방을 위한 제도적·기술적·교육적 접근이 모두 필요하다. 산업 안전 측면에서 위험 화학물질 취급 작업장에서의 방염복(flame-resistant clothing), 화학 보호복 착용 의무화, 폭발 방지 설비(방폭 장비, 압력 릴리프 밸브), 가스 누출 경보 시스템 설치가 효과적이다. 고위험 작업(용접, 절단, 도장)에 대한 정기 안전 교육과 화기 작업 허가제(hot work permit) 시행이 필요하다.
화재 예방 인프라 측면에서는 건물 자동 스프링클러 시스템과 화재 경보 시스템이 대형 건물 화재로 인한 대규모 화상 발생을 현저히 감소시킨다. 가정에서는 연기 감지기 설치·점검, 가스 차단 밸브 위치 숙지, 소화기 비치, 화재 대피 훈련이 권장된다. 사회·제도적 예방으로는 불량 전기 배선 및 가스 설비에 대한 주기적 안전 점검, 건축 자재의 난연 기준 강화, 화학물질 취급 업체에 대한 안전 관리 감독 강화가 포함된다. 알코올 의존, 정신 질환, 신체 기능 제한 등 고위험군에 대한 특화된 화재 예방 지원 프로그램도 중요하다.
Jeschke MG, van Baar ME, Choudhry MA, Chung KK, Gibran NS, Logsetty S. Burn injury. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):11. DOI: 10.1038/s41572-020-0145-5. PMID: 32054846.
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