| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: T31.3 (신체표면의 30-39%를 침범한 화상) | 산정특례: V248 (중증화상 산정특례 2호: 체표면적 30% 이상 또는 3도 화상 포함 조건, 등록일로부터 1년간 본인부담 5%) |
| B. 동의어 | 중증 화상(중증화상), 광범위 전층화상, extensive full-thickness burn, 30–39% TBSA burn, major burn (30–39% BSA) |
| C. 성인기 발현 | 성인에서 체표면적 30–39%의 전층(3도) 화상은 즉각적인 전문 화상센터 이송 및 중환자실 치료를 요하는 생명 위협적 손상으로, 적절한 치료 없이는 화상 쇼크·다장기부전·패혈증으로 사망에 이를 수 있다. |
| 1. 역사 | 고대 파피루스부터 제2차 세계대전 이후 Parkland 공식 개발까지, 현대 화상 의학의 발전 계보를 정리한다. |
| 2. 원인 | 화염 화상, 폭발 화상, 고온 액체·증기 화상, 전기 화상, 화학 화상 등 주요 원인 및 직업·환경적 위험 요인을 다룬다. |
| 3. 유전학 | 화상 자체는 유전질환이 아니나, 염증 반응 유전자 다형성(TNF-α, IL-6, TLR4)이 패혈증 감수성과 예후에 영향을 미친다. |
| 4. 일반 역학 | 전 세계 연간 화상 사망자 약 18만 명, 국내 연간 화상 입원 환자 중 30% 이상 TBSA는 중증 분류 기준이 된다. |
| 5. 발생기전 | 열에 의한 피부 전층 파괴, 대규모 수분 손실, 전신 염증 반응 증후군(SIRS), 화상 쇼크의 병태생리를 상세히 기술한다. |
| 6. 증상 | 3도 화상의 무통증, 가죽 같은 가피, 쇼크 증상, 흡입 손상 동반 시 호흡 곤란 등을 설명한다. |
| 7. 징후 | 가죽 같은 딱딱한 가피, 창백·갈색·흑색 병변, 모세혈관 충만 소실, 저혈압, 빈맥, 저체온증 등의 신체 징후를 기술한다. |
| 8. 선별 검사 방법 | Nine의 법칙, Lund-Browder 도표를 이용한 TBSA 산정, 손바닥 면적법, 화상 깊이 분류 방법을 설명한다. |
| 9. 진단법 | 임상 진단 기준, 검사실 소견(ABG, CBC, BMP, lactate), 영상 검사, 기관지경, 흡입 손상 평가를 포함한다. |
| 10. 치료법 | Parkland 공식 수액 소생, 조기 절제 및 피부 이식, ICU 관리, 영양 지원, 감염 예방·치료를 체계적으로 기술한다. |
| 11. 예후 | 수정 Baux 점수, 나이·TBSA·흡입 손상에 따른 사망률, 장기 합병증 및 재활 전망을 논의한다. |
| 12. 예방법 | 화재 감지기 설치, 난연 재료 사용, 직업 안전 교육, 화상 예방 프로그램 등의 공중 보건적 접근을 설명한다. |
| 13. 참고문헌 | Baxter CR. Fluid volume and electrolyte changes in the early post-burn period. Clin Plast Surg. 1974 … 외 9개 논문 |
화상 치료의 역사는 인류 문명과 함께 시작되었다. 기원전 1550년경 고대 이집트의 에베르스 파피루스(Ebers Papyrus)에는 화상 상처에 개구리 털과 검댕을 혼합하여 도포하는 처치법이 기록되어 있으며, 그리스·로마 시대에는 꿀, 올리브 오일, 포도주 등을 상처에 바르는 방법이 사용되었다. 이러한 고대의 경험적 치료는 과학적 근거는 부족하였으나, 수분 보전과 항균 효과라는 측면에서 일부 타당성이 있었다.
근대 화상 의학의 전환점은 제2차 세계대전이었다. 전쟁 중 대규모 화염 손상 환자가 급증하면서 수액 소생의 중요성이 부각되었고, 1942년 보스턴 코코넛 그로브 나이트클럽 화재 사고(492명 사망)는 현대 화상 센터 설립의 직접적 계기가 되었다. 이 사건 이후 Cope와 Moore(1947)는 화상 환자에서의 혈장 소실과 부종 형성 기전을 최초로 체계적으로 기술하였다.
1960년대에 들어서 Charles Baxter와 Tom Shires는 달라스 파크랜드 메모리얼 병원에서 대규모 임상 연구를 통해 락트산 링거액(Lactated Ringer's solution)을 이용한 수액 소생의 최적 공식을 개발하였다. 1968년에 발표된 이른바 Parkland 공식(4 mL/kg/TBSA%)은 이후 반 세기 이상 전 세계 화상 치료의 표준으로 자리 잡았다. 이 공식은 첫 24시간 동안 필요한 정질액(crystalloid) 총량을 계산하는 방법으로, 초기 8시간에 절반, 나머지 16시간에 나머지 절반을 투여하는 방식이다.
1970년대 이후에는 조기 절제 및 피부 이식(early excision and grafting) 개념이 도입되어 사망률을 획기적으로 감소시켰다. Burke, Bondoc, Quinby(1974)는 체표면적 30% 이상의 중증 화상 환자에서 상처 발생 후 5일 이내에 괴사 조직을 절제하고 피부 이식을 시행하는 방법이 지연 치료보다 생존율을 크게 높인다는 것을 보여주었다. 또한 1981년 Howard Green과 James Rheinwald에 의해 개발된 배양 자가표피세포(cultured epithelial autograft, CEA) 기술은 대면적 화상 환자에서 공여부 피부가 부족할 때 획기적인 대안을 제공하였다.
1980–1990년대에는 국내외 전문 화상센터의 설립과 함께 중환자 의학, 감염 관리, 영양 지원 분야의 발전이 화상 사망률 감소에 기여하였다. 대한화상학회는 1988년 창립 이후 국내 화상 치료의 표준화와 산정특례 제도 정착에 크게 기여하였으며, 중증화상 산정특례(V248) 등록 제도는 고액 치료비로 인한 환자 부담을 경감시켜 적절한 치료 접근성을 보장하고 있다.
21세기에 들어서는 생체공학적 피부 대체재(bioengineered skin substitutes), 음압 상처 치료(negative pressure wound therapy), 체외막 산소화(ECMO), 면역조절 치료 등이 도입되어 체표면적 30–39%에 해당하는 중증 화상 환자의 예후가 꾸준히 개선되고 있다. 수정 Baux 점수(revised Baux score = 나이 + TBSA + 17 × 흡입 손상)를 활용한 체계적 예후 예측과, 화상 전문 중환자실에서의 집중 치료가 현대 화상 의학의 핵심을 이루고 있다.
체표면적 30–39%를 침범하는 전층(3도) 화상은 대개 강렬하고 지속적인 열원에 노출되거나 광범위한 신체 부위에 동시 노출될 때 발생한다. 원인별로 살펴보면, 화염 화상(flame burn)이 가장 흔하며 전체 중증 화상의 약 40–50%를 차지한다. 가스 폭발, 화재, 인화성 물질 취급 사고가 대표적이며, 옷에 불이 붙어 신체 여러 부위가 동시에 피해를 입는 경우 광범위 TBSA를 초래하기 쉽다.
폭발 화상(blast burn)은 화염과 폭발 충격파가 복합 작용하여 순식간에 넓은 면적에 심부 손상을 일으킨다. 가스 폭발, 화약 폭발, 산업 현장 사고가 흔한 원인이며, 흡입 손상을 동반하는 비율이 높다. 열탕 화상(scald burn)은 고온 액체나 증기에 의해 발생하며, 주로 노인과 소아에서 광범위한 부위를 침범할 수 있다. 특히 증기(steam)는 기화열이 매우 높아 짧은 접촉 시간에도 전층 손상을 유발한다.
전기 화상(electrical burn)은 전류가 신체를 통과하면서 내부 조직을 가열하여 발생하며, 외부 화상 면적이 작아도 내부 심부 조직 손상이 광범위할 수 있어 TBSA 과소 평가의 위험이 있다. 근육 괴사에 의한 미오글로빈뇨와 신부전이 주요 합병증이다. 화학 화상(chemical burn)은 강산(황산, 염산, 질산) 또는 강알칼리(수산화나트륨, 수산화칼륨)에 의해 발생하며, 알칼리 화상은 액화 괴사(liquefactive necrosis)를 일으켜 산 화상보다 깊고 광범위한 손상을 유발하는 경우가 많다.
직업적 위험 요인으로는 소방관, 용접공, 석유·가스·화학 공장 근무자, 요식업 종사자 등이 높은 위험군에 속한다. 환경적 요인으로는 단독 주택 화재(특히 야간, 알코올 섭취 상태), 산불, 전쟁 및 무력 충돌이 광범위 화상의 주요 배경이 된다. 알코올 중독, 뇌전증, 정신 질환, 노인성 이동 장애 등 기저 질환은 화상 발생 위험과 손상 범위를 키우는 독립적 위험 인자이다.
화상 자체는 유전 질환이 아니며 직접적인 유전적 소인에 의해 발생하지 않는다. 그러나 화상 후 전신 반응, 특히 전신 염증 반응 증후군(SIRS)의 강도, 패혈증 발생 감수성, 상처 치유 속도 등은 개인의 유전적 배경에 의해 상당 부분 조절된다. 대규모 게놈 연구들은 화상 환자에서 다음 유전자 다형성이 예후와 유의미한 연관성을 가짐을 보여주었다.
TNF-α 유전자 다형성(-308G/A): TNF-α는 화상 후 초기 염증 반응의 핵심 사이토카인으로, -308A 대립유전자(allele)를 보유한 환자는 과도한 염증 반응과 높은 패혈증 발생률, 증가된 사망률과 연관된다는 연구들이 보고되었다. 인터루킨-6(IL-6) 및 인터루킨-10(IL-10) 프로모터 다형성 역시 화상 후 사이토카인 폭풍의 강도와 다장기부전(MODS) 발생에 영향을 미치는 것으로 알려져 있다.
Toll-유사 수용체 4(TLR4) 다형성(Asp299Gly)은 그람 음성균 내독소에 대한 면역 반응을 약화시켜 화상 환자에서 패혈증 위험을 증가시킬 수 있다. 응고 관련 유전자(Factor V Leiden, 프로트롬빈 G20210A 변이)는 화상 환자에서 심부정맥혈전증 위험을 증가시킨다. 상처 치유 관련 유전자로는 TGF-β1, VEGF, MMP 유전자 다형성이 비후성 반흔(hypertrophic scar) 및 켈로이드 형성 경향과 연관됨이 보고되었다. 체표면적 30–39% 범위의 중증 화상에서 이러한 유전적 취약성은 개별 환자의 임상 경과와 예후에 의미 있는 차이를 만들 수 있다.
세계보건기구(WHO)에 따르면 화상은 전 세계적으로 연간 약 18만 명의 사망을 초래하며, 이 중 저·중소득 국가에서 90% 이상이 발생한다. 화상에 의한 전 세계 질병부담(DALY)은 연간 수백만 일에 달하며, 비치명적 화상으로 인한 장기적 합병증과 장애 또한 막대한 의료 자원 소비와 사회경제적 손실을 유발한다.
미국 화상학회(ABA)의 국가 화상 데이터베이스(NBIR) 보고에 따르면, 미국에서 연간 약 486,000건의 화상이 의료 기관을 방문하며, 이 중 약 40,000건이 입원 치료를 요한다. 체표면적 30% 이상의 중증 화상은 전체 화상 입원의 5–10%를 차지하지만, 화상 관련 사망의 50% 이상을 점유한다. 성별로는 남성의 발생률이 여성의 약 2배이며, 특히 20–40대 남성의 직업 관련 화상 비율이 높다.
국내의 경우 건강보험심사평가원 자료에 의하면 연간 화상으로 입원하는 환자는 약 15,000–20,000명이며, 이 중 중증화상(체표면적 30% 이상 또는 3도 화상 포함)으로 산정특례 V248을 등록하는 환자는 연간 수백 명에 이른다. 화상 사망의 3대 위험 인자는 고령(60세 이상), 체표면적 40% 이상, 흡입 손상이며, 이 세 가지 요인이 모두 존재할 경우 사망률이 90%에 달한다는 연구가 있다.
체표면적 30–39% 화상 환자의 사망률은 전문 화상센터에서 치료받을 경우 약 10–25% 수준이나, 환자의 나이와 흡입 손상 동반 여부에 따라 크게 달라진다. 젊은 성인(20–30대)에서 흡입 손상 없는 30–39% TBSA 화상의 사망률은 5% 미만이나, 60세 이상 고령 환자에서는 같은 면적의 화상도 사망률이 30–50%에 이를 수 있다.
체표면적 30–39%를 침범하는 전층 화상의 발생기전은 열에 의한 조직 손상, 전신 혈관 반응, 면역계 교란이라는 세 가지 주요 축으로 구성된다. 먼저 열손상(thermal injury)의 측면에서, 섭씨 60도 이상의 열원에 지속 노출되면 피부의 표피(epidermis), 진피(dermis), 피하지방층을 포함한 전층이 응고 괴사(coagulative necrosis)를 일으킨다. 3도 화상에서는 진피의 신경말단, 모낭, 한선이 모두 파괴되어 통증 감각이 소실되고, 창백하거나 갈색·흑색의 가죽 같은 가피(eschar)가 형성된다.
화상 직후 수 시간 내에 국소 손상 부위에서 방출된 히스타민, 브라디키닌, 프로스타글란딘, 트롬복산, 유리산소기(reactive oxygen species) 등 다양한 염증 매개체가 혈관 투과성을 급격히 증가시킨다. 이로 인해 혈장 단백질과 수분이 혈관 밖으로 대량 누출되어 화상 쇼크(burn shock)가 발생한다. 체표면적 30% 이상의 화상에서 이 반응은 국소에 그치지 않고 전신 혈관계에 파급되어 전신 부종(generalized edema)을 초래한다.
혈장량 감소는 심박출량 저하, 조직 저관류, 세포성 저산소증으로 이어지며, 이를 방치하면 다장기부전(MODS)으로 진행한다. 동시에 열 손상으로 인한 피부 장벽 파괴는 수분 증발(evaporative water loss)을 정상의 10–15배까지 증가시켜 저체온증(hypothermia) 위험을 높인다. 화상 후 수 일이 경과하면 과대사 상태(hypermetabolic state)가 전개되어 기초 대사율이 정상의 2배에 달하는 이화 작용(catabolism)이 지속되며, 이는 근육 소모, 면역 기능 저하, 상처 치유 지연으로 이어진다.
화상 손상의 병태생리학적 구역은 Jackson의 3구역 모델로 설명된다. 가장 안쪽의 응고 구역(zone of coagulation)은 비가역적 괴사 조직이며, 그 주변 울혈 구역(zone of stasis)은 혈류 장애로 잠재적으로 소생 가능한 조직으로, 이 구역의 보전이 치료 목표의 핵심이다. 가장 바깥쪽 충혈 구역(zone of hyperemia)은 경미한 손상으로 자발 회복이 가능하다. 수액 소생, 감염 예방, 저체온증 방지 등의 치료적 개입은 울혈 구역의 괴사 진행을 막기 위한 것이다.
체표면적 30–39%의 전층 화상 환자는 매우 다양하고 복잡한 증상을 나타낸다. 3도 화상 부위 자체에서는 역설적으로 통증이 없거나 현저히 감소하는데, 이는 열에 의해 진피의 신경 말단이 완전히 파괴되었기 때문이다. 오히려 화상 주변부의 2도 화상 영역에서 심한 통증과 작열감이 나타난다. 환자가 통증을 호소하지 않더라도 손상이 경미한 것이 아님을 반드시 유념해야 한다.
전신 증상으로는 화상 쇼크에 의한 저혈압, 빈맥, 핍뇨, 의식 변화가 초기에 나타난다. 광범위한 혈장 손실로 인한 심한 갈증, 오심·구토가 흔하며, 장마비(ileus)가 동반될 수 있다. 흡입 손상(inhalation injury)을 동반하는 경우에는 연기로 인한 기관 점막 손상, 일산화탄소 중독(두통, 오심, 의식 혼탁, 체리색 피부), 또는 시안화수소(HCN) 중독에 의한 급격한 의식 소실이 발생할 수 있다. 흡입 손상은 상기도 부종으로 인한 기도 폐쇄, 기관지 연축, 화학적 폐렴 등을 초래한다.
화상 후 수 일이 경과하면서 과대사 증후군의 증상이 전면에 나타난다. 발열(38–39°C 이상의 고열은 패혈증을 시사), 오한, 식욕 감소, 급격한 체중 감소가 지속된다. 화상 창상에서는 초기 삼출이 왕성하고, 이후 가피(eschar) 분리 단계에서 상처 부위의 삼출물 성상 변화, 악취, 주변부 홍반 등 감염 징후가 나타날 수 있다. 장기적으로는 흉터 형성에 따른 구축(contracture), 기능 장애, 심리·사회적 문제(외상 후 스트레스 장애, 우울증)가 재활 과정의 주요 과제가 된다.
체표면적 30–39% 전층 화상 환자에서 관찰되는 신체 징후는 화상 창상의 국소 징후와 전신 반응의 징후로 크게 구분된다. 국소 창상 징후로는 3도 화상 부위에서 창백하거나 가죽 같이 딱딱한(leathery) 가피가 특징적으로 관찰된다. 가피의 색상은 창백한 흰색(waxy white), 갈색, 또는 흑색의 탄화(charring) 양상을 보이며, 손으로 누를 때 모세혈관 충만 반응(capillary refill)이 소실되어 있다. 바늘로 찌르거나 솜으로 문질러도 통증이나 촉각을 느끼지 못하는 무감각이 확인된다.
환상 화상(circumferential burn)이 있는 경우 사지에서 맥박 소실, 청색증, 구획 증후군(compartment syndrome) 징후를 보일 수 있다. 흉부 환상 화상은 흉곽 팽창을 제한하여 호흡 부전을 초래한다. 전신 징후로는 저혈압(수축기 혈압 90 mmHg 미만), 빈맥(맥박 >120/분), 빈호흡(>25회/분), 저체온증(체온 <36°C), 핍뇨(소변량 <0.5 mL/kg/hr)가 화상 쇼크의 전형적 징후이다.
흡입 손상이 동반된 경우 상기도 부종에 의한 쉰 목소리(hoarseness), 흡기 천명(inspiratory stridor), 얼굴·목·구강 내 점막의 그을음(soot) 침착, 코털 소실, 눈썹·속눈썹 소실, 기침 시 탄소 함유 객담이 관찰된다. 일산화탄소 중독 시 피부는 체리색(cherry-red)을 띨 수 있으나, 이는 신뢰할 수 없는 징후이다. 검사실 수치에서는 헤모글로빈 수치는 농축(hemoconcentration)으로 초기에는 높게 나타나다가 용혈과 수액 치료 후 감소하며, 저나트륨혈증, 대사성 산증, 혈중 크레아티닌 상승 등이 동반될 수 있다.
화상 환자의 초기 평가에서 가장 중요한 선별 검사는 TBSA(Total Body Surface Area) 산정이다. 이를 위한 두 가지 주요 방법은 성인에서 빠르게 적용 가능한 9의 법칙(Rule of Nines)과 보다 정확한 Lund-Browder 도표이다.
9의 법칙에서는 머리와 목이 9%, 각 상지 9%(양측 18%), 전흉부 18%, 후배부 18%, 각 하지 18%(양측 36%), 회음부 1%로 배분되어 전체 합이 100%가 된다. 이 방법은 응급 상황에서 신속한 평가를 가능하게 하지만, 소아 및 비만 환자에서는 오차가 크다. Lund-Browder 도표는 연령에 따른 신체 부위별 면적 비율 변화를 반영하여 보다 정확한 TBSA를 산출하며, 정식 화상 평가의 표준으로 권장된다. 특히 소아에서 두부의 비율이 더 높고 하지의 비율이 낮다는 점을 체계적으로 반영한다.
보조적 방법으로 손바닥 면적법(palmar surface method)이 있다. 환자의 손바닥(손가락 포함)이 신체 표면적의 약 1%에 해당하므로, 불규칙하게 분포한 화상 면적을 개략적으로 추정하는 데 유용하다. 화상 깊이 분류도 TBSA 산정과 함께 이루어져야 하며, 1도(표재성), 2도 표재성, 2도 심부, 3도(전층), 4도(근육·뼈 포함)로 구분한다. TBSA 계산에는 1도 화상은 포함하지 않는다. 임상적 평가로 구별이 어려운 경우 레이저 도플러 영상(laser Doppler imaging) 또는 근적외선 분광법이 보조적으로 활용된다.
체표면적 30–39% 전층 화상의 진단은 주로 임상적 기준에 의거하며, 다음의 검사들이 초기 평가와 모니터링에 필수적이다. 임상 진단은 화상의 범위(TBSA), 깊이(1–4도 분류), 위치(안면부·기도·손·회음부 침범 여부), 원인(열·전기·화학 등), 연령, 동반 손상·질환을 종합하여 이루어진다.
검사실 검사로는 동맥혈 가스 분석(ABG: PaO₂, PaCO₂, pH, HCO₃, carboxyhemoglobin), 전혈구 검사(CBC), 기본 대사 패널(BMP: 전해질, 신기능, 혈당), 혈중 유산(lactate), 응고 검사(PT/aPTT, fibrinogen, D-dimer), 간기능 검사, 혈중 CPK(전기 화상 의심 시), 소변 검사 및 미오글로빈뇨 확인이 필요하다. 흡입 손상이 의심되는 경우 일산화탄소 헤모글로빈(COHb)과 메테모글로빈(MetHb) 측정이 중요하다.
영상 검사로는 흉부 X선이 기본이며, 흡입 손상 또는 폐렴이 의심되는 경우 흉부 CT를 시행한다. 기관지내시경(bronchoscopy)은 기도 흡입 손상의 표준 진단법으로, 기관 점막의 탄화, 부종, 괴사, 염증 정도를 직접 확인할 수 있다. 흉부 흡입 손상 진단 기준에는 병력(밀폐 공간 화재), 안면 화상, 코털 소실, 그을음 침착, 기관지경 소견이 포함된다. 전기 화상에서는 심전도(ECG) 모니터링이 필수이다. 지속적인 임상 모니터링 지표로는 시간당 소변량(목표 0.5–1 mL/kg/hr), 중심정맥압, 동맥혈 가스, 체온, 활력 징후가 사용된다.
체표면적 30–39% 전층 화상의 치료는 초기 응급 처치에서부터 중환자 집중 치료, 외과적 창상 치료, 재활까지 단계별로 체계적으로 이루어진다.
ABCDE 원칙에 따라 즉시 기도(Airway)를 평가하고, 흡입 손상이나 안면·경부 화상이 있는 경우 조기 기관 삽관(early intubation)이 권장된다. 부종이 진행되면 삽관이 극도로 어려워질 수 있다. 100% 고농도 산소 공급으로 일산화탄소 중독을 치료한다. 저산소혈증이 지속되면 기계 환기를 적용한다.
Parkland 공식: 첫 24시간 동안 4 mL × 체중(kg) × TBSA(%)의 락트산 링거액을 투여한다. 예를 들어 체중 70 kg, TBSA 35%인 환자의 경우 4 × 70 × 35 = 9,800 mL를 투여하며, 첫 8시간에 절반(4,900 mL), 다음 16시간에 나머지 절반을 투여한다. 수액 속도는 시간당 소변량을 0.5–1 mL/kg/hr로 유지하도록 지속적으로 적정(titration)한다. 체표면적 30% 이상의 경우 초기 6시간 후부터 교질액(콜로이드, 특히 알부민)의 추가 투여를 고려한다.
과수액(fluid creep) 방지: Parkland 공식은 최대 투여량이 아닌 시작점으로 이해해야 한다. 과도한 수액 투여는 복부 구획 증후군, ARDS, 폐부종, 사지 구획 증후군의 위험을 높인다. 따라서 소변량, 폐동맥 쐐기압, 방광 내압, 복부 구획압을 감시하면서 최소 유효량을 목표로 적정해야 한다.
조기 절제 및 피부 이식(early excision and grafting)은 화상 후 가능한 한 빨리(통상 24–72시간 내, 늦어도 5일 이내) 괴사 조직을 접선 절제(tangential excision) 또는 근막 절제(fascial excision)로 제거한 후 분층 자가 피부 이식(split-thickness skin graft, STSG)을 시행하는 것이 현재 표준 치료이다. 공여부(donor site)가 충분하지 않은 경우 임시 대체재(이종 피부, 합성 진피 대체재, 동종 피부)를 사용하거나 확장 식피(mesh graft, 비율 최대 1:4)를 활용한다. 음압 상처 치료(NPWT)는 이식편의 고정과 생착률 향상에 효과적이다. 환상 전층 화상이 있는 경우 가피절개술(escharotomy)을 즉시 시행하여 사지 혈류와 흉곽 운동을 회복시킨다.
전신적 예방 항생제 투여는 권장되지 않으며, 창상 감시 배양과 임상 징후에 기반한 표적 치료가 원칙이다. 국소 항균제로는 은 설파다이아진(silver sulfadiazine), 은 함유 드레싱(Mepilex Ag, Aquacel Ag), 무라피로신(mupirocin)이 사용된다. 패혈증이 의심되면 배양 후 광범위 항생제(항녹농균 활성 포함, 예: 피페라실린/타조박탐, 메로페넴)를 신속히 투여한다.
화상 후 4–6시간 이내의 조기 경관 영양(early enteral nutrition)이 권장된다. 목표 열량은 Curreri 공식 또는 간접 열량계(indirect calorimetry)로 결정하며, 단백질은 1.5–2.5 g/kg/일이 필요하다. 글루타민, 비타민 C(항산화), 아연, 셀레늄 등 미량 원소 보충이 권장된다.
저체온 방지를 위해 환경 온도를 30–32°C로 유지하고, 가온 담요·복사 열등을 활용한다. 심부정맥혈전증(DVT) 예방을 위한 헤파린 예방적 투여, 스트레스 궤양 예방(양성자 펌프 억제제), 통증·불안 관리(opioid, ketamine, dexmedetomidine), 물리·작업 치료를 포함한 조기 재활이 복합적으로 시행된다.
체표면적 30–39% 전층 화상 환자의 예후는 환자의 연령, 흡입 손상 동반 여부, 동반 질환, 치료 기관의 수준에 따라 현저한 차이를 보인다. 수정 Baux 점수(revised Baux score)는 나이 + TBSA(%) + 17(흡입 손상 있을 경우)로 산출되며, 100 이하는 생존 가능성이 높고, 140 이상은 예후 불량을 시사한다. 30–39% TBSA 화상에서 40세 환자에 흡입 손상이 없다면 수정 Baux 점수는 70–79점으로 비교적 양호하나, 70세 고령 환자에 흡입 손상이 동반되면 117–126점으로 사망률이 현저히 높아진다.
전문 화상센터에서의 사망률은 전체 30–39% TBSA 화상에서 약 10–25%이다. 단, 60세 이상 고령자에서는 동일 화상 면적에서도 사망률이 30–50%까지 상승하며, 흡입 손상 동반 시 추가로 약 15–20%의 사망률 상승이 보고된다. 생존 환자에서는 평균 입원 기간이 30–60일에 이르며, 여러 차례의 수술이 필요하다.
장기적 합병증으로는 비후성 반흔(hypertrophic scar), 관절 구축(joint contracture), 근육 소모, 만성 통증, 가려움증(pruritus), 체온 조절 장애(무한증, anhidrosis), 심리적 외상(PTSD, 우울증, 불안 장애), 사회적 기능 장애가 있다. 포괄적인 다학제 재활 프로그램(물리치료, 작업치료, 압박 의류, 심리 상담)이 장기 예후 개선에 필수적이다. 현대 화상 의학의 발전으로 30–39% TBSA 화상에서의 생존율은 지난 30년간 꾸준히 향상되어, 젊고 건강한 환자에서는 90% 이상의 생존을 기대할 수 있게 되었다.
체표면적 30–39%에 달하는 광범위한 화상의 발생은 개인·가정·사회·제도적 수준의 다층적 예방 전략을 통해 상당 부분 예방 가능하다. 가정 내 예방으로는 연기 감지기(smoke detector)를 집 내 모든 층, 각 침실 및 취침 공간 근처에 설치하는 것이 가장 효과적이다. 작동하는 연기 감지기는 화재 시 사망 위험을 60% 이상 감소시키는 것으로 보고된다. 감지기는 10년마다 교체하고 매달 작동 여부를 확인해야 한다. 가정용 소화기의 비치와 사용법 숙지, 가스레인지 사용 중 자리를 비우지 않는 습관, 가연성 물질의 안전한 보관도 중요하다.
직업적 예방으로는 위험 산업(석유화학, 용접, 금속 제련, 소방 등)에 종사하는 근로자에 대한 안전 교육, 개인 보호 장비(방염복, 안면 보호대, 단열 장갑) 착용 의무화, 작업장 화재 위험 평가 및 관리 체계 구축이 필요하다. 전기 작업 안전 수칙 준수와 고압 전기 차단 절차 교육도 전기 화상 예방에 필수적이다. 사회·제도적 예방으로는 소아용 수면 의류에 대한 난연 기준 적용, 온수기 최고 온도 제한(49°C 이하), 건물 화재 스프링클러 시스템 설치 의무화, 공공장소 화재 대피 훈련이 포함된다. 음주 및 약물 복용 상태에서의 흡연 방지 교육, 고령자·장애인에 대한 맞춤형 화재 안전 지원 프로그램도 중요한 예방 수단이다.
Baxter CR. Fluid volume and electrolyte changes in the early post-burn period. Clin Plast Surg. 1974;1(4):693–703. PMID: 4609676.
Pham TN, Cancio LC, Gibran NS; American Burn Association. American Burn Association practice guidelines burn shock resuscitation. J Burn Care Res. 2008;29(1):257–266. DOI: 10.1097/BCR.0b013e31815f3876. PMID: 18182930.
Osler T, Glance LG, Hosmer DW. Simplified estimates of the probability of death after burn injuries: extending and updating the baux score. J Trauma. 2010;68(3):690–697. DOI: 10.1097/TA.0b013e3181c453b3. PMID: 20220426.
Jeschke MG, van Baar ME, Choudhry MA, Chung KK, Gibran NS, Logsetty S. Burn injury. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):11. DOI: 10.1038/s41572-020-0145-5. PMID: 32054846.
Herndon DN, Tompkins RG. Support of the metabolic response to burn injury. Lancet. 2004;363(9424):1895–1902. DOI: 10.1016/S0140-6736(04)16360-5. PMID: 15183630.
Greenhalgh DG. Management of burns. N Engl J Med. 2019;380(24):2349–2359. DOI: 10.1056/NEJMra1807442. PMID: 31189038.
Burke JF, Bondoc CC, Quinby WC. Primary burn excision and immediate grafting: a method shortening illness. J Trauma. 1974;14(5):389–395. DOI: 10.1097/00005373-197405000-00001. PMID: 4830631.
Brusselaers N, Monstrey S, Vogelaers D, Hoste E, Blot S. Severe burn injury in Europe: a systematic review of the incidence, etiology, morbidity, and mortality. Crit Care. 2010;14(5):R188. DOI: 10.1186/cc9300. PMID: 20958963.
Rousseau AF, Losser MR, Ichai C, Berger MM. ESPEN endorsed recommendations: nutritional therapy in major burns. Clin Nutr. 2013;32(4):497–502. DOI: 10.1016/j.clnu.2013.02.012. PMID: 23582468.
Hop MJ, Langenberg LC, Hiddingh J, et al. Reconstructive surgery after burns: a 10-year follow-up study. Burns. 2014;40(8):1544–1551. DOI: 10.1016/j.burns.2014.04.017. PMID: 24882540.