| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: T25.3 (발목 및 발의 3도 화상) | 산정특례: V306 (중증화상 산정특례 3호 외래후수술: 안면부·성기회음부·손·발·안구의 3도 화상으로 외래 진료 후 수술, 등록일로부터 1년간 본인부담 5%) |
| B. 동의어 | 족부 3도 화상, 발목·발 전층화상, Full-thickness burn of ankle and foot, Third-degree foot burn |
| C. 성인기 발현 | 성인에서 화염, 열탕, 접촉 화상에 의해 발생. 족부 화상은 체중 부하 부위 특성상 이식편 생착률이 낮고 보행 기능 회복이 치료의 주요 목표이다. |
| 1. 역사 | 족부 화상 치료는 20세기 중반 이후 피부이식 기술 발전과 함께 체계화되었으며, 발 기능 보존과 보행 재활이 핵심이다. |
| 2. 원인 | 화염, 열탕, 접촉 열(고온 바닥·금속), 전기, 화학물질 |
| 3. 유전학 | 외상성 손상으로 직접적 유전 원인 없음; 반흔 형성과 켈로이드에 개인차 존재 |
| 4. 일반 역학 | 족부 화상은 전체 화상의 약 10~15%를 차지하며, 체중 부하 부위로서 치유가 어렵고 입원 기간이 길다. |
| 5. 발생기전 | 피부 전층 응고괴사, 아킬레스건·족배건 노출 위험, 발등 혈관 손상, 족부 구획 증후군 |
| 6. 증상 | 통증 소실, 가피 형성, 족부 부종, 보행 장애, 심한 경우 건·골 노출 |
| 7. 징후 | 전층 가피, 혈관 충혈 소실, 핀 자극 통각 소실, 족부 긴장성 부종, 아킬레스건 노출 가능 |
| 8. 선별 검사 방법 | LDI, 임상 깊이 평가, 족배 맥박 도플러, 구획압 측정 |
| 9. 진단법 | 임상 평가, LDI, 족배동맥 도플러 초음파, 혈액 검사, 화상 면적 산정 |
| 10. 치료법 | 외래 드레싱 및 가피절제술 후 피부이식; 족저부는 두꺼운 이식편 또는 피판 선호, 발목 부목 고정 |
| 11. 예후 | 이식편 생착률이 낮은 편이나 적절한 치료 시 보행 기능 회복 가능; 반흔 구축, 발목 강직 주의 |
| 12. 예방법 | 방열 안전화 착용, 고온 바닥 접촉 예방, 뜨거운 목욕물 온도 확인, 화학물질 취급 안전 교육 |
| 13. 참고문헌 | Robson MC et al. "Making the diagnosis of infection in burn wounds" J Burn Care Rehabil 1992 … 외 9개 논문 |
발과 발목의 화상 치료 역사는 피부이식술의 발전 역사와 밀접하게 연결되어 있다. 고대부터 족부 화상은 보행 능력 손실로 이어지는 치명적 손상으로 인식되었다. 19세기 후반 Karl Thiersch(1874)가 얇은 분층피부이식편(epidermal graft)을 개발하면서 족부 화상 창상 치료에 새로운 가능성이 열렸다. 제2차 세계대전 중 전쟁 화상 환자의 치료 경험이 족부 재건 기술의 발전에 기여하였다.
1960~70년대에 조기 가피절제술(early escharectomy)과 즉각적 피부이식의 개념이 정립되면서 족부 화상의 장기 예후가 크게 향상되었다. 발등(foot dorsum)에는 분층피부이식편이, 발바닥(plantar surface)에는 전층피부이식편(full-thickness graft) 또는 근거리 피판이 선호된다는 임상 원칙이 확립되었다. 인공 진피(dermal regeneration template)의 도입으로 건 또는 골이 노출된 심부 족부 화상에서도 피부이식이 가능해졌다. 국내에서는 화상 전문 재활 의학의 발전과 함께 족부 화상 후 보행 재활 프로그램이 체계화되었으며, V306 산정특례가 족부 3도 화상 환자의 외래후수술 경로를 제도적으로 지원한다.
발목 및 발의 3도 화상은 다양한 원인에 의해 발생한다. 열탕(scalding)은 특히 어린이와 고령자에서 발과 하지에 뜨거운 액체가 닿는 경우 흔하게 발생하며, 목욕 중 과도한 온수 노출, 뜨거운 음식물 쏟림 사고 등이 포함된다. 화염 화상은 가스 사고, 의류 화재, 폭발 등에서 발생하며 발목과 발까지 침범한다. 접촉 화상은 고온 바닥(인도 아스팔트, 금속 판, 산업용 기계 표면), 발의 이물질 접촉 등에 의해 발생한다. 맨발로 고온 표면을 밟는 경우나 폭발 현장에서 발생할 수 있다.
화학물질 화상은 강산이나 알칼리가 발에 쏟아지는 경우 발생한다. 전기 화상에서 접지 경로(ground path)가 발을 통과하면 심부 조직 손상이 발생한다. 특히 고전압 전류 사고에서 발바닥이 전류 출구(exit point)가 되어 중증 손상이 초래된다. 동상(frostbite) 후 저관류에 의한 조직 손실은 동상이지만 임상적으로 화상과 유사한 전층 피부 손상을 유발한다. 방화에 의한 발 화상도 드물게 보고된다.
족부 3도 화상 자체의 직접적 유전 원인 인자는 없다. 그러나 화상 후 반흔 형성 반응에는 유전적 배경이 관여한다. TGF-β1 유전자 다형성은 과도한 콜라겐 합성과 비후성 반흔 및 켈로이드 형성 위험과 연관된다. 족부는 체중 부하로 인한 지속적 마찰 자극이 반흔 성숙에 영향을 미치는 특수한 환경에 놓여 있다. HLA(인간 백혈구 항원) 유형에 따라 이식편에 대한 면역 반응 강도가 다를 수 있으며, 이는 동종이식(allografting) 시 적합성에 영향을 미친다. 당뇨병 환자의 경우 유전적 배경에 따른 말초 혈관 질환과 신경병증이 화상 후 치유 능력을 저하시켜 족부 화상의 예후를 악화시킬 수 있다.
족부 화상은 입원 화상 환자 중 약 10~15%에서 나타나는 비교적 흔한 부위이다. 미국 국립화상저장소 자료에 따르면 족부 화상 환자의 평균 입원 기간은 동일 TBSA 화상 중 가장 긴 편에 속하며, 이는 체중 부하 부위로서 이식편 생착의 어려움과 관련된다. 열탕에 의한 족부 화상은 5세 이하 소아와 65세 이상 노인에서 가장 흔하며, 화염과 접촉에 의한 화상은 성인에서 더 빈번하다.
한국에서는 가정 내 온수 사고, 산업 현장의 고온 액체 누출, 가스 폭발 사고에 의한 족부 화상이 비교적 흔하게 보고된다. 당뇨병 환자는 말초 신경 및 혈관 병증으로 인해 화상을 늦게 인지하는 경향이 있어 이미 심부 손상이 진행된 상태로 내원하는 경우가 많다. 동상 후 족부 손상은 동절기 산악 사고나 노숙 취약 계층에서 발생한다.
족부 3도 화상의 기본 병태생리는 피부 전층의 열 또는 화학적 응고괴사이다. 발등(dorsum)은 피부가 얇아 진피하 구조(신전건, 족배혈관)가 쉽게 손상되며, 발바닥(plantar surface)은 두꺼운 피부와 지방 패드로 상대적 보호를 받지만 심부 손상 시 체중 부하 기능 회복이 어렵다. 발목 주변은 아킬레스건이 표재에 위치하여 화상에 취약하며, 아킬레스건 노출 시 혈관이 없는 조직(avascular tissue)으로 피부이식이 불가하고 혈류가 있는 피판이 필요하다.
화상 후 족부 부종이 급격히 진행하며, 이로 인한 내인성 구획 증후군이 발생할 수 있다. 족부 구획 증후군은 발등 구획, 발바닥 구획, 발가락 구획에 걸쳐 발생하며 조기 에스카로토미 또는 근막절개술이 필요하다. 장기적으로 반흔 구축으로 인해 발목 족저굴곡 구축(equinus contracture), 족지 굴곡 변형(toe flexion deformity)이 발생하여 보행 기능을 심각하게 저해할 수 있다.
족부 3도 화상에서는 초기에 화상 부위의 통증 소실이 특징이다. 주변 2도 화상 부위에서는 심한 통증이 있으나, 전층 화상 부위는 신경 손상으로 무통이다. 발 전체의 심한 부종과 함께 발가락, 발등, 발목 주변의 가죽 같은 가피가 형성된다. 심한 경우 아킬레스건, 족배건(extensor tendons), 족배동맥·정맥이 노출될 수 있다. 족부 구획 증후군 발생 시에는 가피 하부의 심한 압박감, 족저 통증이 나타나고, 진행하면 족지 감각 이상, 마비, 족배 맥박 소실이 발생한다. 보행이 불가능하며 체중 지지가 어렵다.
이학적 검사상 족부 3도 화상은 전층 가피(창백·갈색·탄화), 모세혈관 재충혈 소실, 핀 자극 통각 소실이 특징이다. 족부 부종이 심하여 발가락 사이 공간이 소실될 수 있다. 아킬레스건 화상 시 건 조직의 회백색 노출이 관찰된다. 구획 증후군 평가를 위해 족배 맥박(dorsal pedis pulse)과 후경골 맥박(posterior tibial pulse)을 도플러로 확인하고 구획압을 측정한다. 압박감 증가 시 응급 에스카로토미(escharotomy) 및 근막절개술(fasciotomy)이 필요하다. 당뇨병 환자의 경우 신경병증으로 인해 통각 소실이 항상 3도 화상의 지표로 활용하기 어려울 수 있다는 점을 고려해야 한다.
레이저 도플러 영상(LDI)은 족부 화상 깊이 평가에 유용하다. 족배 맥박 도플러 초음파는 족배동맥과 후경골동맥의 혈류를 비침습적으로 평가하며, 혈류 소실 시 응급 혈관 평가 및 처치가 필요하다. 구획압 측정기를 이용하여 족부 구획압을 측정하고 30mmHg 이상 시 응급 근막절개술을 시행한다. 화상 면적은 Lund-Browder 도표로 정확히 산정한다. 전기 화상 시 근육 손상을 평가하기 위해 혈청 CK, 소변 미오글로빈 검사가 필요하다. 당뇨병 환자의 경우 HbA1c, 신기능, 말초 혈관 평가가 필요하다.
족부 3도 화상의 진단은 임상적 평가가 기본이다. 화상 깊이(피부 색조·탄력성·통각 반응·모세혈관 반응)와 면적을 종합하여 판단하며, 초기 48~72시간 동안의 추적 관찰이 최종 수술 결정에 중요하다. 족배 맥박 도플러는 족부 혈류 평가의 필수 검사이다. 아킬레스건 손상이 의심되는 경우 초음파를 통한 건 연속성 평가가 도움이 된다. 심부 근육 손상이 우려되는 경우 MRI가 유용하다. 전혈구 계산, 전해질, 신기능, 응고 검사, 혈당, HbA1c 등 기본 혈액 검사가 치료 계획 수립에 필요하다. 외래 추적 관찰을 통해 화상 깊이 재평가 후 V306 경로에 따라 수술 시기를 결정한다.
초기 냉각(15~20°C 찬물 20분) 후 외래에서 항균 드레싱(silver sulfadiazine, nanocrystalline silver)으로 창상 관리를 시행한다. 족부 거상(elevation)을 통해 부종을 최소화한다. 구획 증후군 징후 시 응급 에스카로토미를 시행하며, 이 경우 V306의 외래후수술 경로를 벗어나 입원 응급 수술로 전환된다. 혈역학적으로 안정된 경우 V306 경로에 따라 외래에서 화상 깊이를 재평가한 후 계획적 수술을 시행한다.
발등 3도 화상에는 조기 가피절제술 후 분층피부이식편(시트 이식편 선호)을 적용한다. 발바닥 화상에는 체중 부하를 견딜 수 있는 두꺼운 분층이식편 또는 전층피부이식편이 선호된다. 아킬레스건 또는 골이 노출된 경우 국소 피판(local flap)이나 유리 피판(free flap)이 필요하다. 발목 발등굴곡(dorsiflexion) 유지를 위해 수술 후 발목 부목(splint)을 적용하며, 족저굴곡 구축(equinus contracture) 예방이 재활의 핵심이다.
이식편 생착(5~7일) 후 점진적 체중 부하 훈련을 시작한다. 물리치료를 통한 보행 재활과 발목 관절 운동 유지가 장기 기능 회복에 중요하다. 압박 스타킹(compression stocking)과 맞춤 정형 신발(orthotic footwear)이 반흔 성숙 과정에서 필요하다.
족부 3도 화상의 예후는 화상 깊이, 면적, 기저 질환(당뇨병, 말초혈관질환), 수술 시기, 재활의 질에 의해 결정된다. 발등 화상의 이식편 생착률은 발바닥 체중 부하 부위보다 높다. 조기 적절한 수술과 재활을 시행한 경우 상당수에서 보행 기능을 회복할 수 있으나, 반흔 구축(특히 족저굴곡 구축), 발목 관절 강직, 발가락 굴곡 변형 등이 장기 합병증으로 남을 수 있다. 당뇨병 환자의 경우 치유가 지연되고 감염 합병증 발생률이 높아 절단(amputation) 위험이 증가한다. 아킬레스건 노출 및 손상은 특히 예후가 불량한 인자이다.
족부 화상 예방을 위해 뜨거운 액체를 다룰 때는 충분한 주의와 보호 장비가 필요하다. 작업장에서는 내열·방열 안전화를 착용하고, 고온 물질 취급 시 발 보호를 포함한 완전한 개인 보호 장구를 갖추어야 한다. 가정 내에서는 목욕물 온도를 38~40°C 이하로 유지하고, 어린이 목욕 시 보호자 동반이 필수이다. 당뇨병 환자는 발 감각 저하로 인해 뜨거운 물이나 바닥에 의한 화상을 인지하지 못할 수 있으므로 정기적인 발 검사와 교육이 중요하다. 동절기 야외 활동 시 보온 신발과 동상 예방 교육이 족부 손상 예방에 도움이 된다.
Robson MC, Krizek TJ, Wray RC Jr. Care of the thermally injured patient. In: Ballinger WF, Rutherford RB, Zuidema GD, eds. The Management of Trauma. WB Saunders; 1973:669-730.
Greenhalgh DG. Wound healing and diabetes mellitus. Clin Plast Surg. 2003;30(1):37-45. DOI: 10.1016/S0094-1298(02)00066-4. PMID: 12636210.
Orgill DP, Piccolo N. Escharotomy and decompressive therapies in burns. J Burn Care Res. 2009;30(5):759-768. DOI: 10.1097/BCR.0b013e3181b49851. PMID: 19692919.
Arnoldo B, Klein M, Gibran NS. Practice guidelines for the management of electrical injuries. J Burn Care Res. 2006;27(4):439-447. DOI: 10.1097/01.BCR.0000226250.22089.E2. PMID: 16819346.
Monstrey S, Hoeksema H, Verbelen J, Pirayesh A, Blondeel P. Assessment of burn depth and burn wound healing potential. Burns. 2008;34(6):761-769. DOI: 10.1016/j.burns.2008.01.009. PMID: 18486362.
Gibran NS. Practice guidelines for burn care, 2006: burn shock resuscitation. J Burn Care Res. 2006;27(4):555-556. DOI: 10.1097/01.BCR.0000226247.62954.EC. PMID: 16819360.
Atiyeh BS, Gunn SW, Hayek SN. State of the art in burn treatment. World J Surg. 2005;29(2):131-148. DOI: 10.1007/s00268-004-1082-2. PMID: 15654666.
Cubison TC, Pape SA, Parkhouse N. Evidence for the link between healing time and the development of hypertrophic scars (HTS) in paediatric burns due to scald injury. Burns. 2006;32(8):992-999. DOI: 10.1016/j.burns.2006.02.007. PMID: 17005320.
Sheridan RL, Tompkins RG. What's new in burns and metabolism. J Am Coll Surg. 2004;198(2):243-263. DOI: 10.1016/j.jamcollsurg.2003.10.011. PMID: 14759782.
Hop MJ, Stekelenburg CM, Hiddingh J, et al. Reconstructive surgery after burns: a 10-year follow-up study. Burns. 2014;40(8):1544-1551. DOI: 10.1016/j.burns.2014.01.021. PMID: 24565507.