| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: T27.1 (후두·기관 및 폐를 침범한 화상) | 산정특례: V250 (중증화상 산정특례 4호: 기도·소화관 화상, 등록일로부터 1년간 본인부담 5%) |
| B. 동의어 | 전기도 흡입 손상, 폐실질 흡입 손상, Combined upper and lower airway inhalation injury, Smoke inhalation with pulmonary involvement |
| C. 성인기 발현 | 밀폐 공간 화재에서 연기를 장시간 흡입하거나 자극성 화학물질 가스를 흡입할 때 상하기도가 모두 침범된 최중증 흡입 손상. ARDS 발생률이 높다. |
| 1. 역사 | 1960~80년대 중증화상 중환자 치료 발전과 함께 폐를 침범한 흡입 손상의 병태생리와 기계 환기 전략이 체계화되었다. |
| 2. 원인 | 장시간 밀폐 공간 연기 흡입, 화학물질 가스(포스겐, 염소, 암모니아, 이산화황) 대량 흡입, CO·HCN 복합 독성 |
| 3. 유전학 | ARDS 감수성 관련 유전자(IL-6, TNF-α, ACE) 다형성이 폐 손상 중증도에 영향 |
| 4. 일반 역학 | 흡입 손상 환자의 약 20%에서 ARDS 발생; 폐 침범 흡입 손상의 사망률은 60% 이상으로 보고됨 |
| 5. 발생기전 | 화학적 자극물이 하기도까지 도달하여 기관지 점막 손상, 폐포 상피 손상, 급성 폐 손상(ALI)/ARDS 유발 |
| 6. 증상 | 천명, 호흡 곤란, 빈호흡, 저산소혈증, 탄소 객담, 폐부종 증상, CO·HCN 복합 독성 증상 |
| 7. 징후 | 청진: 광범위 수포음·천명; 저산소혈증, 고이산화탄소혈증, 흉부X선 양측 침윤, 기관지경 하기도 손상 |
| 8. 선별 검사 방법 | ABGA, COHb, 젖산, 흉부 X선, 기관지경, PaO2/FiO2 비율(ALI/ARDS 기준) |
| 9. 진단법 | 기관지경(하기도 손상 확인), 흉부 CT, ABGA, Berlin ARDS 정의 기준 적용 |
| 10. 치료법 | 폐보호 환기, nebulized heparin/NAC, PEEP 최적화, 복와위, 필요시 HFOV·ECMO, 구제 치료 |
| 11. 예후 | ARDS 동반 시 사망률 크게 증가; 생존자에서 만성 폐질환, 기도 협착, 폐기능 저하 가능 |
| 12. 예방법 | SCBA 착용, 화재 조기 감지 시스템, 화학물질 긴급 대피 훈련, 탈출 시 낮은 자세 유지 |
| 13. 참고문헌 | Mlcak RP et al. "Respiratory management of inhalation injury" Burns 2007 … 외 9개 논문 |
폐를 침범한 흡입 손상(T27.1)은 T27.0의 후두·기관 손상에 더해 하기도(기관지, 세기관지) 및 폐포까지 화학적 손상이 파급된 최중증 형태이다. 1960년대 베트남 전쟁 중 네이팜탄 화상 환자에서 광범위 폐 손상이 관찰되면서 흡입 손상과 폐 합병증의 연관성이 군진의학에서 연구되었다. Ashbaugh 등(1967)이 처음 기술한 성인 호흡 곤란 증후군(ARDS)은 화상 흡입 손상에서도 중요한 합병증임이 점차 인식되었다.
1980년대에는 ARDSNet 연구를 비롯한 대규모 임상 연구에서 폐보호 환기 전략(lung-protective ventilation, 저용량 환기 6mL/kg IBW)이 ARDS 사망률을 낮춘다는 근거가 확립되었다. 흡입 손상 환자에서의 nebulized heparin과 N-acetylcysteine 프로토콜은 Desai 등(1998)의 연구에서 처음 보고되어 이후 여러 기관에서 채택되었다. 고빈도 진동 환기(HFOV)와 체외막산소공급장치(ECMO)가 구제 치료로 도입되면서 중증 폐 침범 흡입 손상 환자의 생존 가능성이 향상되었다.
T27.1은 T27.0의 상기도 흡입 손상과 동일한 원인에서 발생하되, 손상이 하기도(기관지, 폐포)까지 확산된 경우이다. 주된 원인은 자극성 화학물질 가스의 대량 흡입이며, 포스겐(phosgene), 염소(chlorine), 암모니아(ammonia), 이산화황(SO2)이 하기도까지 침투하여 폐포 손상을 유발한다. 밀폐 공간에서의 장시간 연기 흡입에서는 아크롤레인, 알데히드 등 자극성 물질이 하기도에 도달하여 폐포 상피를 손상시킨다. 고농도 CO·HCN 복합 중독은 폐 실질 손상과 함께 전신 세포 저산소증을 유발한다.
폐를 침범한 흡입 손상에서 ARDS 발생과 중증도에 유전적 소인이 관여한다. IL-6 유전자의 특정 다형성(-174 G/C)은 ARDS 발생 위험과 연관된다는 보고가 있다. ACE(안지오텐신전환효소) 유전자의 삽입/결실(insertion/deletion) 다형성이 ALI/ARDS 감수성과 관련되며, D 대립유전자가 더 중증의 폐 손상과 연관된다. TNF-α 유전자 프로모터 다형성(-308 G/A)은 과도한 TNF-α 생산과 연관되어 ARDS 발생에 영향을 줄 수 있다. 폐 표면 활성 단백질(surfactant protein) A와 D를 코딩하는 SFTPA1, SFTPD 유전자 다형성도 폐 손상 취약성에 관여한다고 알려져 있다.
흡입 손상 환자 중 약 20%에서 ARDS가 발생하며, 폐를 침범한 흡입 손상(T27.1)은 화상 집중치료실(burn ICU)에서 가장 중증의 임상 상태 중 하나이다. 화상과 흡입 손상을 모두 가진 환자의 사망률은 화상 단독(사망률 약 10~15%) 또는 흡입 손상 단독(약 5~8%)보다 훨씬 높다. 중증 폐 침범 흡입 손상에서 보고된 사망률은 일부 연구에서 60% 이상이며, 이는 연령, 화상 면적, 폐 손상 정도에 따라 크게 다르다. 산업 재해(화학공장 사고, 광산 사고)와 대형 건물 화재에서 집단 발생 사례가 보고된다.
화학적 자극물이 성문을 통과하여 하기도에 도달하면 기관지 점막 상피 손상이 발생하고, 염증 매개체(히스타민, 류코트리엔, 프로스타글란딘)가 분비되어 기관지 연축과 점막 부종을 유발한다. 폐포 수준에서는 II형 폐포 세포(type II pneumocyte)의 손상으로 표면 활성제(surfactant) 생산이 감소하여 폐포 허탈이 일어난다. 모세혈관 내피 손상으로 단백질이 풍부한 삼출액이 폐포 내로 축적되면서 비심인성 폐부종이 발생한다. 이 모든 과정이 환기-관류 불일치(V/Q mismatch), 션트(intrapulmonary shunt) 증가, 저산소혈증으로 이어져 ARDS의 병태를 형성한다. 섬유소 캐스트(fibrin cast)와 탄소 입자가 세기관지를 폐쇄하여 구역성 무기폐를 추가한다.
폐를 침범한 흡입 손상에서는 T27.0의 상기도 증상에 더하여 하기도 및 폐 침범에 의한 증상이 추가된다. 심한 호흡 곤란과 진행성 저산소혈증이 특징적이며, 맥박산소포화도(SpO2)가 빠르게 감소한다. 다량의 탄소 함유 객담이나 혈담(blood-tinged sputum)이 동반된다. 흉부 압박감, 흉통, 심한 기침이 나타난다. 폐부종이 진행하면 분홍색 거품 객담이 나타날 수 있다. CO 및 HCN 복합 독성 증상(두통, 어지러움, 의식 혼탁, 경련)이 동반된다. 호흡 부전(respiratory failure)으로 진행하면 의식 소실과 심정지가 발생할 수 있다.
이학적 검사에서 폐 침범의 징후로 흉부 청진 시 광범위한 수포음(crackle)과 천명(wheeze)이 들린다. 빈호흡(tachypnea, >30회/분), 보조 호흡근 사용, 청색증(cyanosis)이 관찰된다. 맥박산소측정기에서 SpO2의 급격한 감소가 나타난다. 흉부 타진에서 폐부종에 의한 탁음(dullness)이 청취될 수 있다. 혈역학적으로 빈맥, 저혈압이 동반되며 이는 저산소혈증과 패혈증성 쇼크를 시사한다. 기관지경에서 하기도의 점막 홍반, 가피, 섬유소 캐스트, 탄소 침착이 확인된다.
동맥혈 가스 분석(ABGA)에서 PaO2 감소, PaCO2 증가 또는 초기 감소, pH 변화를 확인한다. PaO2/FiO2 비율(P/F ratio)이 300 미만이면 ALI, 200 미만이면 ARDS 진단 기준에 해당한다(Berlin 정의). COHb와 젖산(lactate) 측정으로 CO·HCN 복합 독성을 평가한다. 흉부 X선에서 양측 폐야 침윤이 확인된다. 폐 산소 반응 평가를 위해 100% FiO2에서 PaO2 측정을 시행한다. 기관지경으로 하기도 손상 등급을 평가한다.
T27.1의 진단은 T27.0의 상기도 흡입 손상 진단 기준에 더하여 하기도 및 폐 침범의 근거가 필요하다. 기관지경에서 하기도(기관 분기부 이하) 점막 손상이 확인되면 T27.1로 분류한다. 흉부 CT는 폐 실질 손상의 범위(유리체혼탁음, 폐포 침윤, 폐부종)를 평가한다. Berlin ARDS 진단 기준(급성 발병, 양측 폐야 음영, 심인성 폐부종 배제, P/F ratio<300)을 적용하여 ARDS를 확인한다. 혈청 바이오마커(procalcitonin, CRP, IL-6)가 감염성 폐렴과의 감별에 보조적으로 활용된다.
즉각적인 기관내삽관과 기계 환기가 필수이다. 폐보호 환기 전략(1회 호흡량 6mL/kg IBW, 최대기도압 <30cmH2O, PEEP 적정)을 준수한다. ARDS 발생 시 복와위 치료(prone positioning, 16시간 이상/일)가 산소화를 개선하고 사망률을 감소시킨다(PROSEVA trial). 기존 환기 전략으로 산소화가 유지되지 않는 경우 고빈도 진동 환기(HFOV) 또는 흡입 일산화질소(inhaled NO)를 구제 치료로 사용한다.
Nebulized heparin(5,000~10,000 units, 4시간마다)과 N-acetylcysteine(20% 용액, 3mL, 4시간마다)를 교대로 분무하는 프로토콜을 적용한다. Nebulized 알부테롤(albuterol)으로 기관지 연축을 완화한다. 정기적 기관지경 세척으로 섬유소 캐스트를 제거한다.
기계 환기에도 불구하고 생명을 위협하는 저산소혈증이 지속되는 경우(P/F <80), 정맥-정맥 ECMO(VV-ECMO)를 구제 치료로 시행한다. ECMO는 화상 흡입 손상 환자에서도 성공 사례가 보고되고 있으나 출혈 합병증 위험을 고려해야 한다.
T27.1은 화상 및 흡입 손상 중 가장 불량한 예후를 보이는 분류 중 하나이다. ARDS가 동반된 경우 사망률은 중증 화상이 병발하면 60% 이상으로 상승한다. 생존자에서도 만성 폐질환(restrictive/obstructive pattern), 기도 협착, 운동 능력 저하, 반복성 폐렴 등의 장기 합병증이 발생할 수 있다. 폐기능 회복에는 6개월~2년이 소요되며, 일부에서는 영구적인 폐기능 저하가 남는다. 정신적 외상 후 스트레스 장애(PTSD)와 집중치료 후 증후군(Post-ICU syndrome)도 장기 예후에 영향을 미친다.
폐를 침범하는 심각한 흡입 손상 예방을 위해 밀폐 공간 진입 시 양압 공기 호흡기(SCBA)를 착용해야 한다. 화학물질 취급 시설에는 포스겐, 염소, 암모니아 등 폐독성 가스 누출 감지기를 설치하고 즉각적 대피 체계를 구축해야 한다. 건물 화재 시 낮은 자세로 탈출하면 연기와 독성 가스 흡입을 줄일 수 있다. 위험 작업 전 화학물질의 독성 특성(IDLH 농도, 응급 처치)에 대한 교육이 필수이다.
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