| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: T26.1 (각막 및 결막낭의 화상) | 산정특례: V306 (중증화상 산정특례 3호 외래후수술: 안면부·성기회음부·손·발·안구의 3도 화상으로 외래 진료 후 수술, 등록일로부터 1년간 본인부담 5%) |
| B. 동의어 | 각막화상, 결막낭 화상, 안구표면 화상, Corneal burn, Chemical burn of cornea, Conjunctival sac burn |
| C. 성인기 발현 | 직업적 화학물질 노출 또는 사고에 의해 성인에서 주로 발생. 즉각적 세척 여부가 예후를 결정하며, 각막윤부 허혈 정도가 장기 시력에 영향을 미친다. |
| 1. 역사 | 각막 화상의 분류 체계(Roper-Hall, Dua)가 20세기 중반~2000년대에 걸쳐 발전하였으며 예후 예측과 치료 지침의 근거가 되었다. |
| 2. 원인 | 강알칼리(수산화나트륨, 암모니아, 석회), 강산(황산, 염산, 질산, 불산), 고온 액체·증기, 폭발 불꽃 |
| 3. 유전학 | 직접적 유전 원인 없음; 각막윤부 줄기세포 재생 능력에 개인차 있음 |
| 4. 일반 역학 | 안구 화학 화상은 연간 미국 내 약 11,000건 발생; 직업적 화학물질 노출이 주원인 |
| 5. 발생기전 | 알칼리: 지질 비누화·액화괴사로 심부 침투; 산: 응고괴사로 자기제한적 침투; 각막윤부 줄기세포 손상이 예후를 결정 |
| 6. 증상 | 극심한 통증, 눈물 흘림, 광선 공포증, 시력 저하, 결막 충혈, 이물감 |
| 7. 징후 | 각막 혼탁, 각막윤부 허혈(limbal ischemia), 결막 충혈·창백, 전방 염증 반응 |
| 8. 선별 검사 방법 | 결막낭 pH 측정, 세극등 현미경, 형광염색, 각막윤부 혈관 평가, 시력 검사 |
| 9. 진단법 | Roper-Hall/Dua 분류, 세극등 검사, 형광염색, OCT 각막, 안압 측정 |
| 10. 치료법 | 즉각 대량 세척, 점안 스테로이드·항생제·산동제, 양막 이식, 각막윤부 줄기세포 이식 |
| 11. 예후 | 경증은 완전 회복 가능; 중증(Roper-Hall III~IV)에서 각막윤부 줄기세포 결핍·시력 상실 위험 |
| 12. 예방법 | 화학물질 작업 시 보호 고글 착용, 긴급 세안 설비 설치, 응급 세척 교육 |
| 13. 참고문헌 | Dua HS et al. "A new classification of ocular surface burns" Br J Ophthalmol 2001 … 외 9개 논문 |
각막 및 결막낭 화상의 체계적 분류와 치료 연구는 20세기 중반부터 본격화되었다. 1965년 Roper-Hall이 안구 화학 화상을 Grade I~IV로 분류하는 Roper-Hall 분류 체계를 발표하여, 각막 혼탁도와 각막윤부 허혈 범위를 기준으로 예후를 예측하는 최초의 체계적 분류를 제시하였다. 이 분류는 이후 수십 년간 임상과 연구의 표준 도구로 활용되었다. 2001년 Dua 등이 각막윤부 허혈 정도를 더욱 세분화한 Dua 분류를 발표하여 예후 예측의 정밀도를 높였다.
치료 측면에서는 1970~80년대에 점안 항생제·스테로이드·산동제의 조합이 표준화되었다. 1990년대 이후 양막(amniotic membrane)의 항염증·상피 재생 촉진 효과가 밝혀지면서 양막 이식이 중증 각막 화상의 치료에 도입되었다. 2000년대에는 각막윤부 줄기세포(limbal stem cell)의 중요성이 정립되면서 각막윤부 줄기세포 결핍(LSCD)의 개념이 확립되었고, 각막윤부 줄기세포 이식이 중증 안구 화상의 시력 회복 치료법으로 자리잡았다. 국내에서도 각막 전문 안과 센터에서 이들 최신 치료가 시행되고 있으며, V306 산정특례는 각막 화상 환자의 외래 평가와 수술 계획을 제도적으로 지원한다.
각막 및 결막낭 화상의 가장 흔한 원인은 화학물질이며, 전체의 약 80% 이상을 차지한다. 강알칼리(alkali burns)가 가장 위험하며, 수산화나트륨(잿물), 수산화칼슘(석회, 시멘트), 암모니아(비료, 세척제), 수산화칼륨이 주요 원인이다. 알칼리는 지질 비누화(saponification)와 단백질 용해로 각막 실질(stroma)과 안구 내부까지 깊이 침투한다. 강산(acid burns)은 황산(자동차 배터리산), 염산(수영장 소독제), 질산, 불산(반도체·유리 에칭)이 주요 원인이다. 불산은 특히 조직 침투력이 강하고 전신 독성(고칼슘혈증, 심부정맥)을 유발할 수 있다. 열 화상은 고온 액체, 증기, 용접 불꽃이 각막에 직접 접촉 시 발생한다. 자외선 광각막염은 용접 아크, 설원 반사, 살균등 노출에 의해 발생한다.
각막·결막낭 화상 자체의 직접적 유전 원인은 없다. 다만 화상 후 각막 상피 재생 능력과 각막윤부 줄기세포의 수와 기능에는 개인적 차이가 있으며, 이는 부분적으로 유전적 배경에 의해 결정된다. PAX6 유전자는 각막 발달과 각막윤부 줄기세포 유지에 핵심적 역할을 하며, 그 이상은 각막윤부 기능 저하와 연관된다. ABCG2는 각막윤부 줄기세포 마커로 알려져 있으며, 화상 후 줄기세포 생존과 재생에 영향을 줄 수 있다. 염증 반응의 강도를 조절하는 IL-1β, TNF-α 유전자 다형성이 화상 후 각막 혼탁도와 혈관신생 반응에 영향을 미칠 수 있다.
안구 화학 화상은 미국에서 연간 약 11,000~20,000건이 발생하며, 이 중 각막·결막 화상이 대부분을 차지한다. 영국 안과 응급실 데이터에서 안구 화학 화상이 전체 안과 응급의 7~8%를 차지한다고 보고된다. 직업 관련 화학 화상이 전체의 약 60~70%를 차지하며, 건설업(시멘트·석회), 화학산업, 제조업 종사자에서 빈번하다. 가정 내 화학 화상은 세척제, 배수관 소통제(락스, 양잿물), 미용 화학물질(파마약, 탈색제) 노출에 의해 발생한다. 성별로는 남성이 직업적 노출로 인해 2~3배 더 빈번하다. 연령별로는 25~45세 경제 활동 인구에서 가장 높은 발생률을 보인다.
알칼리 화상의 병태생리는 지질 비누화(세포막 파괴)와 단백질 용해에 의한 액화괴사(liquefactive necrosis)로 설명된다. 이는 알칼리가 각막 상피, 실질, 내피는 물론 안구 내부(전방, 홍채, 수정체, 섬유주)까지 빠르게 침투하는 것을 가능하게 한다. 산 화상은 단백질 응고괴사(coagulative necrosis)를 유발하여 스스로 추가 침투를 제한하는 경향이 있다(자기제한성). 그러나 고농도 또는 불산과 같은 특수 산은 심부 침투가 가능하다.
각막윤부(limbal) 손상이 예후를 결정하는 핵심 요인이다. 각막윤부에 위치한 각막 상피 줄기세포(limbal stem cell)가 파괴되면 각막 표면의 정상 재상피화가 불가능해지고, 결막 상피에 의한 각막 표면 피복(conjunctivalization), 각막 혈관신생, 지속성 상피 결손이 발생한다. 각막윤부 허혈이 전체의 50% 이상이면 예후가 불량하다. 만성기에는 전방각(anterior chamber angle) 손상으로 이차 녹내장이 발생할 수 있다.
급성기에 가장 두드러진 증상은 극심한 통증과 작열감이며, 이는 알칼리 화상에서 더 심하다. 즉각적인 시력 저하, 광선공포증(photophobia), 눈물 흘림(epiphora), 안검경련(blepharospasm)이 동반된다. 결막이 창백하게 변하거나(허혈) 충혈되어 보이며, 각막이 혼탁해지면서 시력이 급격히 감소한다. 중증 화상에서는 통증이 오히려 감소하는 역설적 현상이 나타나는데, 이는 각막 신경의 파괴를 의미하므로 중증 손상의 지표이다. 이물감, 건조감, 눈곱 등이 아급성기에 나타나며, 각막 상피 결손 지속 시 감염, 각막 용해, 천공 위험이 있다.
세극등 현미경 검사상 각막 화상의 징후는 손상 정도에 따라 다양하다. 경증(Roper-Hall I): 각막 상피 미란, 각막윤부 허혈 없음. 중등도(II): 각막 혼탁으로 홍채 소견 불분명, 각막윤부 허혈 1/3 미만. 중증(III): 완전 각막 혼탁으로 홍채·동공 소견 불가, 각막윤부 허혈 1/3~1/2. 최중증(IV): 각막 혼탁·혈관신생, 각막윤부 허혈 1/2 이상. 형광염색에서 광범위한 각막 상피 결손이 확인된다. 전방 반응(전방 플레어·세포)이 관찰되며, 안압이 상승할 수 있다. 만성기에는 각막 혈관신생, 각막결막화(conjunctivalization), 각막반(pannus) 형성이 나타난다.
결막낭 pH 측정은 화학 화상 직후 손상 원인 추정과 세척 효과 평가에 활용되며, pH 7~8이 될 때까지 세척을 지속한다. 형광염색 세극등 검사는 각막 상피 손상 범위를 시각화하는 핵심 검사이다. 각막윤부 혈관 평가는 각막윤부 허혈 범위(분수각도, 시계방향)를 측정하여 Dua 분류 적용에 활용된다. 시력 검사(best corrected visual acuity)는 초기 및 추적 평가의 기준이 된다. 안압 측정으로 이차 녹내장 발생을 조기 감지한다. 전방각 손상 평가를 위해 전방각경(gonioscopy)이 사용된다.
각막·결막낭 화상의 진단과 중증도 분류에 Roper-Hall 분류(Grade I~IV) 및 Dua 분류(Grade I~VI)가 활용된다. Dua 분류는 각막윤부 허혈 범위를 시계각도(clock-hours)와 면적으로 정밀히 측정하여 예후를 예측한다. 세극등 현미경으로 각막 혼탁도, 각막윤부 혈관화, 전방 반응을 평가한다. 각막 전면부 단층촬영(anterior segment OCT)은 각막 두께, 층별 손상 깊이, 각막 수포 형성을 평가하는 데 유용하다. 안저 검사는 안구 내부 손상(유리체, 망막)을 평가한다. 외래 추적 관찰을 통해 각막 상피 재생 속도와 각막윤부 줄기세포 기능을 평가하고 V306 경로에 따른 수술 시기를 결정한다.
화학 화상에서 즉각적 대량 세척은 가장 중요한 처치이다. 멸균 생리식염수 또는 평형 염류 용액으로 최소 30분~1시간 이상, 결막낭 pH 7~8이 될 때까지 세척한다. 입자성 화학물질(석회, 시멘트)은 기계적으로 제거 후 세척한다. 양쪽 눈꺼풀을 뒤집어(double-eversion) 결막낭 구석의 화학물질을 완전히 제거한다.
점안 항생제(fluoroquinolone)로 감염을 예방하고, 점안 스테로이드(prednisolone acetate 1%, 급성기 7~10일)로 염증을 억제한다. 점안 산동제(cyclopentolate 1%, homatropine 2%)로 홍채 유착과 통증을 감소시킨다. 점안 비타민 C(10% ascorbate)가 각막 실질 용해 예방에 도움이 된다는 근거가 있다. 구강 비타민 C(2g/일)와 점안 구연산나트륨(10% sodium citrate)이 보조 치료로 사용된다. 안압 상승 시 안압 강하제(timolol, dorzolamide, acetazolamide)를 추가한다.
중증 화상에서 양막 이식(amniotic membrane transplantation)이 급성기 또는 아급성기에 시행되어 각막 상피 재생을 촉진하고 염증과 반흔화를 억제한다. 각막윤부 줄기세포 결핍 발생 시 각막윤부 줄기세포 이식(자가 CLAU, 동종 KLAL, 배양 줄기세포 이식)이 시력 회복의 핵심 치료이다. 이후 각막 이식(PKP 또는 DALK)이 추가로 필요할 수 있다. V306 경로에 따라 외래에서 안정화 후 계획적 수술(양막 이식, 줄기세포 이식, 각막 이식)을 시행한다. 이차 녹내장 발생 시 안압 강하 수술(섬유주 절제술, 방수유출장치 삽입술)이 필요하다.
각막 화상의 예후는 중증도 분류(Roper-Hall 또는 Dua)와 치료 시작 시간에 의해 결정된다. Grade I~II: 적절한 치료로 완전한 시력 회복이 가능하다. Grade III: 각막 혼탁, 혈관신생, 부분적 시력 저하가 남을 수 있다. Grade IV(Roper-Hall) 또는 Dua Grade V~VI: 각막윤부 줄기세포 결핍에 의한 각막결막화, 지속성 각막 상피 결손, 심각한 시력 저하 또는 실명 위험이 높다. 50% 이상의 각막윤부 허혈은 불량 예후를 나타내는 독립적 예측 인자이다. 이차 녹내장은 시신경 손상을 통해 예후를 추가로 악화시킨다.
각막·결막낭 화상의 예방은 눈 보호 장비 착용이 핵심이다. 화학물질 취급 시 반드시 화학 저항성 보호 고글(splash-proof goggles)을 착용해야 한다. 실험실과 작업장에는 긴급 세안 설비(eyewash station)를 필수 설치하고, 위치와 사용법을 정기적으로 교육해야 한다. 화학 화상 발생 시 즉각적인 대량 물 세척(10~20분 이상)의 중요성을 모든 작업자에게 교육해야 한다. 가정에서는 강알칼리·강산 세척제 사용 시 고글 착용을 권장하고, 어린이 손이 닿지 않는 곳에 보관해야 한다.
Dua HS, King AJ, Joseph A. A new classification of ocular surface burns. Br J Ophthalmol. 2001;85(11):1379-1383. DOI: 10.1136/bjo.85.11.1379. PMID: 11673311.
Roper-Hall MJ. Thermal and chemical burns. Trans Ophthalmol Soc UK. 1965;85:631-653. PMID: 5898814.
Wagoner MD. Chemical injuries of the eye: current concepts in pathophysiology and therapy. Surv Ophthalmol. 1997;41(4):275-313. DOI: 10.1016/S0039-6257(96)00007-0. PMID: 9104770.
Eslani M, Baradaran-Rafii A, Movahedan A, Djalilian AR. The ocular surface chemical burns. J Ophthalmol. 2014;2014:196827. DOI: 10.1155/2014/196827. PMID: 25105018.
Cheung N, Balaratnasingam C, Crosby NJ. Management strategies of ocular chemical burns: current perspectives. Clin Ophthalmol. 2020;14:2687-2705. DOI: 10.2147/OPTH.S231295. PMID: 32982162.
Gregory DG. Treatment of acute Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis using amniotic membrane. Ophthalmology. 2011;118(5):908-914. DOI: 10.1016/j.ophtha.2010.09.022. PMID: 21168226.
Holland EJ. Epithelial transplantation for the management of severe ocular surface disease. Trans Am Ophthalmol Soc. 1996;94:677-743. PMID: 8981713.
Kenyon KR, Tseng SC. Limbal autograft transplantation for ocular surface disorders. Ophthalmology. 1989;96(5):709-722. DOI: 10.1016/S0161-6420(89)32824-4. PMID: 2726128.
Brodovsky SC, McCarty CA, Snibson G, et al. Management of alkali burns: an 11-year retrospective review. Ophthalmology. 2000;107(10):1829-1835. DOI: 10.1016/S0161-6420(00)00289-X. PMID: 11013186.
Fish R, Davidson RS. Management of ocular thermal and chemical injuries, including amniotic membrane therapy. Curr Opin Ophthalmol. 2010;21(4):317-321. DOI: 10.1097/ICU.0b013e32833a8da2. PMID: 20436330.