심방세동 및 조동 (심방세동 및 조동)(Atrial Fibrillation and Flutter)

📋 목차 및 주요 내용
항목내용
A. 분류 코드ICD-10: I48 (심방세동 및 조동)  |  산정특례: V192 (심장질환 산정특례: 등록일로부터 최대 30일간 본인부담 5%)
B. 동의어발작성 심방세동(Paroxysmal AF), 지속성 심방세동(Persistent AF), 장기 지속성 AF, 영구성 AF, 심방조동(AFL), 이형 심방조동(Atypical AFL)
C. 성인기 발현유병률은 연령에 따라 급증하여 70세 이상에서 약 10~15%에 달한다. 남성에서 여성보다 1.5배 높으며, 고혈압, 심부전, 판막질환, 당뇨가 주요 위험인자이다.
1. 역사1906년 Einthoven이 심전도로 AF 기록. 1960년대 이후 항응고 치료 확립, 2000년대 AF 절제술 혁신, 2024 ESC 가이드라인에서 AF-CARE 체계 도입.
2. 원인고혈압(가장 흔함), 관상동맥질환, 심부전, 판막질환(승모판), 갑상선 기능 항진증, 비만, 음주, 수술 후 AF, 폐질환 등이 원인이다.
3. 유전학KCNQ1, KCNE2, SCN5A, GJA5, PITX2 등 다수 유전자 변이와 함께 4q25 등 GWAS 발굴 위험 유전자 좌위가 확인되었다.
4. 일반 역학전 세계 유병률 약 2~4%, 한국 약 1.6~2%. 2050년까지 환자 수가 현재의 2배 이상 증가할 것으로 예측된다.
5. 발생기전폐정맥의 이소성 흥분이 AF를 유발하고, 심방 섬유화·리모델링·재진입 회로 유지로 AF가 지속된다. 칼슘 처리 이상, 자율신경 불균형도 관여한다.
6. 증상심계항진, 호흡곤란, 피로감, 운동 내용능 저하, 어지럼증. 약 25~30%는 무증상. 뇌졸중, 심부전이 첫 발현 증상일 수 있다.
7. 징후불규칙한 맥박, ECG에서 P파 소실 및 불규칙한 RR 간격이 특징. 심방조동에서는 규칙적인 250~350bpm 조동파(flutter wave)가 관찰된다.
8. 선별 검사 방법65세 이상에서 정기적 맥박 확인 및 ECG 선별검사 권장. 스마트워치/패치형 ECG, 혈압계 내장 AF 감지 기능이 활용된다.
9. 진단법30초 이상의 ECG 기록으로 확진. 혈액 검사(갑상선, BNP), 심장초음파, 홀터, 경식도 초음파(혈전 확인)가 필요하다.
10. 치료법AF-CARE 체계: 동반질환/위험인자 관리, 항응고(DOAC), 심박수 조절 또는 리듬 조절(약물/절제술), 동적 재평가. 발작성 AF에서 절제술이 1차 옵션.
11. 예후뇌졸중 위험 약 5배 증가. 항응고 치료로 뇌졸중을 60~70% 예방 가능. 적절 치료 없는 AF에서 심부전 발생 위험 3배 증가.
12. 예방법위험인자(고혈압, 비만, 음주, 수면무호흡, 당뇨) 적극 관리, 규칙적 유산소 운동, 항응고제 지속 복용이 일차 예방 및 합병증 예방의 핵심이다.
13. 참고문헌2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS … 외 9개 논문

1. 역사

심방세동(Atrial Fibrillation, AF)의 역사는 심전도 기술의 발전과 밀접하게 연결되어 있다. 1906년 Willem Einthoven이 개발한 현악 검류계를 이용해 처음으로 심방세동을 심전도로 기록하였으며, "무질서한 심방 흥분(delirium cordis)"이라는 개념이 제시되었다. 1913년 Lewis가 AF를 심방 근육의 다수의 불규칙한 재진입 파동으로 설명하였고, 1924년 Garrey가 실험적으로 AF의 재진입 기전을 입증하였다.

치료 분야에서 최초의 중요한 발전은 1940~50년대 디곡신을 이용한 심박수 조절이었다. 이후 1960년대 퀴니딘을 이용한 약물적 동율동 전환이 시도되었으나 장기 치료 성공률에 한계가 있었다. 1962년 Bernard Lown이 직류 전기 충격을 이용한 심방세동 전기적 전환(cardioversion)에 성공하였다. 항응고 치료의 역사는 1950년대 와파린의 임상 도입으로 시작되었으며, 1990년대 대규모 무작위 대조 연구(AFASAK, SPAF 등)를 통해 와파린이 AF 관련 뇌졸중 예방에 탁월한 효과가 있음이 증명되었다.

전기생리학적 혁신은 1998년 Haïssaguerre가 폐정맥 기원의 이소성 흥분이 AF를 유발함을 규명하면서 시작되었다. 이 발견을 토대로 폐정맥 격리술(pulmonary vein isolation, PVI) 기반 카테터 절제술이 AF의 근치적 치료로 급부상하였다. 2000년대 이후 3D 전기해부학적 매핑, 압력 감지 카테터, 냉동풍선 절제술 등이 도입되어 절제술의 안전성과 성공률이 크게 향상되었다. 2010년대에는 다비가트란, 리바록사반, 아픽사반 등 직접 경구 항응고제(DOAC)가 등장하여 와파린의 번거로운 모니터링 없이도 동등 이상의 뇌졸중 예방 효과와 우수한 안전성을 보여주었다. 2024년 발표된 ESC 가이드라인은 AF 관리의 통합 체계로 AF-CARE(Comorbidity, Avoid stroke, Reduce symptoms, Evaluate) 프레임워크를 도입하여 새로운 시대를 열었다.

2. 원인

심방세동 및 조동의 원인은 매우 다양하며, 대부분 하나 이상의 원인이 복합적으로 작용한다. 고혈압은 AF의 가장 흔한 원인으로, 전체 AF 환자의 약 30~40%에서 고혈압이 기저 원인으로 작용한다. 좌심방 압력 상승과 심방 섬유화가 AF의 기질을 형성한다. 관상동맥질환과 심부전은 심방 허혈 및 압력/용량 부하를 통해 AF를 유발한다. 특히 심부전과 AF는 양방향적으로 서로를 악화시키는 악순환 관계(AF-심부전 악순환)를 형성한다.

판막 질환, 특히 승모판 협착증과 승모판 역류증은 좌심방 확대를 초래하여 AF 발생 위험을 높인다. 비판막성 AF가 전체의 약 70~80%를 차지한다. 갑상선 기능 항진증은 교감신경 활성 및 심방 세포 전기 생리적 변화를 통해 AF를 유발하며, 갑상선 기능이 정상화되면 AF가 소실되는 경우가 많다.

비만(BMI ≥30)은 심낭 지방 조직 증가, 좌심방 확대, 심방 섬유화를 통해 AF 위험을 약 50% 증가시키며, 체중 감량으로 AF 부담이 유의하게 감소하는 것이 최근 연구에서 입증되었다(LEGACY 연구). 음주는 급성 AF("Holiday heart syndrome") 및 만성 AF의 원인이 되며, 금주로 AF 재발률이 감소한다(HOLIDAY 연구). 폐질환(만성폐쇄성 폐질환, 폐성고혈압)과 수면 무호흡증도 중요한 원인이다. 심장 수술(관상동맥 우회술, 판막 수술) 후 발생하는 수술 후 AF는 약 20~40%의 빈도로 나타나며, 대부분 수술 후 2~4일에 발생한다.

3. 유전학

심방세동에서 유전적 요인의 기여는 상당하며, 특히 조기 발생(60세 미만) AF에서 유전적 소인이 강하게 작용한다. 가족력이 있는 경우 AF 위험이 약 1.4~1.9배 증가하는 것으로 보고된다. 대규모 전장유전체 연관분석(GWAS) 연구를 통해 30개 이상의 AF 위험 유전자 좌위(loci)가 발굴되었으며, 가장 강력한 위험 좌위로는 4q25(PITX2 유전자 근방)가 있다. PITX2는 폐정맥과 좌심방의 발달을 조절하는 전사인자로, 그 변이는 폐정맥 기원의 AF 유발에 기여하는 것으로 추정된다.

단일 유전자 변이에 의한 가족성 AF는 드물지만, KCNQ1(Kv7.1 칼륨채널), KCNE2(MiRP1), KCNH2(hERG), SCN5A(Nav1.5) 등 이온채널 유전자 변이가 보고된다. 이들은 심방 활동전위의 기간 및 전도 속도를 변화시켜 AF 기질을 형성한다. GJA5(connexin 40) 변이는 심방 전도 속도 저하와 연관되며, NPPA(심방 나트리우렛 펩타이드 전구체) 변이도 가족성 AF와 연관된 보고가 있다. 최근 다유전자 위험 점수(polygenic risk score, PRS)를 이용한 AF 위험 예측 모델이 개발되어 임상 적용 가능성이 연구되고 있다.

4. 일반 역학

심방세동은 전 세계에서 가장 흔한 지속성 심장 부정맥으로, 전 세계 유병 환자 수는 약 3,750만 명으로 추정된다. 일반 인구의 유병률은 약 2~4%이며, 연령에 따라 급격히 증가하여 70세 이상에서 약 10~15%, 80세 이상에서 약 15~20%에 달한다. 평생 누적 발생 위험(lifetime risk)은 40세 이상 성인에서 약 25~33%로 매우 높다.

남성에서 여성보다 약 1.4~1.5배 높은 발생률을 보이나, 고령 인구에서는 남녀 차이가 감소한다. 한국에서는 건강보험심사평가원 자료 기반으로 AF 유병률이 2005년 약 0.7%에서 2015년 약 1.6%로 증가하였으며, 지속적인 고령화로 향후 더욱 증가할 것으로 예상된다. 한국 AF 환자의 연간 뇌졸중 발생률은 약 3~5%로 보고된다.

심방조동(Atrial Flutter, AFL)의 유병률은 AF보다 낮으며, AF와 상호 전환이 흔하게 일어난다. 전형적 심방조동(typical AFL)은 삼첨판 주위 재진입 회로(cavotricuspid isthmus-dependent reentry)에 의하며, 조동 속도는 약 250~350회/분, 심실 반응은 대개 2:1 방실 전도로 약 130~150회/분이다. AFL 환자의 약 50%에서 AF가 동시에 또는 이후에 발생한다.

5. 발생기전

심방세동의 발생 기전은 크게 두 단계로 구분된다: 유발(trigger)과 유지(maintenance). 유발 기전으로는 1998년 Haïssaguerre 등이 규명한 폐정맥 기원의 이소성 조기 박동이 가장 중요하다. 폐정맥과 좌심방 접합부의 심근 소매(myocardial sleeve)에 있는 세포들은 자동능이 높아 조기 박동을 빈번히 발생시키며, 이것이 심방의 다발성 재진입 회로를 촉발한다.

AF의 유지 기전으로는 Moe가 1959년 제안한 다수의 동시 회전 파(multiple wavelets) 가설, 안정적인 나선파(rotor) 및 고주파 구동원(high-frequency driver) 가설이 있다. 심방 기질(atrial substrate)의 역할이 매우 중요하며, 심방 섬유화(atrial fibrosis), 심방 확대, 전도 이질성(conduction heterogeneity)이 다수의 재진입 회로가 유지될 수 있는 해부학적·전기생리학적 환경을 조성한다. AF 자체가 심방을 전기적·구조적으로 변화시켜 AF를 더욱 지속시키는 "AF begets AF" 현상이 일어난다.

세포 수준에서 AF 동안 빠른 심방 흥분(400~700회/분)은 L형 칼슘채널(ICaL)의 하향 조절로 이어지며, 이것이 활동전위 기간을 단축시켜 재진입 파장을 짧게 하여 AF 유지에 기여한다. 또한 RYR2의 인산화에 의한 자발적 칼슘 방출이 지연 후전위(DAD)를 유발하고 이소성 흥분을 증가시킨다. 자율신경계도 중요한 역할을 하는데, 심장 내 자율신경절(ganglionated plexus)의 활성화가 AF의 유발과 유지에 기여한다.

심방조동의 발생 기전은 AF와 다르다. 전형적 AFL은 우심방에서 삼첨판 환, 하대정맥, 유스타키우스 능선(Eustachian ridge), 그리고 관상정맥동 사이의 협부(cavotricuspid isthmus, CTI)를 포함하는 거대 재진입 회로에 의한다. 이 회로를 차단하는 CTI 절제술이 AFL의 근치적 치료가 된다.

6. 증상

심방세동의 증상은 개인차가 매우 크다. 가장 흔한 증상은 불규칙하고 빠른 심박동으로 인한 심계항진(palpitation)으로, AF 환자의 약 50~70%에서 보고된다. 환자들은 대개 "맥박이 불규칙하게 뛰거나 건너뛴다"고 표현하며, 발작성 AF에서는 갑작스러운 시작과 종료가 특징이다.

호흡곤란은 약 25~40%에서 나타나며, 특히 빠른 심박수(rapid ventricular rate)로 인한 이완기 충만 시간 감소와 심박출량 저하를 반영한다. 피로감과 운동 내용능 감소도 흔하며, 일상 활동이나 운동 시 빠르고 불규칙한 심박동이 두드러진다. 어지럼증과 드물게 실신이 발생할 수 있다. 약 25~30%의 AF 환자는 무증상(silent AF)으로, 뇌졸중이나 심부전이 첫 발현 증상이 되는 경우도 있다.

유럽심장학회(ESC)는 AF 증상의 중증도를 EHRA(European Heart Rhythm Association) 점수로 분류한다: EHRA I(증상 없음), EHRA IIa(경도, 일상 활동 제한 없음), EHRA IIb(중등도, 일상 활동이 불편하지 않지 않음), EHRA III(심도, 일상 활동 제한), EHRA IV(중증, 모든 활동 불가).

7. 징후

심방세동의 가장 특징적인 신체검진 소견은 절대적 불규칙 맥박(irregularly irregular pulse)이다. 요골동맥이나 경동맥에서 완전히 불규칙한 간격으로 맥박이 촉지되며, 규칙적인 패턴이 전혀 없다. 맥박 결손(pulse deficit) — 심첨 박동수가 요골 맥박수보다 많은 현상 — 이 빠른 심박수에서 관찰될 수 있다. 이는 짧은 이완기 후 심박동이 충분한 일회 박출량을 생성하지 못해 말초 맥박파가 전달되지 않는 것을 반영한다.

심장 청진에서는 불규칙한 심음 간격과 심음 강도의 변동이 관찰되며, P파가 소실되어 제1심음(S1)의 강도가 박동마다 다르게 들린다. 승모판 질환이 동반된 경우 해당 판막 잡음이 청취된다. 심방조동에서는 대개 규칙적인 맥박이 촉지되며(2:1 방실 전도 시 심박수 약 150회/분), 심전도에서 V1 유도의 거칠고 규칙적인 조동파(flutter waves, 톱니 모양)가 특징적이다. 심부전이 동반된 경우 경정맥 압력 상승, 폐 수포음, 하지 부종이 동반된다.

8. 선별 검사 방법

무증상 AF의 조기 발견을 위한 기회 기반 선별검사(opportunistic screening)는 65세 이상 성인에서 맥박 촉진과 ECG 기록을 통해 이루어진다. 부정 맥이 발견될 경우 즉각적인 12유도 ECG 기록이 필요하다. 2024 ESC 가이드라인은 65세 이상 또는 고위험군(고혈압, 당뇨, 심부전, 뇌졸중 과거력)에서 단일 유도 ECG 기록 장치(스마트워치, 패치형 심전도)를 이용한 체계적 선별검사를 권장한다.

스마트워치 및 웨어러블 심전도 장치의 발전으로 장기적이고 지속적인 AF 모니터링이 가능해졌다. Apple Watch 기반 AF 검출의 민감도는 약 72~85%, 특이도 약 99%로 보고된다. 뇌졸중 발생 후 잠복 AF(subclinical AF) 탐색을 위해 장기 홀터 모니터링 또는 ILR이 적극 활용된다. 혈압계 내장 AF 감지 기능(Omron 등)은 가정용 혈압 측정 중 불규칙 맥박을 자동으로 감지하여 AF 선별에 기여한다.

9. 진단법

심방세동의 확진은 30초 이상의 심전도 기록에서 P파의 소실 및 불규칙한 RR 간격이 확인되어야 한다. ECG는 AF 진단의 표준이다. AF의 심전도 소견: (1) P파가 구별되지 않는 불규칙한 기저선 잡음(fibrillatory baseline), (2) 완전히 불규칙한 RR 간격, (3) 정상 QRS 복합체(심실 내 전도 이상 없는 경우). 심방조동의 ECG 소견: 규칙적인 250~350회/분의 톱니 모양 조동파(II, III, aVF 유도에서 음성 방향)가 특징이다.

진단 후에는 원인 평가를 위해 다음 검사가 시행된다: 혈액 검사(갑상선 기능 검사, 전해질, 신장 기능, 간 기능, 혈구, 혈당, 응고 검사), 심장 초음파(심방 크기, 심실 기능, 판막 이상 평가), 흉부 엑스선(심비대, 폐울혈). 항응고 치료 시작 전 또는 동율동 전환(cardioversion) 전에는 경식도 심장 초음파(TEE)로 좌심방 이(left atrial appendage)의 혈전 여부를 확인해야 한다. EHRA 기준에 따라 CHA2DS2-VA 점수를 산출하여 항응고 치료 적응증을 결정한다(남성 1점 이상, 여성 2점 이상에서 항응고 권장).

10. 치료법

2024 ESC 가이드라인은 AF 관리를 AF-CARE 체계로 통합한다: [C] 동반질환 및 위험인자 관리, [A] 뇌졸중 및 혈전색전증 예방, [R] 심박수/리듬 조절, [E] 평가 및 역동적 재평가.

항응고 치료는 AF 관리의 가장 중요한 요소이다. CHA2DS2-VA 점수 ≥1(남성) 또는 ≥2(여성)인 경우 항응고 치료가 권장되며, 비판막성 AF에서는 DOAC(다비가트란, 리바록사반, 아픽사반, 에독사반)가 와파린보다 우선 권장된다. DOAC는 뇌졸중 예방 효과가 와파린과 동등하거나 우월하면서 두개내 출혈 위험이 유의하게 낮다. 좌심방이(LAA) 폐쇄 장치(WATCHMAN 등)는 항응고 장기 복용이 불가한 환자에서 대안이 된다.

심박수 조절(rate control)은 목표 심박수를 안정 시 <110회/분으로 하며(lenient rate control), 베타차단제, 비히드로피리딘 칼슘채널차단제, 디곡신이 사용된다. 리듬 조절(rhythm control)은 증상 개선 및 심기능 보존을 위해 시행되며, 조기 리듬 조절(early rhythm control, 진단 1년 이내)이 심혈관 예후를 개선한다는 EAST-AFNET 4 연구 결과가 2020년 발표되었다. 2024 ESC 가이드라인에서는 발작성 AF 및 빈맥성 심근증이 의심되는 AF에서 카테터 절제술(폐정맥 격리술)이 Class I 일차 치료 옵션으로 권고된다.

11. 예후

심방세동은 적절히 치료받지 않을 경우 다수의 심각한 합병증을 초래한다. 뇌졸중은 AF의 가장 심각한 합병증으로, AF 환자에서 허혈성 뇌졸중 위험이 정상인보다 약 4~5배 높다. 특히 AF 관련 뇌졸중은 기타 원인의 뇌졸중보다 더 크고 중증이며, 30일 사망률이 약 25%에 달한다. 항응고 치료로 뇌졸중 위험을 약 60~70% 감소시킬 수 있다.

심부전 발생 위험은 AF 환자에서 약 3배 증가하며, AF와 심부전은 서로를 악화시키는 악순환을 형성한다. 빠른 심박수가 지속될 경우 빈맥성 심근증(tachycardia-mediated cardiomyopathy)이 발생하며, 심박수 조절 또는 동율동 전환으로 심기능이 회복될 수 있다. AF는 전반적인 사망 위험을 약 1.5~2배 증가시키며, 특히 심혈관 사망의 독립적 예측인자이다. 카테터 절제술 후 동율동 유지율은 단일 시술 1년 후 약 65~75%이며, 반복 시술 시 80% 이상으로 향상된다.

12. 예방법

심방세동의 1차 예방은 위험인자의 적극적 관리에 초점을 맞춘다. 고혈압 치료는 AF 예방의 가장 효과적인 방법 중 하나로, 수축기 혈압을 130mmHg 미만으로 유지하는 것이 AF 발생 위험을 유의하게 낮춘다. 비만 관리는 AF 예방 및 재발 억제에 매우 효과적이다. 체중을 10% 이상 감량한 경우 AF 재발률이 절반 가량 감소하는 것이 LEGACY 연구에서 입증되었다.

음주 감소도 중요하며, 음주량 감소(주 ≤7단위)가 AF 재발률을 유의하게 감소시킨다(HOLIDAY 연구). 수면 무호흡증 치료(CPAP)는 AF의 재발률을 감소시키며, 특히 카테터 절제술 후 재발 예방에 효과적이다. 규칙적인 중등도 유산소 운동(주 150분 이상)은 AF 위험을 감소시키나, 극한 운동(장거리 달리기, 사이클링)은 AF 위험을 오히려 증가시킬 수 있다. 당뇨 조절, 금연, 이상지질혈증 치료도 AF 위험 감소에 기여한다. 이미 AF가 진단된 환자에서는 항응고제의 지속적 복용과 위험인자 관리가 합병증 예방의 핵심이다.

13. 참고문헌

  1. Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2024;45(36):3314-3414. DOI: 10.1093/eurheartj/ehae176. PMID: 39210723.

  2. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2021;42(5):373-498. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa612. PMID: 32860505.

  3. Kirchhof P, Camm AJ, Goette A, et al. Early Rhythm-Control Therapy in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2020;383(14):1305-1316. DOI: 10.1056/NEJMoa2019422. PMID: 32865375.

  4. Granger CB, Alexander JH, McMurray JJV, et al. Apixaban versus Warfarin in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2011;365(11):981-992. DOI: 10.1056/NEJMoa1107039. PMID: 21870978.

  5. Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med. 1998;339(10):659-666. DOI: 10.1056/NEJM199809033391003. PMID: 9725923.

  6. Pathak RK, Middeldorp ME, Meredith M, et al. Long-Term Effect of Goal-Directed Weight Management in an Atrial Fibrillation Cohort: A Long-Term Follow-Up Study (LEGACY). J Am Coll Cardiol. 2015;65(20):2159-2169. DOI: 10.1016/j.jacc.2015.03.002. PMID: 25975469.

  7. Calkins H, Hindricks G, Cappato R, et al. 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2017;14(10):e275-e444. DOI: 10.1016/j.hrthm.2017.05.012. PMID: 28506916.

  8. Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ, et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation. 2006;114(2):119-125. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.595140. PMID: 16818816.

  9. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke. 1991;22(8):983-988. DOI: 10.1161/01.str.22.8.983. PMID: 1866765.

  10. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al. Dabigatran versus Warfarin in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2009;361(12):1139-1151. DOI: 10.1056/NEJMoa0905561. PMID: 19717844.