급성 심장막염 (급성심장막염)(Acute pericarditis)

📋 목차 및 주요 내용
항목내용
A. 분류 코드ICD-10: I30 (급성 심장막염)  |  산정특례: V192 (심장질환 산정특례: 등록일로부터 최대 30일간 본인부담 5%)
B. 동의어급성 심낭염, 특발성 심낭염, 바이러스성 심낭염, acute pericarditis, idiopathic pericarditis
C. 성인기 발현주로 20~50대 청장년층에서 발생하며, 남성에서 여성보다 약 3배 흔하다. 특발성(바이러스성 추정)이 70~80%를 차지하며, 흉통이 주된 증상으로 응급 입원의 주요 원인 중 하나이다.
1. 역사고대 이집트 기술에서 2025 ESC 가이드라인까지의 심낭염 이해와 치료의 변천사
2. 원인특발성(바이러스성 추정) 70~80%; 감염성(결핵 포함), 자가면역, 신생물, 요독증, 심근경색 후 등
3. 유전학자가염증 소인, IL-1 신호 경로 관련 유전변이, HLA 유전형이 재발성 심낭염 발생 감수성에 영향
4. 일반 역학비외상성 흉통 입원의 약 5%; 연간 유병률 약 27.7명/10만 명(이탈리아); 재발률 약 20~30%
5. 발생기전바이러스 직접 침범 및 면역 매개 심낭 염증; 인플라마솜-IL-1β 축이 재발성 심낭염의 핵심 기전
6. 증상앞으로 숙이면 완화되는 날카로운 흉통; 발열, 두근거림; 흡기 시 및 누울 때 악화되는 흉막성 통증
7. 징후심낭마찰음(pericardial friction rub), 발열, 빈맥, 심낭 삼출 시 심음 감소
8. 선별 검사 방법12유도 심전도(전 유도 ST 상승, PR 하강), CRP, 트로포닌, 흉부 X선 기본 선별
9. 진단법4가지 진단 기준 중 2가지 이상; 심초음파, CMR이 심낭 삼출·심근염 동반 평가에 핵심
10. 치료법아스피린/NSAIDs + 콜히친 병합 요법이 1차 치료; 코르티코스테로이드는 금기·불응성에서 2차 사용
11. 예후특발성 심낭염의 예후 양호; 재발률 20~30%; 수축성 심낭염으로 이행은 드묾(<1%)
12. 예방법콜히친 3개월 유지로 재발 예방; 해결 전 격렬한 신체 활동 자제; 고위험 인자 조기 치료
13. 참고문헌Imazio M, et al. A randomized trial of colchicine for acute pericarditis (COPE trial) … 외 9개 논문

1. 역사

심장막염(심낭염)의 역사적 기록은 고대로 거슬러 올라간다. 고대 이집트 파피루스 문헌과 히포크라테스의 기술에서 심낭과 그 주변 구조에 대한 해부학적 관찰이 있었으며, 기원전 4세기 히포크라테스는 심장 주위의 물이 고이는 상태를 기술하였다. 그러나 급성 심낭염이 독립된 임상 증후군으로 인식된 것은 19세기에 들어서이다. 1818년 Jean-Nicolas Corvisart가 심낭의 병리학적 변화와 임상 증상의 연관성을 체계적으로 기술하였으며, René Laennec은 청진기(1816년 발명)를 이용하여 심낭마찰음을 처음으로 기술하였다.

19세기 후반~20세기 초반에는 결핵성 심낭염이 가장 흔한 원인으로 인식되었으나, 항결핵 치료의 발전과 함께 결핵성 심낭염의 비율이 현저히 감소하였다. 코르티코스테로이드가 1950년대 임상에 도입되면서 급성 심낭염의 치료에 사용되기 시작하였으나, 후에 재발 위험 증가와 부작용 문제가 제기되어 사용이 제한되었다.

콜히친은 원래 통풍 치료제로 오랫동안 사용되어 왔으나, 2005년 Imazio 등이 급성 심낭염에서 아스피린에 콜히친을 추가하면 재발이 감소한다는 COPE 연구를 발표하면서 심낭염 치료의 패러다임을 바꾸었다. 이후 ICAP(2013), CORP(2011), CORP-2(2014) 연구가 콜히친의 재발 예방 효과를 확립하였다. 2015년 ESC 심낭 질환 가이드라인은 급성 및 재발성 심낭염에서 콜히친을 아스피린/NSAIDs와 병합하는 전략을 Class I 권고로 채택하였다.

재발성 심낭염의 병태생리에서 자가염증 기전의 중요성이 인식되면서, IL-1 수용체 길항제인 아나킨라(anakinra)와 IL-1β 단클론항체인 리로나셉트(rilonacept)가 불응성 재발성 심낭염에서 새로운 치료 옵션으로 연구되었다. 2021년 RHAPSODY 연구는 리로나셉트가 재발성 심낭염의 심낭염 재발을 87% 감소시킴을 보여 FDA 승인을 받았으며, 이는 자가염증 기전의 중요성을 임상적으로 확증한 중요한 이정표이다. 2025년 ESC 가이드라인은 심낭염과 심근염을 심근심낭 질환 스펙트럼으로 통합하여 바라보는 새로운 관점을 제시하였다.

2. 원인

급성 심장막염의 원인은 지리적 위치와 환자군에 따라 크게 다르다. 특발성(idiopathic) 심낭염이 서구 국가에서 전체의 70~80%를 차지하며, 이는 실제로 바이러스성 심낭염으로 추정되나 바이러스를 특정하기 어려운 경우를 포함한다. 주요 원인 바이러스로는 콕사키바이러스 B1~B5, 에코바이러스, 아데노바이러스, 거대세포바이러스(CMV), 엡스타인-바 바이러스(EBV), 인플루엔자바이러스, 파보바이러스 B19, HIV가 알려져 있다. 바이러스 검사의 민감도가 낮고 비용 대비 효과가 불분명하여 일반적으로 광범위한 바이러스 동정 검사는 권고되지 않는다.

결핵성 심낭염은 개발도상국, 특히 남부 아프리카에서 여전히 가장 흔한 원인(70% 이상)이며, HIV 감염자에서 위험이 현저히 증가한다. 화농성 심낭염은 세균(Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae, Gram 음성균)에 의한 직접 감염으로 발생하며, 면역 저하 상태, 흉부 외과적 시술, 심내막염 합병증으로 발생한다. 자가면역성 심낭염은 전신 홍반 루푸스(SLE), 류마티스 관절염(RA), 전신 경화증, 쇼그렌 증후군, 사르코이드증에서 발생한다. 신생물성 심낭염은 폐암(가장 흔함), 유방암, 림프종의 전이 또는 직접 침범에 의해 발생한다. 요독성 심낭염은 말기 신부전 환자에서 요독 물질에 의한 심낭 자극으로 발생하며, 투석 치료로 호전된다. 방사선 유발 심낭염은 종격동 방사선 치료 후 수년이 지나 발생하는 만성 형태도 있다.

3. 유전학

급성 심낭염에서 유전적 요인의 역할은 특히 재발성 심낭염에서 주목받고 있다. 재발성 심낭염 환자의 일부에서 자가염증 질환(autoinflammatory disease)과 유사한 패턴이 관찰되며, 이는 선천 면역 활성화 경로의 유전적 이상이 관여함을 시사한다. NLRP3 인플라마솜 활성화와 IL-1β 과분비가 재발성 심낭염의 핵심 기전으로 확인되었으며, NLRP3 유전자의 기능 획득 변이(gain-of-function variant)는 통풍, 주기열 증후군 등 자가염증 질환과 연관된다.

가족성 지중해열(FMF)을 유발하는 MEFV 유전자 변이는 재발성 심낭염과의 연관성이 보고되었다. FMF 환자에서 심낭 삼출을 동반한 심낭염이 나타날 수 있으며, 이는 MEFV 변이에 의한 파이린(pyrin) 인플라마솜의 과활성화와 관련된다. MEFV 이형접합 변이 보유자에서도 재발성 심낭염 위험이 증가할 수 있다는 보고가 있다. TNF 수용체 연관 주기 증후군(TRAPS)을 유발하는 TNFRSF1A 유전자 변이와 재발성 심낭염의 연관성도 일부 보고되어 있다.

자가면역 관련 심낭염에서는 HLA 유전형이 감수성에 영향을 미친다. SLE 관련 심낭염에서 HLA-DR2, HLA-DR3가 감수성 대립유전자로 알려져 있으며, 류마티스 관절염 관련 심낭염에서 HLA-DR4의 영향이 보고된다. 현재 급성 심낭염 자체에 특이적인 유전적 마커는 확립되지 않았으나, 자가염증 경로 관련 유전자(NLRP3, MEFV, TNFRSF1A)가 재발성 불응성 심낭염의 유전적 배경 평가에 활용될 수 있다.

4. 일반 역학

급성 심낭염은 비외상성 흉통으로 응급실 입원하는 환자의 약 5%에서 원인으로 확인된다. 이탈리아의 연구에서 연간 발생률은 약 27.7명/10만 명으로 보고되었다. 모든 연령에서 발생 가능하나 15~35세 남성에서 가장 흔하며, 남녀 비는 약 3:1로 남성이 현저히 많다. 계절적으로는 봄과 가을에 발생이 많으며, 이는 바이러스 감염의 계절적 패턴과 일치한다.

재발성 심낭염은 첫 번째 에피소드 이후 약 20~30%에서 발생한다. 재발 예측 인자로는 첫 번째 에피소드에서 콜히친 미사용, 고용량 코르티코스테로이드 사용, 발병 시 CRP 수치 높음, 특정 원인(자가면역, 결핵, 신생물)이 있다. 재발이 거듭될수록 치료에 대한 반응이 어려워지는 경향이 있다. 수축성 심낭염으로의 이행은 드물어 전체의 0.5~1%에서 발생하며, 주로 결핵성, 화농성, 신생물성, 자가면역성 심낭염에서 더 흔하다. 심낭 압전(cardiac tamponade)은 전체 급성 심낭염의 약 1.2~4.5%에서 발생한다.

한국에서는 급성 심낭염의 역학 자료가 제한적이나, 서구에 비해 결핵성 심낭염의 비율이 상대적으로 높은 경향이 있다. 결핵 유병률이 아직 무시할 수 없는 수준인 한국에서 특히 이민자, 노숙자, HIV 감염자, 면역 저하 환자에서 결핵성 심낭염 가능성을 항상 고려해야 한다. 최근 COVID-19 감염 및 COVID-19 mRNA 백신 접종 후 심낭염 발생이 보고되었으며, 특히 16~24세 남성에서 mRNA 백신 접종 후 심낭염 발생률이 약간 증가한 것으로 확인되었다.

5. 발생기전

급성 심낭염의 발생기전은 원인에 따라 다르나, 공통적으로 심낭(pericardium)의 염증 반응이 핵심이다. 바이러스성 심낭염에서 바이러스는 혈행성으로 심낭에 도달하거나 인접 조직에서 직접 전파된다. 급성기에는 바이러스의 직접적인 세포 파괴(direct cytotoxic effect)와 이에 대한 선천 면역 반응(바이러스 인식 수용체 활성화, IFN-α/β 생성, NK세포 활성화)이 초기 염증을 유발한다. 뒤이어 적응 면역 반응(T림프구, B림프구)이 바이러스 제거를 담당한다.

바이러스 청소 후에도 일부 환자에서 심낭 염증이 지속되는 이유는 면역 매개 기전으로 설명된다. 바이러스 항원과 자가항원 사이의 분자 유사성(molecular mimicry)으로 인해 자가반응 T세포와 항체가 생성되어 심낭 세포를 공격한다. 이 기전은 드레슬러증후군과 유사하며, 재발성 심낭염에서 더 두드러진다.

재발성 심낭염의 핵심 기전으로 최근 자가염증(autoinflammation) 경로가 주목받고 있다. NLRP3 인플라마솜은 심낭 중피세포와 대식세포에서 활성화되어 IL-1β와 IL-18을 과분비한다. IL-1β는 심낭 염증의 강력한 매개물질로, 다른 염증 사이토카인(IL-6, TNF-α)의 생성을 증폭시키고 중성구 및 단핵구 침윤을 촉진한다. 이 자가염증 고리가 외부 자극 없이도 반복적으로 활성화되면 재발성 심낭염을 초래한다. 이 기전의 규명은 IL-1 차단제(아나킨라, 리로나셉트)의 치료 효과를 설명한다. 결핵성 심낭염에서는 결핵균이 직접 심낭에 침범하거나 인접 림프절에서 전파되어 육아종성 염증을 유발하고, 치료 후에도 섬유화에 의한 수축성 심낭염으로 이행할 수 있다.

6. 증상

급성 심낭염의 가장 특징적인 증상은 흉통으로, 환자의 약 85~90%에서 나타난다. 통증의 성격은 날카롭고 찌르는 듯하며, 흉골 후방 또는 좌측 흉부에서 시작하여 좌측 어깨 및 승모근 부위로 방사될 수 있다. 심낭염 흉통의 가장 특징적인 양상은 체위에 따른 변화로, 앞으로 몸을 숙이거나 앉은 자세에서 완화되고, 누울 때(특히 앙와위) 악화된다. 흡기 시 또는 연하 시 악화되는 흉막성 양상도 특징적이다.

발열(38℃ 이상)은 약 60~70%에서 나타나며, 전신 권태감, 근육통, 식욕 부진이 동반될 수 있다. 심낭 삼출액이 증가하면 호흡 곤란, 기좌호흡이 나타날 수 있다. 심낭 삼출이 대량이면 심낭 압전이 발생하여 호흡 곤란, 혈압 저하, 의식 변화, 냉한, 창백이 급격히 나타날 수 있다. 심근염이 동반된 경우(심근심낭염, myopericarditis) 근육통, 심한 전신 쇠약감, 부정맥에 의한 두근거림이 추가된다. 트로포닌 상승이 심근 침범의 지표이다.

재발성 심낭염에서는 동일하거나 유사한 흉통이 수 주~수 개월 후 반복적으로 나타난다. 재발 시에는 첫 번째 에피소드보다 증상 강도가 다소 경미한 경우도 있으나, 환자에게 상당한 심리적 부담과 삶의 질 저하를 초래한다.

7. 징후

급성 심낭염의 가장 특이적인 징후는 심낭마찰음(pericardial friction rub)으로, 약 40~60%에서 청취된다. 이는 두 층의 염증 상태 심낭이 서로 마찰할 때 발생하는 삐걱거리는 소리로, 3성분(수축기 전기, 수축기, 이완기 초기)으로 구성되나 1~2성분만 들리는 경우도 흔하다. 흉골 좌측 연 하부에서 가장 잘 들리며, 앞으로 몸을 숙인 앉은 자세, 호기말에 가장 명료하게 청취된다. 마찰음은 단기간에 소실되었다가 재출현하는 변동이 있을 수 있다.

발열(38~39℃)과 빈맥(심박수 >100회/분)이 전신 염증 반응의 징후로 나타난다. 심낭 삼출액이 증가하면 마찰음이 오히려 소실되고 심음이 감소하며(muffled heart sounds), 흉부 타진에서 심장 음영 확대에 해당하는 탁음이 나타날 수 있다. 심낭 삼출이 많은 경우 심첨 박동(PMI)의 소실 또는 위치 변화가 관찰된다. 심낭 압전 진행 시 역설 맥박, 경정맥 확장, 심음 감소(Beck's triad)가 나타난다.

8. 선별 검사 방법

급성 심낭염이 의심되는 환자에서 즉각적인 12유도 심전도 시행이 가장 중요한 초기 선별 검사이다. 심낭염에 특징적인 심전도 변화는 4단계로 진행한다. 1단계: 전 유도에서 오목형(saddle-shaped) ST 분절 상승과 PR 분절 하강(aVR에서는 PR 상승, ST 하강); 2단계: ST 분절 정상화; 3단계: T파 역전; 4단계: 심전도 정상화. 이 변화는 국소적 급성 심근경색증의 ST 상승과 구별되어야 한다. aVR 유도에서의 PR 상승은 심낭염에 가장 특이적인 소견이다.

혈청 C반응성단백(CRP)은 급성기 염증의 가장 유용한 생체표지자로, 치료 반응 모니터링과 콜히친 감량 시점 결정에 활용된다. CRP가 정상화된 이후에 약물을 감량하는 CRP 유도 감량 전략이 권고된다. 혈구 계산(CBC)과 적혈구침강속도(ESR)도 염증 평가에 사용된다. 트로포닌 I/T은 심근 침범(심근심낭염) 여부를 평가하며, 상승 시 추가 검사(심초음파, CMR)가 필요하다. 신기능(BUN, 크레아티닌)은 요독성 심낭염 감별에, TSH는 갑상선 기능저하 관련 심낭 삼출 감별에 도움이 된다.

9. 진단법

급성 심낭염의 진단은 다음 4가지 기준 중 2가지 이상을 만족하는 경우로 정의한다. (1) 심낭성 흉통, (2) 심낭마찰음, (3) 심전도 소견(새로운 광범위 ST 상승 또는 PR 하강), (4) 새로운 또는 악화된 심낭 삼출액. CRP 상승, 심낭 염증의 영상 증거(CMR)는 보조 소견이다.

경흉 심초음파(TTE)는 심낭 삼출의 유무·범위·분포를 평가하고 심낭 압전을 배제하는 데 필수적이다. 심낭 삼출이 없는 경우에도 심낭염 진단을 배제하지 않는다. 심장 자기공명영상(CMR)은 심낭 염증(지연 조영증강, T2 상승), 심낭 삼출, 심근염 동반 여부를 정밀하게 평가하며, 트로포닌이 상승한 경우나 급성 심근경색증과의 감별이 필요한 경우에 특히 유용하다. CMR에서 확인된 심낭 LGE는 심낭 섬유화의 정도와 재발 위험과 연관된다.

원인 특이 검사로는 결핵 의심 시 ADA(adenosine deaminase), PPD 결핵 피부 검사, IGRA, 심낭액 AFB 배양이 필요하다. 자가면역 질환 감별을 위해 ANA, anti-dsDNA, RF, ANCA, 보체 수치 등을 측정한다. 심낭 천자(pericardiocentesis)로 얻은 심낭액의 세포진, 배양, 생화학 검사는 화농성·결핵성·신생물성 심낭염의 감별에 중요하다. 심낭경(pericardioscopy)을 통한 조직 생검은 특정 원인이 강하게 의심되나 다른 검사로 확인되지 않는 경우에 한정적으로 시행한다.

10. 치료법

특발성·바이러스성 급성 심낭염의 표준 치료는 아스피린 또는 NSAIDs와 콜히친의 병합 요법이다. 아스피린(750~1000mg 8시간마다, 1~2주)을 선호하며, 이부프로펜(600mg 8시간마다, 1~2주)도 효과적이다. 이와 동시에 콜히친(0.5mg 2회/일, 체중 70kg 미만에서 0.5mg 1회/일)을 3개월간 투여하여 재발을 예방한다. 증상과 CRP가 정상화될 때까지 신체 활동을 자제하고, 전문 운동선수에서는 복귀 전 심초음파 정상화를 확인한다.

코르티코스테로이드(프레드니솔론 0.2~0.5mg/kg/일)는 아스피린/NSAIDs에 금기증이 있거나(임신, NSAIDs 불내성, 특정 자가면역 질환 동반), 2~4주 치료 후 불응성인 경우 2차로 사용한다. 경색 후 초기에는 심실 파열 위험으로 가급적 피한다. 스테로이드는 가능한 낮은 용량을 사용하고, CRP 정상화 후 서서히 감량하며, 감량 과정에서 콜히친을 유지한다.

불응성 재발성 심낭염에서 IL-1 억제제가 새로운 치료 옵션이다. 아나킨라(anakinra, IL-1R 길항제) 100mg/일 피하 주사는 스테로이드 의존성 재발성 심낭염에 효과적이다. 리로나셉트(rilonacept, IL-1α/IL-1β 차단)는 RHAPSODY 연구에서 재발 방지에 높은 효과를 보여 FDA 승인을 받았다. 화농성 심낭염은 배농(심낭 천자 또는 외과적)과 병원체에 맞는 항생제 치료가 필수적이다. 결핵성 심낭염은 표준 4제 항결핵 치료를 시행하며, 삼출-수축성 심낭염 예방을 위해 코르티코스테로이드 보조 요법의 역할이 논의된다(IMPI 연구).

11. 예후

특발성·바이러스성 급성 심낭염의 예후는 일반적으로 양호하다. 적절한 치료로 대부분의 환자에서 2~3주 내에 증상이 해소된다. 심낭 삼출액도 수 주 이내에 소실되는 경우가 많다. 수축성 심낭염으로의 이행은 매우 드물어 전체의 0.5~1% 미만에서 발생하며, 주로 결핵성, 화농성, 방사선 유발, 자가면역성, 외상 후 심낭염에서 더 높은 위험을 보인다.

재발이 가장 흔한 합병증으로 약 20~30%에서 발생한다. 콜히친의 3개월 투여는 재발 위험을 약 50% 감소시킨다(ICAP 연구). 재발성 심낭염 환자에서 수축성 심낭염 이행 위험이 초발보다 약간 높으므로 장기 추적이 필요하다. 심근염이 동반된 경우(심근심낭염) 일반적으로 양성 경과를 보이며, 심실 기능은 대부분 회복된다. 그러나 심한 트로포닌 상승이 있고 CMR에서 광범위한 심근 LGE가 확인된 경우 부정맥 및 심부전 위험이 있어 추적이 필요하다.

불량한 예후 인자("triage sign")로는 발열 >38℃, 아급성 발병(수 주에 걸친 서서히 진행), 대량 심낭 삼출(심초음파에서 심장 후면 삼출 >20mm), 아스피린/NSAIDs에 반응 없음, 심근염 동반(트로포닌 상승), 면역 저하 상태, 항응고 치료 중이 있다. 이러한 고위험 인자가 있는 경우 입원 치료를 권고한다.

12. 예방법

급성 심낭염의 재발 예방을 위해 가장 중요한 전략은 첫 번째 에피소드에서 콜히친을 3개월간 완전히 유지하는 것이다. 증상이 호전되더라도 콜히친을 조기 중단하면 재발 위험이 증가하므로, CRP 정상화를 확인하면서 서서히 감량한다. NSAIDs와 아스피린도 증상 해소 후 CRP가 정상화될 때까지 수 주간 유지한다.

급성 심낭염이 완전히 해소되기 전까지 격렬한 신체 활동을 자제하도록 교육한다. 경쟁 스포츠는 증상 해소, CRP 정상화, 심전도 및 심초음파 정상화가 모두 확인된 이후에만 재개를 허용한다. 일반 환자에서는 3개월, 심근염 동반 시 더 긴 기간의 활동 제한이 권고된다. 이는 염증 중인 심낭의 기계적 손상을 예방하고 재발을 막기 위함이다.

결핵이 원인인 경우 표준 항결핵 치료를 완전히 마치는 것이 예방의 핵심이다. 자가면역 질환이 기저 원인인 경우 기저 질환의 지속적 관리와 면역억제 치료가 심낭염 재발 예방에 기여한다. 재발성 불응성 심낭염에서 IL-1 억제제의 장기 사용은 재발 예방 및 스테로이드 의존성 감소에 효과적이다. 감염 예방을 위한 적절한 예방접종(인플루엔자, 폐렴구균) 및 위생 관리도 바이러스성 심낭염 예방에 도움이 된다.

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