급성 심근경색증 (급성 심근경색증)(Acute myocardial infarction)

목차 및 주요 내용
항목내용
A. 분류 코드ICD-10: I21 (급성 심근경색증)  |  산정특례: V192 (심장질환 산정특례: 등록일로부터 최대 30일간 본인부담 5%)
B. 동의어ST분절 상승 심근경색증(STEMI, I21.0-I21.2), 비ST분절 상승 심근경색증(NSTEMI, I21.4), 심장마비(heart attack), 관동맥 폐색증, 급성 관상동맥 증후군(ACS)의 일부
C. 성인기 발현급성 심근경색증은 주로 50~70대에 발생하며, 남성이 여성보다 약 10년 일찍 발병한다. 흡연·당뇨·고혈압 등 위험 인자 누적 시 40대 이하에서도 발생한다.
1. 역사1912년 Herrick이 관상동맥 혈전과 심근경색 연관 최초 기술. 1960년대 CCU 도입, 1977년 Gruentzig의 PTCA. 2000년대 약물용출 스텐트, 혈전용해제→ 1차 PCI 시대로 전환.
2. 원인관상동맥 죽상경화반 파열·미란 → 혈전 형성 → 완전 폐쇄(Type 1 MI). 산소 공급-수요 불균형(Type 2: 빈혈, 서맥, 연축 등). 드물게 연축, 색전, 해리, 혈관염.
3. 유전학CAD의 유전 기여도 40~60%. GWAS에서 9p21.3, PCSK9 등 100개 이상 위험 유전자좌. 가족성 고콜레스테롤혈증(FH): LDLR, APOB, PCSK9 변이가 조기 MI 유발.
4. 일반 역학전 세계 연간 약 900만 건. 한국 연간 약 5만~6만 명. 30일 원내 사망률 1차 PCI 시대에 4~7%로 감소. 남성 우세, 고령, 저·중소득국 부담 증가.
5. 발생기전불안정 플라크 파열 → 혈소판 활성화·응집 → 혈전 → 관상동맥 완전 폐쇄 → 심근 허혈·괴사(20분 이상). STEMI: 완전 폐쇄. NSTEMI: 부분 폐쇄. 재관류 손상(reactive oxygen species, 미토콘드리아 기능 이상).
6. 증상전흉부 심한 압박감·조임·압통(20분 이상, 안정 무반응). 좌측 팔·어깨·턱으로 방사. 발한, 구역, 호흡곤란. 비전형: 상복부통, 피로, 실신(여성·노인·당뇨 환자).
7. 징후발한·창백, 빈맥, 저혈압(심인성 쇼크 시), 새로운 심잡음(급성 MR, VSD), 폐부종(crackles), 경정맥 팽창(우심실 경색 시). Killip 분류로 심부전 중증도 분류.
8. 선별 검사 방법전흉부 통증 환자에서 즉각 12유도 심전도 시행(10분 이내). 고감도 트로포닌 0/1시간(또는 0/2시간) 프로토콜. HEART 점수로 위험 계층화.
9. 진단법STEMI: 12유도 심전도에서 ≥2개 연속 유도 ST 상승. NSTEMI: 트로포닌 상승+허혈 증상. 관상동맥 조영술(CAG)로 해부 확인. 심초음파로 벽운동 이상·합병증 평가.
10. 치료법STEMI: 증상 발생 120분 이내 1차 PCI 목표. 불가 시 혈전용해술→전원 PCI. NSTEMI: 이중 항혈소판+항응고+조기 침습 전략. 베타차단제·스타틴·ACE 억제제 조기 투여.
11. 예후30일 원내 사망률: STEMI ~5%, NSTEMI ~3~5%. 1년 사망률 10~15%. Killip IV(심인성 쇼크) 사망률 40~60%. 좌심실 기능 보존이 장기 예후 핵심.
12. 예방법1차 예방: 심혈관 위험 인자 관리(금연·혈압·혈당·콜레스테롤 조절). 2차 예방: DAPT+스타틴+ACE 억제제+베타차단제+심장 재활.
13. 참고문헌2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes … 외 9개 논문

1. 역사

급성 심근경색증(acute myocardial infarction, AMI)의 임상적 이해는 1912년 미국의 James Herrick이 관상동맥 혈전(coronary thrombosis)과 심근 경색(myocardial infarction)의 연관성을 최초로 명확히 기술한 데서 시작된다. 그는 당시 임상에서 종종 '갑작스러운 심장 사망'으로 이해되던 현상을 관상동맥 폐쇄에 의한 심근 괴사로 설명하였고, 이 개념은 이후 수십 년에 걸쳐 서서히 임상 의학계에 자리를 잡았다. 동시대 병리학자들의 부검 연구가 이 연관성을 뒷받침하였다.

1960년대에는 관상동맥 중환자실(coronary care unit, CCU)이 도입되어 심근경색 환자의 심전도 모니터링과 즉각적인 제세동이 가능해졌다. 이는 급성기 부정맥에 의한 사망률을 획기적으로 감소시켰다. 이 시기에 스트렙토키나제(streptokinase) 등 혈전용해제의 임상 적용이 시도되어 폐색된 관상동맥의 재개통이 가능해졌다. 1977년 Andreas Gruentzig의 경피적 관상동맥 풍선 확장술(PTCA) 성공은 혈전용해술 시대에서 기계적 재관류 시대로의 전환점이 되었다.

1990년대에 스텐트가 도입되고 2000년대에 약물 용출 스텐트(DES)가 개발되면서 경피적 관상동맥 중재술(PCI)의 성적이 크게 향상되었다. '1차 PCI(primary PCI)'는 STEMI 환자에서 병원 도착 후 90분 이내(또는 의료 접촉부터 120분 이내) 시행하는 것을 목표로 확립되었으며, 이로 인해 30일 원내 사망률이 10% 이상에서 5% 미만으로 감소하였다. 글로벌 레지스트리(GRACE, TIMI 연구 등)를 통한 대규모 데이터 축적이 위험 계층화와 치료 전략 최적화에 기여하였다.

2023년 유럽심장학회(ESC) 급성 관상동맥 증후군 지침은 고감도 트로포닌의 0/1시간 프로토콜 활용, NSTEMI에서의 조기 침습적 전략, P2Y12 억제제 선택(티카그렐러 또는 프라수그렐 우선), 항응고제 전략, 재관류 후 약물 치료를 포괄적으로 업데이트하였다.

2. 원인

급성 심근경색증의 가장 흔한 원인은 Type 1 MI로, 죽상경화반(atherosclerotic plaque)의 급격한 파열 또는 미란(erosion)에 의해 혈전이 형성되어 관상동맥이 완전 또는 거의 완전히 폐쇄되는 경우이다. 불안정 플라크는 얇은 섬유성 덮개, 풍부한 지질 핵, 다수의 염증세포(대식세포, T 세포)를 특징으로 하며, 혈역학적 전단력, 내부 연축, 자발적 파열에 의해 갑작스럽게 개방될 수 있다. 혈소판의 급격한 활성화와 응집이 폐색 혈전을 형성한다.

Type 2 MI는 관상동맥 자체의 죽상경화반 파열 없이 심근 산소 공급과 수요의 불균형으로 심근 괴사가 발생하는 경우이다. 심한 빈혈, 저혈압, 빈맥, 고혈압 위기, 관상동맥 연축, 대동맥판 협착, 코카인 사용 등이 원인이 된다. 기타 드문 원인으로는 관상동맥 색전(심방세동에 의한 심방 내 혈전, 인공 심장 판막에서의 혈전), 관상동맥 해리(spontaneous coronary artery dissection, SCAD; 특히 젊은 여성), 관상동맥 혈관염(카와사키병 합병증), 교원질 혈관병 등이 있다.

3. 유전학

급성 심근경색증의 유전학은 관상동맥 질환(CAD)의 유전학과 동일한 맥락이다. CAD의 유전 기여도는 약 40~60%이며, 1차 친척에서 조기 관상동맥 질환(남성 55세 이전, 여성 65세 이전 발병)의 가족력이 있는 경우 MI 위험이 약 2~3배 상승한다. 대규모 GWAS에서 발굴된 위험 유전자좌 중 9p21.3 영역(CDKN2A/B 인근)의 변이는 CAD 위험을 독립적으로 25~40% 증가시키며, 이는 LDL 콜레스테롤이나 혈압과 무관한 경로를 통해 작용한다.

가족성 고콜레스테롤혈증(FH)은 조기 심근경색의 가장 중요한 단일 유전 원인이다. LDLR(LDL 수용체) 유전자의 이형접합 손실 기능 변이(prevalence ~1/200~500)는 LDL-C를 190mg/dL 이상으로 유지시켜, 미치료 시 남성 50세, 여성 60세 이전 심근경색 발생 위험이 일반 인구보다 수십 배 높다. 다유전자 위험 점수(PRS)는 전통적인 임상 위험 점수와 결합하여 고위험 개인을 식별하는 도구로 임상 적용이 증가하고 있다.

4. 일반 역학

급성 심근경색증은 전 세계적으로 연간 약 900만 건 이상 발생하며, 심혈관 질환에 의한 사망의 주요 원인이다. 한국에서는 연간 약 5만~6만 명의 급성 심근경색 환자가 발생하며, 건강보험 청구 자료 기준 연간 발생률이 지속적으로 증가 추세이다. 주요 위험 요인인 비만, 당뇨병의 유병률 증가와 고령화가 발생률 증가의 주된 요인이다.

남성이 여성보다 약 10년 일찍 심근경색이 발생하나, 65세 이후 여성의 발생률이 급격히 증가하여 고령에서는 성별 차이가 감소한다. 여성에서 비전형적 증상(구역, 피로, 상복부통)이 흔하고 진단이 지연되는 경향이 있다. 저·중소득 국가에서 심근경색에 의한 사망률이 상대적으로 더 높은데, 이는 의료 접근성 부족, 1차 PCI 시설 미비, 2차 예방 약물 접근성 한계 등이 원인이다. 1차 PCI의 광범위한 도입으로 선진국에서 30일 원내 사망률이 1960년대 30% 이상에서 현재 4~7%로 현저히 감소하였다.

5. 발생기전

STEMI(ST분절 상승 심근경색증)의 발생기전은 불안정 죽상경화반의 급격한 파열에 의한 관상동맥의 완전 폐쇄이다. 플라크 파열 부위에 혈소판이 급격히 응집하고 응고 캐스케이드가 활성화되어 피브린 혈전이 형성되면, 관상동맥 혈류가 완전히 차단된다. 심근 허혈이 20분 이상 지속되면 비가역적 심근 괴사(심근경색)가 시작되며, 6시간 내에 심내막 하부터 전층(transmural)으로 확산된다. 심근 괴사 부위는 심전도에서 ST 분절 상승과 Q파 형성으로 나타난다.

NSTEMI의 발생기전은 관상동맥의 부분 폐쇄(혈전이 완전히 막지 않거나, 일시적 완전 폐쇄 후 자발 재개통)이다. 이 경우 심근 손상이 발생하여 트로포닌이 상승하나, ST 분절 상승은 없다. 재관류 손상(reperfusion injury)도 중요한 발생기전으로, 관상동맥이 재개통될 때 산화 스트레스(reactive oxygen species), 칼슘 과부하, 미토콘드리아 투과성 전이공(mPTP) 개방, 세포 사멸(apoptosis, necroptosis) 등에 의해 심근 손상이 추가적으로 발생한다. 이 재관류 손상이 최종 경색 범위의 약 50%를 차지하는 것으로 추산된다.

6. 증상

급성 심근경색증의 전형적 증상은 전흉부의 심한 압박감, 조임, 무거움, 또는 타는 느낌으로, 협심증과 달리 안정 시에도 지속되며(20분 이상), 니트로글리세린으로 소실되지 않는다. 통증은 좌측 어깨, 팔(특히 안쪽), 목, 턱, 등으로 방사될 수 있다. 발한(식은땀), 구역, 구토, 어지러움이 흔히 동반되며, 심한 경우 호흡곤란과 의식 저하도 나타난다.

비전형적 증상은 여성, 노인(75세 이상), 당뇨 환자에서 더 흔하다. 이 경우 흉통보다 상복부통, 소화불량, 극심한 피로감, 호흡곤란, 실신이 주증상으로 나타날 수 있어 진단이 지연되기 쉽다. '침묵의 심근경색(silent MI)'은 당뇨 환자와 고령에서 통증 없이 발생하며, 나중에 심전도나 심초음파에서 발견된다. 우심실 경색의 경우 흉통과 함께 저혈압, 경정맥 팽창, 폐부종 없는 쇼크의 독특한 임상 양상을 보인다.

7. 징후

급성 심근경색 환자의 신체 검진에서 발한, 창백, 안절부절, 빈맥(또는 서맥: 하벽 경색 시 미주신경 항진), 혈압 이상(초기 상승 또는 심인성 쇼크 시 저하)이 관찰된다. Killip 분류는 심부전 징후를 기반으로 예후를 예측하는 도구이다: Killip I(심부전 없음, 30일 사망률 ~6%), II(S3 갤럽 또는 경도 폐 수포음, ~17%), III(명백한 폐부종, ~38%), IV(심인성 쇼크, 40~60%).

새로운 심잡음이 발생하는 경우 심각한 기계적 합병증을 의심해야 한다. 전수축기 잡음은 유두근 기능 이상 또는 파열에 의한 급성 이첨판 역류를 시사하며, 새로운 수축기 잡음(흉골 좌하연 또는 심첨부)은 심실 중격 결손(VSD)의 가능성을 시사한다. 이 두 합병증은 생명을 위협하는 응급 상황이다. 우심실 경색에서는 경정맥 팽창과 Kussmaul 징후가 나타나나 폐부종은 없는 특징적 양상을 보인다.

8. 선별 검사 방법

급성 심근경색증의 조기 진단을 위한 선별의 핵심은 전흉부 통증이나 비전형적 허혈 증상이 있는 모든 환자에서 즉각적인 12유도 심전도(10분 이내 판독)를 시행하는 것이다. STEMI는 심전도만으로 진단하고 즉각 혈관재건 경로를 활성화한다. NSTEMI 및 불안정형 협심증의 감별을 위해 고감도 트로포닌(high-sensitivity cardiac troponin, hs-cTn)의 0시간/1시간(또는 2시간) 프로토콜이 표준으로 자리 잡았다.

HEART 점수(병력, 심전도, 연령, 위험 인자, 트로포닌의 5항목)는 응급실에서 흉통 환자의 조기 위험 계층화와 조기 퇴원 가능성 판단에 활용된다. HEART 점수 0~3점인 저위험 환자는 안전하게 조기 퇴원을 고려할 수 있다. 고위험 환자(HEART ≥7점 또는 트로포닌 상승)에서는 즉각적인 전문 심장내과 평가와 침습적 접근이 권고된다.

9. 진단법

STEMI의 진단은 전형적인 허혈 증상과 함께 12유도 심전도에서 ≥2개의 연속 유도에서 J점부터 ST 분절 상승(사지유도 ≥1mm, 흉부유도 ≥2mm, 또는 V2~V3에서 남성 ≥2.5mm, 여성 ≥1.5mm)이 확인될 때 이루어진다. 새로운 좌각차단(LBBB)도 STEMI에 준하여 즉각 혈관재건을 시행한다.

NSTEMI의 진단은 허혈 증상 + 고감도 트로포닌 상승(성별 특이 참조값의 99번째 백분위 초과, 또는 1~2시간 내 유의한 상승)으로 이루어지며, ST 분절 상승이 없는 것이 특징이다. 관상동맥 조영술(CAG)은 해부학적 확인과 즉각 PCI를 위해 시행되며, STEMI에서 병원 도착 후 90분 이내(의료 접촉~재관류 120분 이내)를 목표로 한다. 심초음파는 좌심실 기능, 벽운동 이상, 기계적 합병증(VSD, 급성 MR, 자유벽 파열)을 평가하는 데 필수적이다. CMR(심장 MRI)은 심근 생존성, 경색 범위, 재관류 손상 정도를 정확히 평가한다.

10. 치료법

STEMI 치료: 목표는 최대한 빠른 관상동맥 재개통이다. 1차 PCI(primary percutaneous coronary intervention)는 의료 접촉부터 풍선 확장까지 120분 이내 달성을 목표로 하며, 이것이 불가능한 경우 혈전용해술(tenecteplase, alteplase)을 10분 이내 시행하고 이후 PCI 가능 센터로 전원한다. 1차 PCI 전 아스피린 300mg + P2Y12 억제제(티카그렐러 180mg 또는 프라수그렐 60mg) 부하 용량을 투여하고, 시술 중 항응고제(헤파린 또는 비발리루딘)를 사용한다.

NSTEMI/불안정형 협심증 치료: 이중 항혈소판(아스피린 + P2Y12 억제제) + 항응고제(헤파린, 에녹사파린 또는 폰다파리눅스) 투여. 고위험군(트로포닌 상승, 혈역학적 불안정, 재발 허혈, GRACE 점수 >140)에서 2시간 이내 즉각 침습적 전략, 중위험군에서 24시간 이내 조기 침습적 전략을 시행한다. 퇴원 전 베타차단제, 고강도 스타틴, ACE 억제제/ARB를 시작하며, LVEF ≤40%에서 알도스테론 차단제(에플레레논)를 추가한다.

11. 예후

1차 PCI 시대의 STEMI 30일 원내 사망률은 선진국에서 약 4~7%로 개선되었으며, NSTEMI에서는 약 3~5%이다. 그러나 심인성 쇼크(Killip IV)가 동반된 경우 30일 사망률이 40~60%에 달해 예후가 매우 불량하다. 1년 사망률은 전체 AMI에서 약 10~15%이며, 이후 연간 사망률은 약 3~5%가 지속된다. 좌심실 구혈률(LVEF), 경색 범위, 연령, 신기능, 당뇨 여부가 장기 예후의 핵심 결정 인자이다. 기계적 합병증(심실 중격 결손, 유두근 파열, 자유벽 파열)은 드물지만 치명적이며, 즉각적인 외과적 또는 기계적 순환 보조가 필요하다.

12. 예방법

1차 예방: 금연, 규칙적 신체 활동, 지중해식 식이, 정상 체중 유지가 기본이다. 고혈압 조절(목표 <130/80mmHg), 이상지질혈증 치료(고위험군 LDL-C <70mg/dL, 초고위험군 <55mg/dL), 혈당 조절(당뇨 환자 HbA1c <7% 내외)이 핵심 약물 예방 전략이다. 가족성 고콜레스테롤혈증 확인 시 조기에 고강도 스타틴 및 PCSK9 억제제를 시작한다.

2차 예방: AMI 후 이중 항혈소판 치료(아스피린 + 티카그렐러 또는 프라수그렐, 12개월)를 유지한다. 고강도 스타틴(목표 LDL-C <55mg/dL), 베타차단제(LVEF 감소 또는 증상성 심부전 시), ACE 억제제/ARB(LVEF ≤40%, 고혈압, 당뇨, 만성 신질환 시)를 조기에 시작하고 지속 투여한다. 심장 재활(cardiac rehabilitation) 프로그램이 재발 심혈관 사건 감소, 운동 내성 향상, 삶의 질 개선에 효과적이다.

13. 참고문헌

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