| 분류 및 특례 | ICD-10: I33 (급성 및 아급성 심내막염) | 산정특례: V192 (심장질환 산정특례: 등록일로부터 최대 30일간 본인부담 5%) |
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| 동의어 | 감염성 심내막염, 세균성 심내막염, 식물성 심내막염, infective endocarditis (IE), bacterial endocarditis, subacute bacterial endocarditis (SBE) |
| 발현 시기 | 전 연령 발현 가능; 고령화·시술 증가로 50~70대 호발; 정맥 약물 남용자는 20~40대 |
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| 3. 유전학 | 바로가기 |
| 4. 일반 역학 | 바로가기 |
| 5. 발생기전 | 바로가기 |
| 6. 증상 | 바로가기 |
| 7. 징후 | 바로가기 |
| 8. 선별 검사 방법 | 바로가기 |
| 9. 진단법 | 바로가기 |
| 10. 치료법 | 바로가기 |
| 11. 예후 | 바로가기 |
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감염성 심내막염(IE)의 역사적 기술은 17세기로 거슬러 올라간다. 1646년 Lazare Rivière가 심내막 병변을 처음 기술하였고, 1809년 Jean-Nicolas Corvisart는 심판막 손상과 전신 증상의 연관성을 체계적으로 분석하였다. 그러나 오늘날과 같은 임상적 이해의 토대는 1885년 William Osler의 Gulstonian Lectures에서 마련되었다. Osler는 IE를 "ulcerative endocarditis"로 명명하고, 뇌색전증, 지라비대, 손가락 끝의 결절성 병변(Osler nodes) 등 다양한 전신 징후를 체계화하였다. 그의 병명 분류는 100년 이상 임상 현장에서 활용되었다.
항생제 시대 이전에는 IE의 사망률이 거의 100%에 달했다. 1940년대 페니실린의 도입은 이 질환의 예후를 혁신적으로 바꾸어, 일부 환자에서 생존이 가능해졌다. 1944년 Loewe 등이 페니실린을 이용한 치료 성공 사례를 처음 보고하였고, 이후 항생제 병용요법이 표준치료로 자리잡았다.
진단 기준의 역사도 중요하다. 1981년 von Reyn 등이 임상·미생물·병리 기준을 통합한 Beth Israel criteria를 제안하였고, 1994년 Durack과 Lukes가 심초음파 소견을 포함한 Duke criteria를 발표하였다. Duke criteria는 이후 2000년 Li 등에 의해 수정(Modified Duke criteria)되어 황색포도알균 균혈증, Q열 혈청학 등을 주요 기준에 추가하였으며, 현재까지 표준 진단 기준으로 사용된다. 2023년 ESC 가이드라인은 18F-FDG PET/CT, 방사성 표지 백혈구 SPECT/CT 등 핵의학 영상을 진단 주요 기준에 포함시켜 진단 민감도를 추가로 향상시켰다.
치료 측면에서는 1960~1970년대 인공판막 수술 기법의 발전이 IE 관리를 크게 바꾸었다. 심내막염팀(endocarditis team) 개념은 2010년대에 등장하여, 순환기내과·감염내과·심장외과·신경과·영상의학과가 협력하는 다학제 접근법이 사망률 감소에 기여함이 입증되었다.
감염성 심내막염은 세균, 진균, 드물게 리케치아·클라미디아 등 다양한 미생물에 의해 유발된다. 원인 미생물의 분포는 지리적 위치, 감염 경로, 판막 유형(자가·인공), 환자 특성에 따라 다르다.
그람 양성 구균이 전체 원인의 약 80%를 차지한다. Staphylococcus aureus(황색포도알균)는 현재 선진국에서 가장 흔한 원인균으로, 급성 경과를 취하며 판막 파괴와 전신 색전이 빠르게 진행한다. 의료관련(healthcare-associated) IE, 인공판막 IE, 혈액투석 환자 IE, 정맥 약물 남용자 IE에서 특히 높은 비율을 보인다. Staphylococcus epidermidis 등 coagulase-negative staphylococci(CoNS)는 인공판막 조기 IE(삽입 후 1년 이내)의 주원인이다.
Streptococcus viridans 군(특히 S. sanguinis, S. mitis, S. mutans)은 구강 내 상재균으로, 치과 시술 후 균혈증을 통해 자가 판막 심내막염을 일으키는 고전적 원인이다. 아급성 경과를 취하며 주로 좌심 판막을 침범한다. Streptococcus bovis(현재 S. gallolyticus)는 대장 신생물과 연관성이 높아, 이 균이 검출되면 반드시 대장 내시경을 시행해야 한다.
Enterococcus faecalis는 비뇨기계·위장관 시술 후 IE의 주요 원인이며, 항생제 내성(특히 aminoglycoside 고도 내성, vancomycin 내성 장알균 VRE)이 치료를 어렵게 한다. HACEK 그룹(Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)은 구강 상재균으로 아급성 IE를 일으키며, 배양 음성으로 검출이 지연될 수 있다.
진균성 심내막염은 전체의 2~4%로 드물지만 사망률이 50~70%에 달한다. Candida와 Aspergillus가 대부분을 차지하며, 장기 중심정맥 카테터, 면역억제제, 고형장기·조혈모세포 이식 환자에서 호발한다. 배양 음성인 경우가 많아 진단이 늦어지기 쉽다.
배양 음성 심내막염(culture-negative IE, CNIE)은 전체 IE의 약 5~31%(지역마다 다름)를 차지하며, 사전 항생제 투여가 가장 흔한 원인이다. 이 외에 Coxiella burnetii(Q열), Bartonella 종, Brucella, Tropheryma whipplei 등 특수 병원체를 고려해야 하며, 혈청학·PCR·메타게놈 시퀀싱(mNGS) 검사가 진단에 유용하다.
감염성 심내막염 자체는 유전 질환이 아니나, 발병 위험도를 높이는 구조적 심장 질환 중 상당수가 유전적 소인을 가진다. 이분엽 대동맥판(bicuspid aortic valve, BAV)은 인구의 약 1~2%에서 발생하는 가장 흔한 선천성 심장 기형으로, NOTCH1, GATA5, ROBO4 등 유전자 변이가 관련된다. BAV 환자는 자가 판막 IE 위험이 일반 인구의 약 2~3배이며, IE 전체 환자의 약 15%가 BAV를 기저 질환으로 가진다.
선천성 심장 기형(심실중격결손, 팔로 사징, 대혈관 전위 등)은 IE의 중요한 위험 인자이다. 이 중 22q11.2 결실 증후군(DiGeorge syndrome)은 원추부 결손을 동반하는 선천성 심장 기형의 유전적 원인으로 잘 알려져 있다. Marfan 증후군(FBN1 변이)과 Ehlers-Danlos 증후군은 승모판 탈출증(MVP)을 유발하여 IE 위험을 높인다.
숙주 면역 유전학도 IE 감수성에 영향을 미친다. FcγRIIa(CD32) 다형성은 포도알균 감염에 대한 면역 반응의 효율성과 관련되며, 특정 단상형(haplotype)이 IE 발병 위험과 연관된다는 연구가 있다. Toll-like receptor(TLR) 유전자, 특히 TLR2 및 TLR4의 기능 소실 변이는 세균 세포벽 성분에 대한 면역 반응을 약화시켜 IE 위험을 높일 수 있다.
약물 대사 유전학도 치료에 영향을 미친다. 반코마이신 신독성과 연관된 SLC22A2 유전자 변이, aminoglycoside 이독성과 관련된 미토콘드리아 12S rRNA(mt-rRNA) MT-RNR1 1555A>G 변이 등은 항생제 선택 및 용량 조절에 고려할 수 있다. 특히 aminoglycoside 관련 청각 손실 위험이 높은 환자에서 약물유전체 검사가 임상적 의의를 가진다.
한국인을 포함한 동아시아 인구에서의 IE 유전적 연구는 아직 제한적이다. 그러나 류마티스성 심장 질환(RHD)의 유전적 소인으로 알려진 HLA-DR 일부 대립유전자가 한국인에서 보고된 바 있으며, RHD 연관 IE는 개발도상국에서 여전히 중요한 문제이다.
감염성 심내막염의 연간 발생률은 인구 10만 명당 3~10명으로 보고되며, 지역, 연령, 기저 질환에 따라 큰 차이가 있다. 선진국에서는 연간 약 30,000~40,000건의 IE가 발생하는 것으로 추정된다. 성별 분포는 남성 우세(남:여 ≈ 2:1)이며, 최근 수십 년간 발생률은 인구 고령화, 의료 관련 시술 증가, 혈액투석 환자 증가로 인해 상승 추세에 있다.
연령 분포는 양극성 패턴을 보인다. 선진국에서는 50~70대에서 가장 흔히 발생하며, 중위 연령이 50~60세에서 60~70세로 점차 높아지고 있다. 반면 개발도상국에서는 류마티스성 심장 질환을 배경으로 하는 젊은 환자 IE가 여전히 많다. 정맥 약물 남용자(PWID)에서는 20~40대의 우심 IE가 특징적이다.
기저 심장 질환별로 보면, 인공판막 보유자의 IE 발생 위험이 가장 높고(연간 0.3~1.2%), 선천성 심장 기형, 이전 IE 병력, 혈액투석, 장기 이식, 면역억제 치료가 주요 위험 인자이다. 현재 선진국에서는 퇴행성 판막 질환(대동맥판 석회화, MVP)을 배경으로 하는 IE가 류마티스성 심장 질환 연관 IE보다 훨씬 많다. 또한 심장 내 이식형 전자 장치(CIED: 심박동기, 제세동기, 재동기화 치료 장치) 관련 IE는 장치 삽입 증가와 함께 빠르게 증가하고 있다.
병원 내 사망률은 현재 약 15~25%로 여전히 높으며, 전체 1년 사망률은 약 25~40%에 달한다. 사망의 주요 원인은 심부전(60%), 뇌졸중(25%), 패혈증(15%) 순이다. 외과적 치료를 요하는 중증 IE 환자에서의 수술 관련 사망률은 10~15%이다.
한국의 IE 발생률은 국내 연구에서 인구 10만 명당 약 1.5~3명으로 보고되나, 이는 진단 기준과 보험 청구 자료의 한계로 실제보다 낮게 추정되었을 가능성이 있다. 원인균으로는 한국에서도 황색포도알균과 viridans streptococci가 주를 이루며, 이 외에 Streptococcus bovis, enterococcus 등이 뒤를 잇는다.
감염성 심내막염의 발생은 크게 세 단계—내피 손상, 균혈증, 식물(vegetation) 형성—로 구성된다.
1단계: 내피 손상 및 무균성 혈전 형성. 정상 심장 내막은 균의 부착을 저항하지만, 고속 혈류·난류(turbulent flow), 이물질(인공판막·카테터), 판막 이상(역류, 협착)에 의해 내피가 손상되면 내피하 세포외기질(fibronectin, collagen, laminin)이 노출된다. 혈소판과 피브린이 이 부위에 침착되어 비세균성 혈전성 심내막염(NBTE)이 형성되며, 이는 균이 부착할 수 있는 기질을 제공한다. 전신 염증 상태, 항인지질 항체증후군, 악성종양(marantic endocarditis)도 NBTE를 촉진한다.
2단계: 균혈증. 치과·소화기·비뇨기·피부 시술, 정맥 카테터 조작, 또는 구강 위생 불량(칫솔질 중 세균 이입)으로 인해 세균이 혈류에 진입한다. 대부분의 일시적 균혈증은 정상 면역으로 신속히 제거되지만, NBTE가 형성된 경우 세균이 이 기질에 부착하면 제거가 어려워진다.
3단계: 식물 형성 및 증식. 세균이 fibronectin-binding protein(FnBP), 클럼핑 인자(ClfA, ClfB) 등 표면 단백질을 통해 혈소판·피브린 기질에 결합하면, 세균 주위로 추가 혈소판·피브린·염증세포·세균이 층층이 쌓여 식물(vegetation)이 성장한다. 식물 내부는 대부분 무혈관 구조로 항생제·면역세포의 접근이 제한되어 높은 균밀도(10⁹~10¹¹ CFU/g)를 유지하고, 이것이 항생제 내성과 재발의 원인이 된다.
식물이 일정 크기 이상 성장하면 판막 파괴(천공, 파열, 건삭 단열), 주변 구조 침범(판막 주위 농양, 누공), 혈역학적 부전으로 이어진다. 또한 식물 파편이 떨어져 나가면 전신 색전이 발생한다: 좌심 IE에서는 뇌(뇌졸중·무증상 뇌경색), 지라, 신장, 말단 혈관 등이 표적이 되고, 우심 IE에서는 폐색전이 주된 합병증이다.
면역 활성화도 중요한 병태생리이다. 만성 균혈증에 의해 순환 면역복합체(CIC)가 형성되고, 이것이 신사구체(사구체신염), 관절(관절염), 피부(Janeway lesions, Osler nodes), 망막(Roth spots)에 침착되어 혈관염·면역복합체 매개 조직 손상을 일으킨다.
감염성 심내막염의 증상은 원인균의 독성(virulence), 침범 판막·심장 구조, 전신 색전 유무에 따라 매우 다양하다. 황색포도알균에 의한 급성 IE는 수일 이내 고열, 오한, 패혈증 증후군으로 급격히 진행하는 반면, viridans streptococci에 의한 아급성 IE는 수주~수개월에 걸쳐 서서히 진행한다.
전신 증상은 가장 흔하다. 발열은 80~90%에서 나타나며, 야간 발한과 오한을 동반하는 경우가 많다. 권태감, 피로, 식욕 부진, 체중 감소 등의 비특이적 증상도 흔하여 초기에 감기나 결핵으로 오인되기 쉽다. 고령 환자, 면역 억제 환자, 만성 신부전 환자에서는 발열이 없거나 낮은 미열만 나타날 수 있어 진단이 지연된다.
심장 증상으로는 새로운 심잡음 또는 기존 심잡음의 변화가 특징적이다. 판막 역류의 급격한 악화는 심부전 증상(운동 시 호흡곤란, 기좌호흡, 발작성 야간 호흡곤란, 하지 부종)을 유발하며, 이는 중증 IE의 징후이다. 흉통은 판막 주위 농양에 의한 심근 침범이나 좌관상동맥 색전증 시 나타날 수 있다.
신경학적 증상은 전체 IE 환자의 20~40%에서 발생하며, 예후에 큰 영향을 미친다. 허혈성 뇌졸중(뇌색전)이 가장 흔하고(15~20%), 증상성 뇌내출혈(감염성 동맥류 파열), 뇌농양, 뇌수막염도 발생 가능하다. 두통, 편마비, 실어증, 의식 변화 등이 나타날 수 있으며, 증상 없는 뇌경색은 MRI에서 최대 80%까지 검출된다.
비뇨기·근골격계 증상도 나타난다. 신장 색전은 옆구리 통증을, 비장 색전은 좌측 상복부 통증을 유발한다. 관절통 및 근육통은 면역복합체 매개 또는 직접 혈행성 파종에 의한 화농성 관절염으로 진행할 수 있다. 척추 골수염(척추 IE, vertebral IE)은 요통으로 발현하며 혈행 전파로 발생한다.
신체 검사에서 다양한 특징적 징후가 관찰될 수 있으나, 이 징후들은 현대 IE에서 과거보다 덜 흔하게 나타난다.
심장 청진 소견: 새로 발생하거나 변화한 심잡음은 가장 중요한 임상 징후이다. 대동맥판 IE에서는 고조파(high-pitched) 확장기 역류 잡음, 승모판 IE에서는 수축기 역류 잡음이 특징적이다. 급성 중증 판막 역류에서는 잡음이 크지 않을 수 있으며, 오히려 급격한 혈압 저하와 심박수 증가가 중증도의 지표가 된다.
말초 징후: Osler nodes—손발가락 끝 살(pulp)의 압통이 있는 적자색 결절—은 면역복합체 혈관염에 의한 것으로, 아급성 IE에서 더 흔하다(발생률 10~25%). Janeway lesions—손바닥·발바닥의 무통성 출혈성 반점—은 주로 황색포도알균 급성 IE에서 나타나며 패혈성 색전에 의한 것이다. Splinter hemorrhages—손발톱 바닥의 선형 출혈—은 비특이적이나 여러 개일 경우 IE를 시사한다.
안과 징후: Roth spots—망막의 중앙 창백한 핵을 가진 출혈성 병변—은 면역복합체 망막 혈관염에 의한 것으로, 안저 검사에서 확인된다. 결막하 출혈(petechial hemorrhage)도 나타날 수 있다.
복부 징후: 비장비대는 만성·아급성 IE에서 약 30~50%에서 나타나며, 비장 경색 또는 비장 농양 형성을 시사한다. 신장 색전에 의한 옆구리 두드림 통증, 복막자극 징후도 관찰될 수 있다.
신경학적 징후: 국소 신경 결손(편마비, 안면 마비, 실어증 등)은 뇌색전을 시사한다. 뇌압 상승 징후(두통, 구역, 경부 강직)는 뇌수막염이나 뇌내압 상승을 의미한다. 의식 수준 저하는 패혈증 뇌병증 또는 뇌내 병변을 시사하는 불량 예후 인자이다.
기타: 손발가락 곤봉증(clubbing)은 수개월 이상의 만성 IE에서 나타날 수 있다. 고열로 인한 홍조, 발한, 빈맥 등도 일반적으로 관찰된다. 인공판막 IE에서는 청진상 새로운 잡음이 없는 경우도 많아, 불명열이 있는 인공판막 환자는 반드시 IE를 배제해야 한다.
명확한 집단 선별(mass screening) 프로그램은 없으나, 고위험군에서 IE를 조기에 의심하고 진단 과정을 신속히 진행하는 것이 핵심이다.
혈액 배양이 가장 중요한 초기 검사이다. 항생제 투여 전 서로 다른 정맥천자 부위에서 3세트(혈액 배양 6병: 호기성·혐기성 각 3병씩)를 채취하며, 이상적으로는 30~60분 간격을 둔다. 미국 IDSA와 ESC 2023 가이드라인 모두 항생제 투여 전 혈액 배양 3세트를 권고한다. 혈액 배양 양성률은 약 85~90%이다. 적절한 배양 용량(성인: 병당 8~10 mL)과 총 3세트가 민감도를 최대화한다.
심초음파검사(echocardiography)는 IE 의심 시 즉시 시행해야 한다. 경흉부 심초음파(TTE)가 일차 검사이며, TTE 영상의 질이 불량하거나 IE 의심도가 높을 경우 경식도 심초음파(TEE)를 시행한다. TEE는 식물, 농양, 누공, 인공판막 IE에서 TTE보다 민감도가 유의하게 높다(민감도 TTE 70% vs. TEE 96%).
혈청 검사: C-반응 단백(CRP), 적혈구침강속도(ESR), 백혈구(호중구 우세), 프로칼시토닌 등의 염증 지표가 상승하지만 비특이적이다. 류마토이드 인자(RF) 양성과 혈청 보체(C3, C4) 저하는 면역복합체 매개 병태를 시사한다. 소변 검사에서 현미경적 혈뇨, 단백뇨는 사구체신염 동반을 시사한다.
고위험군(인공판막·CIED·선천성 심장 기형·이전 IE 병력 환자)에서 원인 불명의 발열이 2~3일 이상 지속되는 경우, 또는 황색포도알균 균혈증이 확인되는 모든 경우에는 즉시 IE 진단 검사를 시작해야 한다. 황색포도알균 균혈증 환자의 약 15~25%에서 IE가 진단된다.
Modified Duke criteria(2000, Li 등)는 현재도 IE 표준 진단 기준으로 활용되며, 2023년 ESC 가이드라인에서 핵의학 영상 기준이 추가되어 진단 민감도가 향상되었다.
주요 기준(Major criteria): ① 미생물학적 기준—IE에 전형적인 미생물(viridans streptococci, S. bovis, HACEK, S. aureus, enterococcus)이 2개 이상 별도 혈액 배양에서 양성, 또는 지속적 균혈증(≥12시간 간격 혈액 배양 양성, 또는 3회 이상 혈액 배양 모두 양성), 또는 Coxiella burnetii 항체가 IgG ≥1:800. ② 영상 기준—심초음파에서 식물, 농양·가성동맥류·누공, 판막 천공·동맥류, 인공판막의 새로운 부분 이탈, 또는 18F-FDG PET/CT에서 인공판막 주변 비정상적 방사능 섭취(삽입 후 3개월 이상), 또는 방사성 표지 백혈구 SPECT/CT에서 인공판막 주변 이상 섭취.
부수 기준(Minor criteria): ① 소인 인자(구조적 심장 질환, 정맥 약물 남용), ② 발열(≥38°C), ③ 혈관 현상(색전, 세균성 동맥류, 두개내 출혈, 결막 점상 출혈, Janeway lesions), ④ 면역 현상(사구체신염, Osler nodes, Roth spots, RF 양성), ⑤ 주요 기준에 미달하는 미생물학적 증거.
진단 분류: 주요 기준 2개, 주요 1개+부수 3개, 부수 5개—확진(definite). 주요 1개+부수 1~2개, 또는 부수 3개—가능(possible). 어느 범주에도 해당하지 않거나 항생제 치료 후 48시간 이내 증상 소실, 수술·부검에서 IE 소견 없음—제외(rejected).
영상 추가 검사: 비조영 및 조영 CT는 판막 주위 구조(농양, 가성동맥류, 누공)와 색전 합병증(뇌, 비장, 신장, 장간막) 평가에 유용하다. 뇌 MRI는 무증상 뇌경색·출혈·뇌농양을 탐지하는 데 CT보다 우월하며, 모든 좌심 IE 환자에서 수술 전 시행을 권고한다. FDG PET/CT는 특히 인공판막 IE, CIED 연관 IE 진단에서 심초음파만으로 불충분한 경우 유용하다. 치과용 파노라마 X-선 또는 구강 CT는 치성 원인(치과 감염 병소) 탐색에 이용된다.
IE 치료의 핵심은 장기간 살균성 항생제 정맥 투여와 필요 시 외과적 중재이다. 다학제 심내막염팀(IE team)—순환기내과, 감염내과, 심장외과, 신경과, 영상의학과, 미생물학과—이 협력하는 접근법이 ESC 2023 가이드라인에서 Class I, Level B로 권고된다.
항균 요법: 원인균별 표준 치료 기간은 다음과 같다. ① 페니실린 감수성 viridans streptococci/S. bovis 자가 판막 IE: penicillin G 또는 ceftriaxone 4주(또는 2주 단기 요법 with gentamicin). ② 황색포도알균 자가 판막 IE: methicillin 감수성(MSSA)이면 nafcillin/oxacillin 또는 cefazolin 4~6주; MRSA이면 vancomycin 6주. ③ 황색포도알균 인공판막 IE: MRSA의 경우 vancomycin 6주 + rifampicin 6주 + gentamicin 2주. ④ 장알균 IE: ampicillin+ceftriaxone 6주(aminoglycoside 고도 내성 HLAR) 또는 ampicillin+gentamicin 4~6주. ⑤ HACEK 그룹: ceftriaxone 4주. 배양 음성 IE에서는 경험적 광범위 치료(ceftriaxone ± gentamicin ± doxycycline)를 시행하면서 특수 병원체 검사를 병행한다.
반코마이신 AUC/MIC 기반 치료적 약물 농도 모니터링(TDM)과 신기능 모니터링이 필수이다. 2020년 ASHP/IDSA/SIDP 공동 가이드라인은 AUC₂₄/MIC 400~600을 목표로 하는 Bayesian 방법 기반 TDM을 권고한다.
외과적 치료 적응증(ESC 2023, Class I): ① 내과적 치료로 조절 불가능한 심부전(급성 중증 대동맥판 또는 승모판 역류, 심장-폐 우회로 폐색), ② 국소 제어 불가능한 감염(농양, 가성동맥류, 누공, 식물이 커지거나 항생제 치료에도 발열 지속 7일 이상), ③ 색전 예방 목적(좌심 IE, 식물 길이 >10 mm이고 이미 1회 이상 색전 발생 또는 >15 mm 식물). 수술 시기는 즉시(emergent, 24시간 이내), 긴급(urgent, 수일 이내), 선택적(elective, 항생제 치료 완료 후)으로 분류한다. 뇌졸중 후 수술 시기는 개인화된 접근이 필요하며, 대부분의 허혈성 뇌졸중 후에는 최소 72시간, 출혈성 뇌졸중 후에는 최소 4주 이상 대기가 권고된다.
CIED 연관 IE에서는 장치 완전 제거(리드 포함)가 원칙이며, 경피적 리드 제거 또는 수술적 제거를 선택한다. 항생제 치료 기간은 장치 제거 후 최소 2주이지만, 판막 IE가 동반된 경우 4~6주이다.
감염성 심내막염은 현대 의학에서도 사망률이 높은 중증 감염 질환이다. 원내 사망률은 약 15~25%이며, 1년 사망률은 약 25~40%에 달한다. 예후에 영향을 미치는 인자는 환자 요인, 원인균, 판막·합병증 인자로 나뉜다.
불량 예후 인자: 환자 특성으로 고령, 인공판막 IE, 당뇨병, 면역 억제, 만성 신부전; 미생물학으로 황색포도알균(MRSA > MSSA), 황색포도알균 외 그람 음성균, 진균; 합병증으로 심부전(가장 강력한 예후 인자), 뇌졸중, 신부전, 패혈증 쇼크, 판막 주위 농양이 불량 예후를 시사한다.
뇌졸중은 IE 환자 전체 사망률을 2~3배 증가시키며, 특히 출혈성 뇌졸중은 예후가 매우 불량하다. 다기관 장기부전으로 진행하는 경우 집중치료실(ICU) 관리가 필요하며, 사망률이 50%를 초과할 수 있다.
수술 받은 환자에서의 수술 관련 사망률은 활성 IE 상태 수술인 경우 10~15%이다. 그러나 수술이 필요한 적응증(중증 심부전, 농양 등)이 있는 환자에서 수술을 시행하지 않으면 사망률이 더 높다는 점에서 수술 이득을 고려해야 한다. 수술 후 5년 생존율은 약 60~70%이다.
재발률은 자가 판막 IE에서 약 2~6%, 인공판막 IE에서 6~8%이며, 재발의 원인으로 부적절한 항생제 치료, 원인 병소 미제거, 내성균, 면역 억제 상태 등이 있다. 재발 IE는 초치료보다 사망률이 높다.
IE 생존자는 장기적으로 인공판막 삽입, 심부전, 신부전, 신경학적 후유증(편마비, 인지 장애) 등의 합병증으로 삶의 질이 크게 저하될 수 있다. 또한 IE 이후에는 구강 위생 관리, 정맥 카테터 관리, 항생제 예방 투여 필요 여부 재평가 등의 사후 관리가 중요하다.
IE 예방은 구강 위생 관리, 위험 시술 전 항생제 예방 투여, 감염 병소 조기 치료로 구성된다. 그러나 예방 항생제의 적응증은 과거보다 좁아졌다.
항생제 예방 투여 적응증: ESC 2023 및 AHA 2021 개정 가이드라인에 따르면, IE 위험이 가장 높은 고위험군에서 치과 시술(잇몸·치근단 조직 조작, 구강 점막 천공)을 받는 경우에만 예방적 항생제 투여가 권고된다. 고위험군은 ① 인공판막 보유자(생물학적·기계적), ② 이전 IE 병력, ③ 수술 후 잔존 결손이 있는 특정 선천성 심장 기형(청색형, 인공 물질 삽입 후 6개월 이내 또는 영구적 잔존 누출), ④ 심장 이식 후 판막 질환 발생 환자이다. 단순 후천성 판막 질환(대동맥 협착, MVP)이나 중등도 선천성 기형은 예방 투여 대상에서 제외되었다.
예방 항생제 표준 요법: amoxicillin 2 g 경구 (또는 amoxicillin/ampicillin 2 g 정맥), 시술 30~60분 전 1회 투여. 페니실린 알레르기가 있는 경우 clindamycin 600 mg 경구 또는 azithromycin/clarithromycin 500 mg 경구. 치과 이외의 시술(소화기·비뇨기·호흡기)에서는 예방 투여 근거가 불충분하여 더 이상 일반적으로 권고되지 않는다.
비약물적 예방: 매일 칫솔질과 치실 사용을 통한 구강 위생 관리가 대부분의 IE(치과 시술과 무관한 일상적 균혈증에 의한)를 예방하는 데 항생제 예방보다 더 중요하다. 정맥 내 약물 남용자에서는 중독 치료 프로그램과 바늘 교환 프로그램이 IE 위험을 감소시킨다. 의료 관련 IE 예방을 위해서는 중심정맥 카테터 삽입 시 무균 술기, 불필요한 카테터 조기 제거, 혈당 관리(당뇨병 환자), 혈액투석 접근로 관리 등이 중요하다. IE 기왕자에서는 치과 검진을 연 2회 이상 유지하고, 발열 시 즉각 의료기관을 방문하도록 교육해야 한다.
최근에는 황색포도알균을 표적으로 하는 IE 예방 백신 개발 연구가 진행 중이나, 현재까지 임상적으로 사용 가능한 백신은 없다.