| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: K50.8 | 산정특례: V130 |
| B. 동의어 | — |
| C. 성인기 발현 | 성인기에 최초로 발현할 가능성 높음 — 크론병은 15~35세에 발병 정점이 있으며, 성인에서 최초 진단이 가장 흔하다. 소장·대장 동시 침범형은 가장 광범위한 표현형으로 영양 결핍, 혈변, 복통이 복합되어 나타난다. |
| 1. 역사 | 1932년 Crohn·Ginzburg·Oppenheimer 최초 기술 → 1960년대 스테로이드·설파살라진 치료 → 1998년 인플릭시맙 FDA 승인 → 2001년 NOD2 유전자 발견 → 2014~2022년 다양한 생물학적 제제 도입. |
| 2. 원인 | 유전적 소인(NOD2, ATG16L1, IL-23R 등) + 장내 미생물 이상 + 이상 면역 반응. 흡연, 서구화 식이, 항생제 사용이 위험 인자. 점막 방어 장벽 손상이 시작점. |
| 3. 유전학 | 다인자성 유전. NOD2 변이(서양 환자 25~30%). IL-23R, ATG16L1, TNFSF15 등 200개 이상 유전자 좌위 연관. 일란성 쌍둥이 일치율 37~58%. 1차 친족 위험 약 10~15배 증가. |
| 4. 일반 역학 | 서양 유병률 300명/10만. 한국 40~60명/10만(급증 추세). 발병 연령 15~35세 주된 정점. 남녀 비슷. 산정특례 V130. 한국에서 소장+대장 복합 침범 많음. |
| 5. 발생기전 | 점막 장벽 손상 → 선천 면역(NOD2·PRR 활성화) → Th1·Th17 과활성 → TNF-α·IL-12·IL-23 분비 → 비괴사성 육아종 형성 → 투벽성 염증 → 협착·누공·농양. |
| 6. 증상 | 복통, 설사, 발열, 체중 감소, 항문 주위 병변(누공·농양). 소장+대장 동시 침범: 영양 결핍·혈변·복통이 복합. 한국인 크론병에서 가장 흔한 침범 패턴. 장외 증상(관절염, 포도막염, 결절홍반). |
| 7. 징후 | 복부 압통·종괴, CRP·ESR 상승, 빈혈. 내시경: 분절성 아프타 궤양·조약돌 점막. MRE: 장벽 비후·협착·누공. |
| 8. 선별 검사 방법 | 인구 선별 없음. 만성 복통·설사·혈변에서 분변 칼프로텍틴 + 대장내시경. 가족력 있는 경우 조기 검사. 한국에서 장결핵과 감별 중요. |
| 9. 진단법 | 대장내시경+회장삽입, 생검(비괴사성 육아종), MR소장조영술. 장결핵 적극 배제(IGRA·AFB 배양·흉부CT). 임상·내시경·영상·병리 통합 진단. |
| 10. 치료법 | 스테로이드(관해 유도), 아자티오프린(유지), 항TNF(인플릭시맙·아달리무맙), 베돌리주맙, 우스테키누맙. 누공: 항TNF + 외과. Treat-to-target: 점막 치유 목표. |
| 11. 예후 | 10년 내 약 30~50% 수술 필요. 생물학적 제제 도입 후 수술률 감소. 기대수명 거의 정상. 대장암·소장암 위험 증가로 정기 감시 필요. |
| 12. 예방법 | 금연(가장 중요). 조기 생물학적 치료. 예방접종 최신 유지. 정기 내시경 감시. 환자 교육 및 자기 관리. |
| 13. 참고문헌 | Torres J et al. Crohn's disease. Lancet. 2017 … 외 9개 문헌 |
크론병(Crohn's disease)은 1932년 미국의 소화기내과 의사 Burrill B. Crohn, Leon Ginzburg, Gordon D. Oppenheimer가 공동으로 JAMA에 발표한 논문 "Regional ileitis: A pathological and clinical entity"에서 처음 독립적인 질환 개체로 기술되었다. 이들은 말단 회장 부위의 분절성 염증, 점막하 섬유화, 육아종 형성을 동반한 14명의 증례를 보고하면서 이 질환을 '국한성 회장염(regional ileitis)'으로 명명하였다. 당시에는 소장에 국한된 질환으로 여겨졌으나, 이후 대장, 상부 소화관, 항문 주위 등 소화관 전체에서 발생할 수 있음이 밝혀졌다.
1950~1960년대에는 크론병과 궤양성 대장염(UC)이 별개의 질환임이 명확해지면서 이 두 질환을 통칭하는 '염증성 장질환(inflammatory bowel disease, IBD)'이라는 개념이 정착되었다. 1960년대에는 스테로이드와 설파살라진이 주된 치료제로 사용되었다. 1975년 아자티오프린(azathioprine), 1984년 5-aminosalicylate 제제가 도입되면서 치료 선택지가 확장되었다.
1998년 항TNF-α 제제인 인플릭시맙(infliximab)이 크론병에 최초 승인되면서 생물학적 치료의 새 시대가 열렸다. 이후 아달리무맙(adalimumab, 2006), 세르톨리주맙 페골(certolizumab pegol, 2008), 우스테키누맙(ustekinumab, 2016), 베돌리주맙(vedolizumab, 2014) 등 다양한 생물학적 제제가 승인되었다. 2012년에는 크론병에서 점막 치유(mucosal healing)를 치료 목표로 하는 'treat-to-target' 패러다임이 제안되었다.
유전학 분야에서는 2001년 첫 번째 크론병 감수성 유전자 NOD2/CARD15가 동정되었으며, 이후 대규모 전장 유전체 연관 분석(GWAS)을 통해 200개 이상의 IBD 관련 유전자 좌위가 확인되었다. 한국에서는 1960년대부터 크론병 증례 보고가 시작되었으며, 1990년대 이후 급격한 발생률 증가가 보고되어 서구화된 생활 습관과의 연관성이 주목받고 있다. 2000년대 이후 생물학적 제제의 건강보험 급여 확대로 국내 치료 접근성이 크게 향상되었다.
크론병의 원인은 완전히 규명되지 않았으며, 유전적 소인을 가진 개체에서 장내 미생물 항원에 대한 이상 면역 반응이 만성 염증을 유발한다는 '다인자 상호작용 모델'이 현재의 이해를 대표한다.
유전적 요인: 가장 잘 알려진 감수성 유전자는 NOD2/CARD15로, 서양 크론병 환자의 약 25~30%에서 변이가 발견된다. NOD2는 세균 세포벽 성분인 muramyl dipeptide를 인식하는 세포내 수용체로, 변이 시 세균 감지 및 방어 반응이 저하된다. 이 외에도 ATG16L1(자가포식 조절), IRGM(자가포식), IL-23R(IL-23 신호), LRRK2, FUT2 등 200개 이상의 유전자 좌위가 IBD 위험 증가와 연관된다.
장내 미생물(마이크로바이옴): 크론병 환자에서 장내 세균 다양성 감소(dysbiosis)와 특정 병원성 세균(예: 점막 부착성 대장균, Faecalibacterium prausnitzii 감소) 변화가 관찰된다. 장 점막 방어 장벽 손상과 세균 침투가 이상 면역 활성화의 초기 단계로 제시된다.
면역 조절 이상: 정상 장 면역계는 공생 세균에 대해 관용(tolerance)을 유지하나, 크론병에서는 Th1 및 Th17 면역 반응이 과활성화되어 TNF-α, IFN-γ, IL-12, IL-23, IL-17 등 전염증성 사이토카인이 과잉 분비된다. 조절 T세포(Treg) 기능도 손상되어 면역 관용이 유지되지 않는다.
환경 인자: 서구화된 식이(고지방·저섬유 식이), 항생제 사용, 흡연(크론병을 악화시키는 위험 인자), 비스테로이드 항염증제(NSAID) 사용, 어린 시절 감염 노출 감소(위생 가설) 등이 크론병 발생 위험에 영향을 미치는 환경 인자로 연구된다. 흡연은 크론병 위험을 약 2배 증가시키고 수술 위험을 높이므로 반드시 금연이 권고된다.
크론병은 복잡한 다인자성(polygenic) 유전 구조를 가지며, 2024년까지 GWAS를 통해 240개 이상의 IBD 관련 유전자 좌위가 확인되었다. 이 중 크론병과 UC에서 공유되는 유전자 좌위도 있고, 크론병에 특이적인 것도 있다.
NOD2/CARD15 유전자는 16번 염색체 장완(16q12.1)에 위치하며, 서양인 크론병에서 가장 큰 단일 위험 유전자이다. NOD2의 p.Arg702Trp(R702W), p.Gly908Arg(G908R), p.Leu1007Profs*2(1007fs) 세 가지 변이가 크론병 위험과 가장 강하게 연관된다. 이형접합에서 약 2~3배, 동형접합 또는 복합이형접합에서 약 20~40배 위험 증가가 보고된다. 단, 한국인을 포함한 동아시아 크론병 환자에서 NOD2 변이 빈도는 서양보다 현저히 낮아, 동아시아 크론병의 유전적 기반이 서양과 다름을 시사한다.
ATG16L1(Autophagy-related 16-like 1)과 IRGM(Immunity-related GTPase M): 자가포식(autophagy) 경로에 관여하는 유전자로, 세포내 세균 처리 능력에 영향을 미친다. ATG16L1 T300A 변이는 서양 크론병에서 흔히 발견된다.
IL-23R: IL-23 수용체 유전자로, IL-23-Th17 축의 조절에 관여한다. IL-23R의 보호 변이(R381Q)를 가진 개체에서 크론병 위험이 감소한다. 반대로 IL-23R 기능 증가 변이는 위험을 높인다. 이 경로는 우스테키누맙(anti-IL-12/23p40) 등 생물학적 제제의 치료 표적이 된다.
단일난자성 쌍둥이 일치율(concordance rate)은 크론병에서 약 37~58%로, 유전적 기여가 크지만 환경 인자도 필수적임을 시사한다. 1차 친족에서 IBD 발생 위험은 일반 인구의 약 10~15배이다. 한국 크론병 환자에서는 TNFSF15(TL1A 유전자, IBD5 좌위)가 서양보다 더 강한 연관성을 보인다는 연구가 있어, 민족별 유전적 차이가 존재함이 확인된다.
크론병은 전 세계적으로 발생하나, 서유럽과 북미에서 가장 높은 유병률과 발생률을 보인다. 북유럽의 유병률은 인구 10만 명당 약 300~320명, 발생률은 약 6~15명/10만/년 수준이다. 아시아와 남미에서는 발생률이 낮으나, 지난 수십 년간 급격히 증가하는 추세이다.
연령 및 성별 분포: 크론병의 발병 연령 분포는 이봉성(bimodal)을 보이는 경향이 있어, 15~35세에 첫 번째 정점이 나타나고 50~70세에 작은 두 번째 정점이 나타난다. 남녀 비율은 전반적으로 유사하나, 서양에서 여성 발병이 약간 더 많다는 보고가 있다. 소아 발생(18세 이전)은 약 25~30%를 차지한다.
한국의 역학: 한국에서 크론병은 1990년대 이후 발생률이 급격히 증가하였으며, 2020년대 유병률은 약 40~60명/10만으로 서양보다 낮으나 아시아에서는 높은 수준이다. 국내 크론병의 특징은 소장 단독 침범 또는 소장+대장 동반 침범이 많고, 항문 주위 병변 빈도도 높다는 점이다. 한국 건강보험 자료 기반 연구에서 젊은 성인(20대 전후) 남성에서 발생이 많은 패턴이 보고된다. 크론병은 희귀질환 산정특례(V130) 등록 대상으로, 등록 후 본인부담 경감 혜택이 제공된다.
발생률 증가 추세: 아시아, 남미, 아프리카 등 과거 IBD가 드물었던 지역에서 서구화 생활 양식 도입과 함께 발생률이 증가하고 있다. 이는 식이 변화(서구식 고지방·저섬유 식이), 항생제 사용 증가, 위생 수준 향상에 따른 마이크로바이옴 변화(위생 가설), 환경 오염 등이 복합적으로 기여하는 것으로 이해된다.
크론병의 발생기전은 유전적으로 취약한 개체에서 장내 미생물과 환경 인자에 의해 촉발되는 조절되지 않는 만성 장 염증으로 이해된다. 이 과정은 크게 점막 방어 장벽 손상, 선천 면역 활성화, 과활성화된 후천 면역 반응, 조직 손상·섬유화로 구성된다.
점막 방어 장벽 손상: 크론병에서 장 상피 세포 간 밀착연접(tight junction) 이상, 점액층 감소, 항균 펩타이드(defensin) 분비 저하 등으로 장벽 기능이 손상된다. 이로 인해 장관 내강의 세균과 세균 산물이 점막 하층으로 침투하여 면역 반응을 활성화한다.
선천 면역과 NOD2 경로: 수지상세포와 대식세포의 패턴 인식 수용체(PRR)가 세균 성분(PAMP)을 인식하여 NF-κB 경로를 활성화하고 전염증성 사이토카인(TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-12, IL-23)을 분비한다. NOD2 기능 소실 변이가 있는 개체에서는 세균 감지 및 방어 반응이 불충분하여 세균 침투가 가속화된다.
후천 면역 반응: Th1 및 Th17 축: IL-12는 나이브 T세포를 Th1 세포(IFN-γ 생산)로, IL-23은 Th17 세포(IL-17A, IL-22 생산)로 분화시킨다. 크론병에서는 Th1 및 Th17 면역 반응이 과활성화되어 지속적인 전염증성 환경이 유지된다. 조절 T세포(Treg) 기능 손상으로 면역 관용이 실패한다.
육아종 형성: 크론병의 특징적 조직학적 소견인 비괴사성 육아종(non-caseating granuloma)은 대식세포, 상피양 세포, 다핵 거대세포, 림프구가 집합하여 형성된다. 육아종은 세균이나 이물 항원에 대한 만성 면역 반응의 구현이며, 조직 내 에서 노드를 형성하여 주변 조직에 손상을 유발한다.
섬유화와 협착 형성: 만성 반복적 염증은 섬유모세포 활성화와 세포외기질 과잉 침착을 유발하여 장벽 비후, 협착, 폐색을 초래한다. 협착은 초기에는 염증성(가역적)이나 진행 시 섬유성(비가역적)으로 변화한다. 누공(fistula)과 농양은 투벽성 염증이 인접 구조물로 관통할 때 형성된다.
크론병의 임상 증상은 침범 부위, 질환 표현형(염증형, 협착형, 관통형), 질환 활성도에 따라 매우 다양하다. 증상은 서서히 진행하거나 갑자기 악화될 수 있으며, 장 증상과 장외 증상이 함께 나타날 수 있다.
복통은 크론병에서 가장 흔한 증상이다. 하복부 또는 배꼽 주위의 경련성 통증이 특징이며, 식후 또는 배변 시 악화된다. 소장 협착이 있는 경우 식후 통증과 복부 팽만이 심해지고, 장폐쇄로 진행하면 심한 복통·구토가 발생한다.
설사는 두 번째로 흔한 증상으로, 묽고 빈번한 배변이 특징이다. 소장 침범 시 대량의 수성 설사, 대장 침범 시 점액·혈변이 동반될 수 있다. 직장 침범이 없는 경우 이급후중(tenesmus)은 UC에 비해 덜 흔하다.
전신 증상: 발열, 피로감, 체중 감소, 식욕 부진이 흔히 나타난다. 특히 소아·청소년 환자에서 성장 지연과 사춘기 지연이 중요한 전신 증상이다. 영양 결핍(비타민 B12, 엽산, 철분, 비타민 D, 아연 등)이 흔히 동반된다.
항문 주위 병변: 한국인 크론병 환자의 약 30~40%에서 항문 주위 누공, 농양, 열창이 동반된다. 항문 주위 병변은 통증, 분비물, 배변 불편감을 유발하며, 치료가 어려운 경우 삶의 질을 크게 저하시킨다.
장외 증상: 구강(아프타 구내염), 피부(결절홍반, 괴저성 농피증), 눈(포도막염, 공막염), 관절(말초관절염, 강직성 척추염), 간담도(원발성 경화성 담관염)에서 장외 증상이 발생할 수 있다. 장외 증상은 장 질환 활성도와 연동하는 것과 독립적으로 발생하는 것으로 나뉜다.
크론병의 이학적 징후는 침범 부위와 합병증 여부에 따라 다양하게 나타난다.
복부 이학적 소견: 이환 부위 장 위의 압통이 가장 흔하다. 소장 침범이 심한 경우 우하복부에서 압통과 함께 연조직 종괴(phlegmon)가 촉지될 수 있다. 복막 자극 소견(반발 압통, 근성방어)은 장 천공 또는 농양 형성을 시사한다. 복부 팽만과 장음 변화(항진 또는 소실)는 장폐쇄 가능성을 시사한다.
항문 주위 소견: 항문 피부 주름(skin tag), 누공 외구(external fistula opening), 농양, 열창이 관찰될 수 있다. 항문 주위 병변의 정확한 평가를 위해 골반 MRI와 마취 하 직장경 검사(exam under anesthesia, EUA)가 표준이다.
성장 지연(소아·청소년): 소아 크론병 환자에서 성장 속도 감소, 표준 신장·체중 미달, 골연령 지연이 이학적 소견으로 확인된다. 영양 결핍과 만성 염증에 의한 성장호르몬 저항성이 기전으로 제시된다.
실험실 소견: C반응성 단백(CRP) 상승, 적혈구 침강속도(ESR) 상승, 백혈구 증가, 저알부민혈증, 빈혈(철결핍성 또는 만성 질환 빈혈), 비타민 B12·D 저하가 흔히 관찰된다. 분변 칼프로텍틴(fecal calprotectin, FC)은 장 염증의 비침습적 바이오마커로, 크론병 활성도 판정 및 치료 반응 모니터링에 활용된다.
내시경 및 영상 소견: 대장내시경에서 분절성 불연속 염증, 아프타 궤양, 가로 방향 균열 궤양, 조약돌 모양 점막(cobblestone appearance)이 특징적이다. 소장 조영술·MR소장조영술(MRE)·CT소장조영술(CTE)에서 점막 비후, 협착, 누공, 농양이 확인된다.
크론병에 대한 인구 일반 선별 검사 프로그램은 없다. 그러나 증상 기반 조기 진단과 고위험군 추적이 중요하다.
증상 기반 조기 의뢰: 3개월 이상 지속되는 만성 복통, 설사, 혈변, 체중 감소, 항문 주위 병변(누공·농양)이 있는 환자는 크론병을 포함한 IBD 감별을 위해 소화기내과 의뢰가 필요하다. 발열과 함께 위장관 증상이 지속되면 감염성 장염, 결핵 등을 동시에 감별해야 한다.
가족력 있는 경우: 1차 친족 중 IBD 환자가 있는 경우 IBD 위험이 10~15배 증가하므로, 위장관 증상 발생 시 조기에 적극적 검사를 진행한다. 현재 가족력만으로 무증상 개체의 선별 검사를 시행하는 것은 권고되지 않는다.
분변 칼프로텍틴(fecal calprotectin): 비침습적 IBD 선별 도구로, 과민성 장증후군(IBS) 등 기능성 장 질환과의 감별에 유용하다. FC ≥50 μg/g이면 기질성 장 질환을 시사하며 내시경 검사가 권고된다. 소아에서 IBD 선별에 특히 유용하다.
혈청 ASCA(항-사카로마이세스 세레비시아 항체): 크론병에 비교적 특이적인 항체로, IBD 감별에 보조적으로 사용되나 단독 진단 도구로는 민감도·특이도가 제한적이다.
크론병의 진단은 임상 소견, 내시경 소견, 영상 소견, 조직 생검, 생화학 검사를 종합한 다학제적 접근으로 이루어진다. 단일 검사로 확진되지 않으며, 감염성 장염, 장결핵, 베체트병, 궤양성 대장염 등의 감별이 필수적이다.
대장내시경 + 회장 삽입 검사: 가장 중요한 진단 도구로, 점막 소견(아프타 궤양, 선형 궤양, 조약돌 점막, 분절성 병변, 직장 침범 없음)과 조직 생검이 이루어진다. 다발성 부위에서 조직을 채취하여 비괴사성 육아종, 국소 활성 대장염, 이형성 소견을 평가한다.
소장 영상(MR소장조영술, CT소장조영술): 대장내시경으로 접근 불가한 소장 병변 평가에 필수적이다. 점막 비후, 협착, 누공, 농양, 장간막 지방 긴장(fat wrapping)을 평가한다. 복강 내 농양이나 폐쇄 의심 시 복부 CT가 우선 시행된다. MRI는 방사선 노출 없이 누공·농양 등 관통 병변 평가에 우수하다.
상부위장관내시경: 상부 소화관(식도·위·십이지장) 침범을 평가한다. 위·십이지장 침범은 크론병 환자의 약 10~15%에서 발견된다.
장결핵 감별: 한국에서 장결핵은 중요한 감별 질환이다. 결핵 피부반응 검사(TST), 인터페론-γ 유리 검사(IGRA), 흉부 CT, AFB 도말·배양, PCR을 포함한 적극적 배제 검사가 필요하다. 결핵 및 활성 감염 배제 후 생물학적 제제를 시작해야 한다.
조직학적 확인: 비괴사성 육아종이 있으면 크론병 진단을 강력히 지지하지만, 모든 크론병 생검에서 육아종이 관찰되는 것은 아니다(약 30~60%에서만 발견). 이상적으로 육아종은 점막하층 이상 깊은 부위에 위치한다.
크론병의 치료 목표는 점막 치유, 임상적 관해 유지, 장기 합병증(협착, 누공, 수술) 방지, 삶의 질 향상이다. 'Treat-to-target' 전략(목표 지표: 임상·내시경·생체 표지자)이 현대 치료의 표준이다.
5-아미노살리실산(5-ASA, mesalazine): 경증 대장 크론병에서 제한적으로 사용되나, 소장 크론병에서의 효과는 불충분하여 현재 많은 가이드라인에서 일차 치료로 권고하지 않는다.
스테로이드(prednisone, budesonide): 중등증~중증 활동기 크론병의 관해 유도에 사용된다. 회장 및 우측 대장에 국한된 경우 부데소나이드(budesonide)가 전신 부작용이 적다. 스테로이드는 관해 유지 목적으로 장기 사용해서는 안 되며, 의존성 발생 시 스테로이드 절약 치료로 전환한다.
면역조절제(azathioprine, 6-MP, methotrexate): 관해 유지 및 스테로이드 의존성 크론병에 사용된다. 아자티오프린과 6-MP는 TPMT 효소 활성 검사 후 용량을 결정한다. 메토트렉세이트는 아자티오프린 불내성 또는 무반응 환자의 대안이다.
생물학적 제제 — 항TNF-α: 인플릭시맙(infliximab, 정맥 주사), 아달리무맙(adalimumab, 피하 주사), 세르톨리주맙 페골이 사용된다. 중등증~중증 크론병, 누공성 크론병, 스테로이드 의존성 또는 저항성에 적응증이 된다. 치료 전 결핵·B형 간염·감염 여부를 반드시 선별해야 한다.
생물학적 제제 — 항인테그린·항IL-12/23: 베돌리주맙(vedolizumab, anti-α4β7 integrin)은 장선택적 작용으로 전신 면역억제 부작용이 적다. 우스테키누맙(ustekinumab, anti-IL-12/23p40)은 TNF 실패 환자에서 유효하며, 피하 또는 정맥 투여된다.
소분자 약물: 리산키주맙(risankizumab, anti-IL-23p19, 2022 FDA 승인), JAK 억제제(upadacitinib, 2023 FDA 승인)가 중등증~중증 크론병에 추가 선택지를 제공한다.
수술: 장 천공, 폐쇄, 대량 출혈, 약물 불응성 중증, 누공·농양 합병증 시 수술(협착 성형술, 장 절제술, 누공 절제술 등)이 필요하다. 수술 후 재발 예방을 위한 약물 치료(면역조절제·생물학적 제제)가 권고된다.
크론병은 만성 재발성 경과를 보이는 질환으로, 적절한 치료를 받더라도 장기적으로 질환 진행과 합병증 위험이 지속된다. 그러나 생물학적 제제의 도입 이후 예후가 전반적으로 개선되었다.
질환 진행: 진단 후 5년 내 약 50%의 환자에서 협착 또는 관통 합병증이 발생하며, 10년 내 약 30~50%의 환자가 수술을 받는다. 조기 적극 치료(top-down 전략, 생물학적 제제 조기 사용)가 합병증 발생과 수술률을 낮추는 데 효과적이다.
수술 재발: 수술 후 임상적 재발률이 5년 내 약 25~30%이며, 수술 후 면역조절제 또는 생물학적 제제 유지 치료로 재발률을 낮출 수 있다. 수술 후 내시경 추적(Rutgeerts 점수)으로 수술 부위 재발을 객관적으로 평가한다.
삶의 질과 사회 기능: 크론병 환자에서 불안, 우울증 등의 정신과적 동반 이환이 높으며, 직업 기능 저하, 학업 지장, 사회적 활동 제한이 흔하다. 적극적인 증상 관리, 정신 건강 지원, 환자 교육이 삶의 질 향상에 중요하다.
암 위험: 소장 침범 크론병에서 소장암(선암, 림프종) 위험이 증가한다. 대장 침범 크론병에서 대장암 위험이 일반 인구보다 약 2~3배 높으며, 침범 범위와 이환 기간이 위험 인자이다. 대장 크론병 환자에서 정기 내시경 감시 검사가 권장된다.
기대 수명: 현재 치료 수준에서 크론병 환자의 기대 수명은 일반 인구와 거의 유사하다. 주요 사망 원인은 감염(특히 면역억제제 사용 환자), 수술 합병증, 암, 심혈관 질환이다.
크론병의 발생 자체를 예방하는 확립된 방법은 없다. 그러나 위험 인자 조절과 진단 후 합병증 예방 전략이 중요하다.
금연: 흡연은 크론병 위험을 약 2배 증가시키고, 이환 환자에서 재발과 수술 위험을 높인다. 금연은 크론병 발생 예방과 이환 환자의 예후 개선 모두에 효과적이며, 모든 크론병 환자에게 강하게 권고된다.
생물학적 제제 조기 사용(early top-down 전략): 예후 불량 인자(광범위 소장 침범, 항문 주위 병변, 진단 시 스테로이드 의존성, 성장 지연 소아 등)를 가진 환자에서 조기에 생물학적 제제를 사용하면 질환 진행과 수술을 예방하는 데 효과적이다.
감염 예방: 면역억제제·생물학적 제제 치료 중 감염 위험이 증가하므로 독감, 폐렴구균, B형 간염, 수두, 대상포진(재조합 대상포진 백신) 예방접종을 최신 상태로 유지한다. 생백신은 면역억제 치료 중 사용을 피한다.
정기 추적 관찰: 대장 침범 크론병 환자에서 이환 기간에 따른 내시경 감시 검사로 대장암을 조기 발견한다. 소장 영상 추적으로 무증상 협착과 관통 병변을 조기 탐지한다. 골밀도 검사(스테로이드 사용 환자)와 비타민·미네랄 보충으로 골다공증 및 영양 결핍을 예방한다.
환자 교육과 자기 관리: 크론병 환자가 질환에 대해 충분히 이해하고 증상 악화를 조기에 인식하여 의료진에 신속히 연락하는 자기 관리 능력을 갖추는 것이 합병증 예방에 중요하다. IBD 환자 지원 단체 참여와 전문 간호사 교육이 도움이 된다.
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