| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: K51.0 (궤양성 범결장염) | 산정특례: V131 (중증난치질환, 5년) |
| B. 동의어 | 전결장 궤양성 대장염, 범결장 궤양성 대장염, Ulcerative pancolitis, Total ulcerative colitis, Pan-ulcerative colitis |
| C. 성인기 발현 | 성인기 발현 높음 — 궤양성 대장염은 15~35세 및 55~65세 이중 봉우리 발병 분포를 보이며, 범결장염은 소아·청소년 및 성인 모두에서 발현 가능. 진단 시 범결장염의 비율은 성인에서 약 20~30%, 소아에서 더 높음. |
| 1. 역사 | 1859년 Wilks 최초 기술 → 1930년대 국제적 인지 확산 → 1955년 설파살라진 도입 → 1980년대 메살라진 → 1990년대 항TNF 생물학적 제제 시대 개막 |
| 2. 원인 | 유전적 소인 + 장내 미생물 이상 + 점막 면역 조절 장애 + 환경 인자(흡연, 맹장 절제술, NSAID, 식이) |
| 3. 유전학 | HLA-DR2 연관, NOD2와 무관(크론병과 구별), IL-10, IL-23R, ECM1, HNF4A 등 200개 이상 감수성 유전자좌 |
| 4. 일반 역학 | 서구 유병률 100~200/10만, 한국 급증 추세; 범결장염은 UC 중 20~30%; 대장암 위험 가장 높은 표현형 |
| 5. 발생기전 | 점막 장벽 손상 → 미생물 항원 노출 → 수지상세포 활성화 → Th2/Th9/Th17 매개 염증 → 중성구 침윤 → 점막 궤양 |
| 6. 증상 | 혈성 설사, 점액변, 복통(주로 좌하복부), 긴박감, 빈번한 배변, 발열, 체중 감소 |
| 7. 징후 | 복부 압통, 장음 항진, 빈혈 소견, 구강 궤양, 결절홍반, 포도막염, 원발성 경화성 담관염 동반 가능 |
| 8. 선별 검사 | 대변잠혈, 대변 칼프로텍틴, CBC, CRP, ESR; 고위험군(가족력, PSC) 조기 내시경 감시 |
| 9. 진단법 | 대장내시경 + 조직생검(골드 스탠다드); 캡슐내시경, MR 장조영술 보조; 감염성 대장염 배제 |
| 10. 치료법 | 경도-중등도: 메살라진 경구+관장; 중등도-중증: 코르티코스테로이드, 아자티오프린; 불응: 항TNF, 베돌리주맙, 우스테키누맙, JAK 억제제; 수술: 전결장직장절제술 |
| 11. 예후 | 범결장염은 수술률 및 대장암 위험 가장 높은 표현형; 10년 수술률 약 20%; 진단 8~10년 후 대장암 감시 내시경 필수 |
| 12. 예방법 | 메살라진 장기 유지, 대장암 감시 내시경, 흡연 교정 불필요(비흡연이 UC 위험인자), 정기 추적 |
| 13. 참고문헌 | Ordás et al. Lancet 2012; Fumery et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2017 외 8편 |
궤양성 대장염(ulcerative colitis, UC)의 역사는 1859년 영국의 내과의사 새뮤얼 윌크스(Samuel Wilks)가 런던 가이즈 병원에서 관찰한 증례를 처음 기술하면서 시작된다. 윌크스는 혈성 설사와 대장 전체의 염증·궤양을 보인 환자를 '단순 궤양성 대장염(simple ulcerative colitis)'으로 명명하였으며, 이 용어가 이후 궤양성 대장염의 표준 진단명으로 자리잡았다. 범결장염(pancolitis), 즉 맹장에서 직장까지 대장 전체를 침범하는 형태는 질환의 가장 광범위한 표현형으로, 초기부터 임상 경과가 심각하고 합병증 위험이 높음이 인식되었다.
19세기 말에서 20세기 초에 걸쳐 대장 내시경 기술이 없던 시기에는 수술 또는 부검 소견을 통해 범결장염이 확인되었다. 1920~30년대 크론(Burrill Crohn)이 크론병을 기술하면서 궤양성 대장염과의 감별 필요성이 대두되었고, 1950년대에 이르러 S자 결장경검사와 방사선 장촬영이 진단에 도입되었다. 1955년 나나 스바르츠(Nanna Svartz)가 개발한 설파살라진(sulfasalazine)이 UC 치료에 도입되어 첫 번째 약물 치료의 시대를 열었다. 설파살라진은 항균 성분(sulfapyridine)과 항염증 성분(5-아미노살리실산, 5-ASA)의 결합물로, 이후 1980년대 메살라진(5-ASA 단독 제제)의 개발로 이어졌다.
1960~70년대에는 코르티코스테로이드(ACTH 및 경구 프레드니솔론)가 중증 UC의 급성기 치료에 효과적임이 확인되었으며, 트루러브(Truelove)와 위츠(Witts)가 1955년 무작위 대조시험을 통해 스테로이드의 유효성을 처음으로 입증하였다. 이후 트루러브-위츠 기준(Truelove-Witts criteria)은 UC 중증도 분류의 기준으로 자리잡았다. 1990년대에 인플리시맙(infliximab) 등 항TNF 생물학적 제제가 스테로이드 불응성 UC에서 효과를 보임이 확인되었고, 2005년 미국 FDA 승인 이후 생물학적 제제의 시대가 개막되었다. 2010년대 이후 베돌리주맙(vedolizumab, 장 선택적 항α4β7 항체), 우스테키누맙(ustekinumab, 항IL-12/23 항체), JAK 억제제(토파시티닙, 우파다시티닙) 등 새로운 기전의 치료제가 승인되어 치료 선택지가 크게 확대되었다. 한국에서는 2000년대 이후 UC 발생률이 급증하여 서구 수준에 근접하고 있으며, 범결장염의 비율도 증가 추세이다.
궤양성 범결장염의 원인은 유전적 소인, 장내 미생물 이상(dysbiosis), 점막 면역 조절 장애, 그리고 환경 인자의 복합적 상호작용으로 이해된다. 단일 원인으로 설명되지 않는 다인자성 질환이다.
UC의 일란성 쌍생아 일치율은 약 10~15%로, 크론병(50% 이상)에 비해 낮아 환경 인자의 상대적 비중이 크다. 그러나 가족력이 있는 경우 발병 위험은 약 10~15배 증가한다. GWAS 연구에서 200개 이상의 감수성 유전자좌가 확인되었으며, HLA 영역(특히 HLA-DR2 대립유전자)이 가장 강력한 유전적 위험 인자이다. IL-10, IL-23R, ECM1, HNF4α, LAMB1 등의 유전자도 UC 감수성과 연관된다.
UC 환자에서는 건강인에 비해 장내 미생물 다양성이 감소하고, Faecalibacterium prausnitzii 등 단쇄 지방산 생성 균이 감소하며 Fusobacterium, Proteobacteria 등이 증가하는 dysbiosis가 관찰된다. 장내 세균총의 변화는 점막 면역 활성화의 지속적 자극으로 작용한다. 범결장염 환자에서 dysbiosis의 정도가 더 심하다는 보고도 있다.
UC에서는 장 점막의 상피 장벽 기능 이상(tight junction 단백 발현 감소)으로 내강 항원이 점막 고유층에 침입하고, 수지상세포와 대식세포에 의한 비정상적 면역 반응이 유발된다. Th2·Th9 면역 반응이 주된 역할을 하며, IL-5·IL-13이 상피 손상과 호산구 침윤을 촉진한다. 조절 T세포(Treg) 기능 감소도 관여한다.
흡연은 역설적으로 UC에서 보호 효과를 가지며(크론병과 반대), 금연 후 UC 발생 또는 악화 사례가 보고되어 있다. 맹장 절제술 병력은 UC 발생률을 낮추는 것으로 알려져 있다. NSAID, 항생제(장내 미생물 교란), 구강 피임약, 고지방·저섬유 식이, 도시화·위생 개선(위생 가설), 스트레스 등이 위험 인자로 연구되고 있다.
궤양성 대장염의 유전적 기반은 전장유전체연관분석(GWAS) 연구를 통해 빠르게 규명되고 있다. 현재까지 200개 이상의 감수성 유전자좌(loci)가 확인되었으며, 이 중 약 30%가 UC와 크론병에 공통적으로 연관되고, 나머지는 UC에 특이적이다.
HLA 영역: 6번 염색체 단완의 HLA(human leukocyte antigen) 영역은 IBD 감수성과 가장 강력한 연관을 보이는 유전체 영역이다. UC에서는 HLA-DR2(DRB1*01502 대립유전자) 보유자에서 발병 위험이 현저히 증가하며, HLA-DQ가 함께 관여한다. 반면 크론병에서 중요한 NOD2 변이는 UC에서 발병 위험 증가와 연관이 없어, 두 질환의 유전적 차별화에 활용된다.
IL-10 경로: 항염증 사이토카인인 IL-10 및 그 수용체(IL-10RA, IL-10RB) 유전자의 변이는 중증 조기 발현 UC와 연관된다. IL-10 신호 저하는 조절 T세포 기능 유지에 필수적인 경로를 손상시켜 만성 장 염증을 촉진한다. IL-10 수용체 기능 상실 변이는 영아기 극조기 IBD(very early onset IBD)의 원인이 될 수 있다.
ECM1 유전자: 세포외기질 단백 1을 인코딩하는 ECM1 유전자의 다형성은 UC에 특이적인 감수성 유전자좌로, 상피 장벽 기능 유지에 관여한다. ECM1은 tight junction 단백과의 상호작용을 통해 점막 투과성을 조절한다.
HNF4α: 간핵인자 4α(hepatocyte nuclear factor 4α, HNF4A) 유전자의 단핵 다형성(SNP)이 UC 위험 증가와 연관된다. HNF4α는 대장 상피세포의 분화와 tight junction 유지에 필요하며, 결핍 시 점막 투과성이 증가한다.
기타 감수성 유전자: IL-23R(인터루킨-23 수용체), IL-12B, STAT3, LAMB1(라미닌 베타1), CDH1(E-카드헤린), PTPN2, CARD9 등이 UC 감수성에 기여하는 것으로 알려져 있다. 이러한 유전자들은 장 상피 장벽 기능, 선천면역 신호 전달, 후천면역 조절 등 다양한 생물학적 경로에 관여한다. 범결장염 특이적 유전자 감수성에 관한 연구는 현재 진행 중이며, 질환 범위(extent of disease)와 특정 유전자형의 연관성이 탐색되고 있다.
궤양성 대장염은 전 세계적으로 서구화된 국가에서 높은 유병률을 보이며, 개발도상국에서도 급속히 증가하는 추세이다. 북미와 유럽에서 UC 유병률은 인구 10만 명당 100~200명에 달하며, 발생률은 연간 10만 명당 10~20명 수준이다. 아시아 국가에서도 지난 수십 년간 발생률이 수배 이상 증가하였다.
한국 역학: 한국의 UC 발생률은 2000년대 이후 급증하여 2010년대에는 연간 10만 명당 3~5명에 이른다. 건강보험공단 자료 기반 연구에서 UC 유병률은 2005년 약 7.6/10만에서 2017년 30/10만 이상으로 증가하였다. 진단 연령의 중앙값은 30~35세이며, 이중 봉우리 분포(15~35세 및 55~65세)를 보인다.
범결장염의 비율: UC 진단 시 병변 범위는 직장염(proctitis) 30~40%, 좌측 대장염(left-sided colitis) 20~30%, 범결장염(pancolitis) 20~30%의 분포를 보인다. 범결장염은 소아·청소년에서 상대적으로 높은 비율을 차지하며, 성인에서는 약 20~30%이다. 범결장염은 시간 경과에 따라 일부 환자에서 기존의 제한적 병변에서 확장될 수 있으며(disease extension), 진단 10년 후에는 약 20~30%의 좌측 대장염 환자가 범결장염으로 진행한다.
원발성 경화성 담관염(PSC) 동반: UC 환자의 약 2~4%에서 PSC가 동반되며, 역으로 PSC 환자의 약 70~80%에서 UC(특히 범결장염)가 동반된다. PSC 동반 UC는 오른쪽 대장을 주로 침범하는 '역행 회장염(backwash ileitis)'과 관련되고, 대장암 위험이 더욱 높다.
대장암 위험: 범결장염은 UC 중에서 대장결장암(colorectal cancer, CRC) 위험이 가장 높은 표현형이다. 진단 후 10년 내 CRC 누적 위험은 약 1~2%, 20년 후 약 5~10%, 30년 후 약 15~20%로 보고된다. PSC가 동반된 범결장염에서 위험은 더욱 증가한다.
궤양성 범결장염의 발생기전은 점막 장벽 손상, 장내 미생물 항원 노출, 선천 및 후천 면역 반응의 비정상적 활성화, 그리고 지속적인 염증으로 이어지는 연속적인 과정으로 설명된다. 범결장염은 이러한 병태생리가 맹장에서 직장까지 전체 결장에 걸쳐 발현된 상태이다.
정상 대장 점막은 enterocyte, goblet cell, enteroendocrine cell 등으로 구성된 상피층이 tight junction을 통해 밀착 연결되어 내강 항원의 점막 고유층 침입을 차단한다. UC에서는 claudin-1, claudin-2, occludin, ZO-1 등 tight junction 단백의 발현 이상 및 재분포로 장 투과성이 증가한다. Goblet cell의 뮤신(mucin) 분비 감소도 방어 기능 저하에 기여한다. 이러한 장벽 손상이 선행하는지 또는 염증의 결과인지에 대해서는 논란이 있으나, 유전적으로 취약한 개체에서 장벽 손상이 촉발 인자로 작용한다는 가설이 유력하다.
장 점막 고유층의 수지상세포와 대식세포는 증가된 장 투과성을 통해 노출된 미생물 관련 분자 패턴(MAMP: lipopolysaccharide, flagellin 등)을 pattern recognition receptor(TLR, NLR)로 인식하여 활성화된다. 이로 인해 IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-12, IL-23 등 전염증 사이토카인이 분비되고, 중성구가 대거 점막으로 유입된다. 중성구는 cryptitis(움지소 염증) 및 crypt abscess(움지소 농양) 형성의 핵심 세포로, 활성산소종(ROS)과 단백분해효소 분비로 상피 손상을 악화시킨다.
UC에서의 후천 면역 반응은 크론병과 달리 주로 Th2 및 Th9 편향 반응을 보인다. IL-13(Th2 유래)은 상피 세포의 tight junction 단백 발현을 억제하고 goblet cell 분화를 저해한다. IL-9(Th9 유래)도 장 투과성 증가와 비만세포 활성화에 관여한다. 최근에는 Th17 세포(IL-17A, IL-17F)도 UC 병태생리에 역할한다는 증거가 축적되고 있으나, Th17 표적 치료(항IL-17)는 UC에서 오히려 악화를 야기할 수 있어 주의가 필요하다. 조절 T세포(Treg)의 기능 저하와 IL-10 생산 감소는 염증 억제 경로의 부전으로 이어진다.
지속적인 중성구·대식세포의 염증 반응과 상피세포 자멸사(apoptosis) 증가로 점막 궤양이 형성된다. UC의 궤양은 크론병과 달리 점막층 및 점막하층에 국한되며(비관통성), 연속적으로 분포하는 것이 특징이다. 만성 염증으로 인해 선와(crypt) 구조의 왜곡(architectural distortion), 기저세포 이상형성(basal plasmacytosis), 파네스세포 화생(Paneth cell metaplasia), 점막근판 비후 등의 조직학적 변화가 나타난다.
궤양성 범결장염은 직장에서 맹장까지 전체 결장을 침범하므로, 좌측 대장염이나 직장염에 비해 증상이 더 심하고 전신 증상이 동반되는 경우가 많다.
혈성 설사가 가장 특징적인 증상으로, 하루 4~10회 이상의 묽은 변에 선홍색 혈액이 혼재한다. 점액변도 흔하며, 배변 전 하복부 경련통과 긴박감(urgency)이 동반된다. 범결장염에서는 대장 전체의 염증으로 대장의 수분·전해질 흡수 기능이 심각히 저하되어 탈수와 전해질 불균형(저칼륨혈증, 저나트륨혈증)이 발생할 수 있다. 좌측 결장염과 달리 우측 대장도 침범되어 복부 전체의 압통과 불쾌감을 유발한다. 복통은 주로 배변 전 악화되고 배변 후 경감되는 양상이며, 지속적인 복통은 중증 질병 활성도 또는 합병증(독성 거대결장)을 시사한다.
중증 범결장염에서는 발열(38°C 이상), 빈맥(>90회/분), 체중 감소, 식욕 부진, 피로감이 나타난다. 만성 출혈과 흡수 불량으로 인한 철결핍빈혈 및 염증성 빈혈(anemia of chronic disease)이 발생한다. 심한 경우 저알부민혈증으로 인한 부종, 성장 지연(소아·청소년), 골다공증이 동반될 수 있다.
UC 환자의 약 25~40%에서 장외 증상이 발생하며, 범결장염에서 발생 빈도가 높다. 관절 증상(말초성 관절통, 척추관절병증)이 가장 흔하며, 대장 염증 활성도와 연관되는 경우(말초성)와 독립적으로 진행하는 경우(축성)가 있다. 피부 증상으로는 결절홍반(erythema nodosum)과 괴저농피증(pyoderma gangrenosum)이 대표적이다. 안과 증상으로 포도막염과 상공막염이 나타날 수 있으며, 시력 손상의 위험이 있어 조기 발견이 중요하다. 원발성 경화성 담관염(PSC)은 범결장염과 강한 연관성을 보이며, 대장 염증과 독립적으로 진행하는 경우가 많다.
이학적 징후와 검사 소견을 종합하여 질병 활성도와 합병증 여부를 평가한다.
경도-중등도 범결장염에서는 복부 압통(주로 좌측 및 하복부)과 장음 항진이 관찰된다. 중증 또는 전격성 질병에서는 복부 팽만, 반동 압통(합병증 시), 장음 감소(독성 거대결장 시)가 나타날 수 있다. 빈맥, 발열, 저혈압은 중증 질병의 전신 징후이다. 직장 수지 검사에서 혈성 분비물이 확인될 수 있다.
혈액 검사에서 빈혈(Hb 저하, 소구성 또는 정구성), 염증 반응(CRP 상승, ESR 증가, 백혈구 증가), 저알부민혈증, 혈소판 증가(반응성)가 나타난다. 분변 칼프로텍틴(fecal calprotectin)은 장 염증의 민감한 비침습적 표지자로, 활성 범결장염에서 현저히 상승(>150 μg/g)하며 질병 활성도 및 치료 반응 모니터링에 활용된다. 대변 검사에서 잠혈 양성 및 백혈구 증가가 관찰된다. 감염성 대장염 배제를 위해 대변 배양과 독소 검사(Clostridioides difficile 포함)를 시행한다.
대장내시경은 UC 진단 및 활성도 평가의 기준 검사이다. 범결장염에서는 맹장에서 직장까지 연속적으로 발적, 부종, 혈관 소실, 과립상 점막, 자연 출혈, 딱지(exudate), 궤양이 관찰된다. 마요 내시경 점수(Mayo endoscopic score) 또는 UC 내시경 중증도 지수(UCEIS)로 활성도를 정량화한다. 점막 치유(mucosal healing)는 현재 치료 목표이며, Mayo score 0 또는 1이 기준이다.
일반 인구를 대상으로 한 UC 선별 검사는 현재 권장되지 않는다. 그러나 특정 고위험군에서의 조기 발견과 이미 진단된 범결장염 환자에서의 대장암 감시 내시경은 중요한 임상적 의미를 가진다.
분변 칼프로텍틴(fecal calprotectin)은 장 점막 염증의 민감도 높은 비침습적 표지자로, 활성 IBD와 기능성 장질환(과민성대장증후군 등)을 감별하는 데 유용하다. 칼프로텍틴 >150 μg/g은 기질적 장 질환의 가능성을 시사하여 대장내시경 검사를 유도한다. 분변 잠혈 검사는 대장암 스크리닝에 활용되며, UC의 혈성 설사 증상과 함께 기질적 장 질환의 첫 번째 스크리닝 도구로 사용될 수 있다.
범결장염 환자는 대장암 발생 위험이 높으므로, 진단 후 8~10년째부터 정기적인 감시 대장내시경이 권장된다. 감시 주기는 위험도에 따라 차등 적용된다. 고위험군(PSC 동반, 이형성증 병력, 가족력)은 매년, 중등도 위험군(광범위 염증, 염증후 용종)은 2~3년마다, 저위험군은 5년마다 감시를 권장한다. 색소 대장내시경(chromoendoscopy) 또는 고해상도 화이트광 내시경을 이용한 무작위 생검 및 표적 생검이 권장 방법이다.
PSC 진단 시 UC(특히 범결장염) 동반 여부를 반드시 대장내시경으로 확인해야 한다. PSC-UC는 대장암 위험이 더욱 높아, PSC 진단 직후부터 연간 감시 대장내시경을 시행한다. 웅담산(ursodeoxycholic acid)의 대장암 예방 효과는 논란이 있으나, 간 기능 보호 목적으로 사용된다.
궤양성 범결장염의 진단은 임상 증상, 내시경 소견, 조직병리 소견의 종합으로 이루어지며, 감염성 대장염과 크론병을 포함한 다른 염증성 장 질환을 배제하는 것이 필수적이다.
대장내시경은 UC 진단의 금표준(gold standard)이다. 초진 시 전대장내시경을 시행하여 병변의 범위를 확인한다. 범결장염에서는 맹장에서 직장까지 연속적 점막 염증 소견을 확인하며, 회장 말단부도 검사하여 역행성 회장염(backwash ileitis) 여부와 크론병과의 감별에 활용한다. 조직생검은 최소 5부위(맹장, 상행·횡행·하행 결장, 직장) 이상에서 시행한다. 조직병리에서 선와(crypt) 구조 왜곡, 기저 형질세포증(basal plasmacytosis), 전층 점막 염증(크론병의 투과 전층 염증과 구별), 배세포 감소, Paneth 세포 화생이 특징적이다.
급성 감염성 대장염(Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridioides difficile, 아메바성 대장염 등)은 UC와 유사한 증상을 보이므로 대변 배양 및 독소 검사로 배제한다. 크론병과의 감별은 임상(항문 주위 병변, 소장 침범, 누공 형성)·내시경(건너뛰기 병변, 자갈돌 점막, 깊은 균열 궤양)·조직(전층 육아종성 염증)·방사선 소견을 종합하여 판단한다. 확정이 어려운 경우 '불확정성 대장염(indeterminate colitis)'으로 분류한다. 허혈성 대장염, 방사선 대장염, 콜라겐성 대장염도 감별 대상이다.
CT 또는 MR 장조영술(CT/MR enterography)은 소장 침범(크론병과 감별)과 합병증(협착, 누공, 농양) 평가에 유용하다. 복부 단순촬영(abdominal X-ray)은 급성 중증 UC에서 독성 거대결장 스크리닝에 사용된다(횡행 결장 직경 >6 cm). 초음파 장조영술(intestinal ultrasonography)은 방사선 피폭 없이 질환 활성도와 범위를 평가하는 비침습적 방법으로 활용도가 증가하고 있다.
궤양성 범결장염의 치료는 관해 유도(induction of remission)와 관해 유지(maintenance of remission)의 두 단계로 구성된다. 치료 목표는 증상 완화를 넘어 점막 치유(mucosal healing) 및 깊은 관해(deep remission: 임상·내시경·조직학적 관해)에 이르는 것이다.
5-아미노살리실산(5-ASA, 메살라진)이 1차 치료제이다. 경구 메살라진(2.4~4.8 g/일)과 직장 메살라진(관장 또는 좌약)의 병용이 단독 경구 투여보다 관해율이 높다. 5-ASA 제제는 관해 유도 및 장기 유지 치료 모두에 사용되며, 대장암 예방 효과도 보고된다.
전신 스테로이드(프레드니솔론 40~60 mg/일 경구 또는 하이드로코르티손 300 mg/일 정맥)가 급성 관해 유도에 사용된다. 스테로이드는 유지 치료에 사용하지 않으며, 4~8주에 걸쳐 점감한다. 스테로이드 의존성 또는 저항성의 경우 면역억제제(아자티오프린 2~2.5 mg/kg/일, 6-메르캅토퓨린)를 추가하거나 생물학적 제제로 조기 전환한다.
스테로이드 불응 또는 면역억제제 무효 시 항TNF 제제(인플리시맙, 아달리무맙, 골리무맙)를 1차 생물학적 제제로 선택한다. 베돌리주맙(vedolizumab, 항α4β7 인테그린 항체)은 장 선택적 작용으로 전신 면역억제 부작용이 적으며, 중등도-중증 UC의 관해 유도 및 유지에 사용된다. 우스테키누맙(ustekinumab, 항IL-12/23 항체)은 항TNF 불응 환자에서 대안이다. JAK 억제제(토파시티닙, 우파다시티닙, 필고티닙)는 중증 UC 및 생물학적 제제 불응 시 사용하며, 혈전증·악성 종양 위험에 대한 주의가 필요하다. 2024~25년에는 미리키주맙(mirikizumab, 항IL-23p19)이 UC에 추가 승인되었다.
트루러브-위츠 기준 중증(혈성 설사 >6회/일 + 발열/빈맥/빈혈/ESR 상승 중 1개 이상)의 환자는 입원하여 정맥 스테로이드(하이드로코르티손 300~400 mg/일 또는 메틸프레드니솔론 60 mg/일)를 투여한다. 3일 내 반응 불량 시 인플리시맙(5 mg/kg 정맥) 또는 사이클로스포린(2~4 mg/kg/일 정맥)으로 구제 치료를 시행한다. 독성 거대결장 발생 시 즉각적인 외과적 평가가 필요하다.
약물 치료에 불응하는 경우, 대장암 또는 고도 이형성증 발생 시, 독성 거대결장, 대장 천공, 조절되지 않는 출혈에서 수술이 필요하다. 표준 수술은 전결장직장절제술(proctocolectomy)이며, 회장낭-항문 문합술(IPAA, J-pouch surgery)이 기능 보존 술식으로 선호된다.
궤양성 범결장염은 UC의 표현형 중 가장 중증에 해당하며, 재발 빈도, 수술률, 대장암 위험이 모두 높다.
UC의 자연 경과는 관해와 재발의 반복이다. 범결장염 환자는 좌측 대장염이나 직장염보다 재발률이 높고, 스테로이드 및 면역억제제 의존성이 더 흔하다. 생물학적 제제 도입 이전 코호트 연구에서 범결장염 환자의 10년 누적 수술률은 약 20~30%로 보고되었으며, 생물학적 제제 시대에서도 수술률은 약 10~15% 수준이다. 점막 치유를 달성한 환자에서 재발률, 입원률, 수술률이 현저히 낮으므로 점막 치유가 현재의 치료 목표이다.
범결장염 진단 후 8~10년부터 대장암 위험이 증가하기 시작한다. 20년 이상 경과한 범결장염 환자에서 누적 CRC 위험은 약 5~15%로 보고된다. 메살라진 장기 복용, 정기 감시 내시경, 포도막염 등 장외 증상의 적극 관리가 예후 개선에 기여한다. PSC가 동반된 범결장염에서는 CRC 및 담관암 위험이 더욱 높아 집중 모니터링이 필요하다.
범결장염은 만성 설사·혈변·복통·긴박감 등의 증상으로 인해 삶의 질을 크게 저하시킨다. 관해 유지 및 점막 치유 달성 시 삶의 질 지표(IBDQ 점수 등)가 현저히 개선된다. 우울·불안 등의 정신적 합병증도 흔하여 통합적 관리가 필요하다.
궤양성 범결장염 자체의 일차 예방은 불가능하나, 재발 예방과 합병증(대장암) 예방이 임상 관리의 핵심이다.
관해 달성 후 메살라진 유지 치료(2.4 g/일 이상)는 재발률을 의미 있게 낮춘다. 면역억제제(아자티오프린) 또는 생물학적 제제로 관해를 유도한 경우, 관해 유지 치료를 중단하면 재발 위험이 높으므로 장기 유지를 원칙으로 한다. 정기 외래 추적(3~6개월 간격)과 칼프로텍틴 모니터링이 무증상 재발의 조기 발견에 유용하다. 스트레스 관리, 규칙적인 수면, 균형 잡힌 식이(저잔류 식이 또는 지중해식 식이)가 재발 예방에 도움이 된다는 관찰 연구 근거가 있다.
메살라진의 장기 사용은 대장암 위험을 40~50% 감소시킨다는 관찰 연구 결과가 있다. 정기 감시 대장내시경을 통한 이형성증(dysplasia) 조기 발견과 내시경 절제 또는 수술 치료가 대장암 예방의 핵심이다. 폴레이트(엽산) 보충도 대장암 위험 감소와 연관된다는 일부 근거가 있다. PSC 동반 범결장염에서는 매년 감시 내시경을 시행한다.
면역억제 치료 중인 범결장염 환자는 감염에 취약하므로, 치료 시작 전 폐렴구균(PCV13, PPSV23), 인플루엔자(매년), B형 간염, 대상포진, HPV 백신을 권장 일정에 따라 접종한다. 생백신은 면역억제제 또는 생물학적 제제 투여 중에는 금기이다.