| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: M07.3 | 산정특례: V237 (중증난치질환, 5년) |
| B. 동의어 | 건선 관절염, 건선관절병증, Psoriatic arthropathy |
| C. 성인기 발현 | 성인기 발현 매우 높음 — 건선관절병증은 건선 환자의 약 20~30%에서 발생; 주로 성인(30~50대)에서 발현. |
| 1. 역사 | 본문 참조 |
| 2. 원인 | 본문 참조 |
| 3. 유전학 | 본문 참조 |
| 4. 일반 역학 | 본문 참조 |
| 5. 발생기전 | 본문 참조 |
| 6. 증상 | 본문 참조 |
| 7. 징후 | 본문 참조 |
| 8. 선별 검사 방법 | 본문 참조 |
| 9. 진단법 | 본문 참조 |
| 10. 치료법 | 본문 참조 |
| 11. 예후 | 본문 참조 |
| 12. 예방법 | 본문 참조 |
| 13. 참고문헌 | 본문 참조 |
건선관절염(psoriatic arthritis, PsA)은 1818년 프랑스 의사 장 루이 알리베르(Jean-Louis Alibert)가 건선 환자에서 관절 침범을 처음 기술하면서 역사가 시작되었다. 그러나 건선관절염이 류마티스관절염과 독립된 별개의 임상 실체로 확립된 것은 1964년 블루버그(Bernard Blumberg)와 홀랜더(Hollander)가 건선 환자의 관절액에서 류마티스 인자가 음성임을 보고하면서부터이다. 1973년 모르(Wright)와 무뇨스-오르티스(Moll)가 건선관절염의 5가지 임상 아형(비대칭 소관절 관절염, 원위지절간관절 관절염, 류마티스관절염 유사형, 척추염형, 절단성 관절염)을 기술하였다.
2006년 건선관절염 분류 기준인 CASPAR(ClASsification criteria for Psoriatic ARthritis) 기준이 발표되어 진단 정확도가 크게 향상되었다. 생물학적 제제(항TNF, 항IL-17, 항IL-23)의 도입으로 PsA 치료 성적이 크게 개선되었으며, 2010년대 이후 JAK 억제제(토파시티닙, 우파다시티닙)와 PDE4 억제제(아프레밀라스트)가 추가 승인되었다.
M07.3(기타 건선관절병증)은 절단성 관절염(M07.1)과 건선척추염(M07.2) 이외의 건선관절병증을 분류하는 코드이다. 임상에서 가장 많은 건선관절병증 환자가 M07.3으로 분류되며, 비대칭 소관절 관절염, 원위지절간관절 관절염, 류마티스관절염 유사형 대칭 다관절염, 지염, 부착부염 등이 포함된다.
건선관절염의 원인은 유전적 소인, 환경 인자, 면역학적 이상의 복합 작용이다. HLA-B27이 척추 침범형에서 양성 비율이 높으며(약 50~60%), HLA-B38, HLA-B39, HLA-Cw6 등도 연관된다. GWAS에서 IL-12B, IL-23R, TNFAIP3, TRAF3IP2 등이 PsA 감수성과 연관된다. 피부 및 관절 외상(쾨브너 현상의 관절 아날로그), 연쇄구균 감염, 흡연, 비만이 유발 인자이다. IL-23/Th17 축, TNF-α, IL-17A/F가 주요 염증 사이토카인이다.
건선관절염의 가장 강력한 유전자 연관은 HLA 영역에서 나타난다. HLA-Cw6(PSORS1)은 건선 피부병변과 연관이 깊고, HLA-B27은 척추관절염 표현형(척추염, 천장골염)과 연관된다. GWAS에서 IL-12B(p40 서브유닛), IL-23R(R381Q 변이), TRAF3IP2(ACT1), TNFAIP3(A20), RUNX3, TYK2 등이 건선관절염 감수성 유전자로 확인되었다. IL-23R 변이는 항IL-23 생물학적 제제의 높은 효과를 설명하는 생물학적 근거를 제공한다.
건선관절염은 건선 환자의 약 20~30%에서 발생한다. 전체 유병률은 일반 인구의 약 0.1~0.25%이며, 한국에서는 약 0.1% 수준으로 추정된다. 건선 진단 후 평균 10~15년 후에 관절염이 발생하지만, 일부에서는 관절염이 건선보다 먼저 나타난다. 남녀 발생 빈도는 거의 동등하다. 진단 연령의 중앙값은 30~50대이다.
건선관절염의 발생기전은 IL-23/Th17 축이 중심을 이룬다. 피부의 pDC와 수지상세포가 IL-23을 생산하여 Th17 세포와 ILC3를 활성화하고, IL-17A, IL-17F, IL-22가 분비된다. 관절에서는 조직 상주 기억 T세포(T_RM)의 IL-17, IL-22 분비가 활막 염증을 촉진한다. TNF-α, IL-6, IL-1β도 관절 파괴에 기여한다. RANKL 과발현에 의한 파골세포 활성화로 골 미란이 진행된다. 반면 새로운 골 형성(periosteal new bone formation)도 PsA의 특징으로, 관절 강직과 골 증식이 동시에 나타나는 'destructive and constructive' 이중 표현이 특이적이다.
비대칭 소관절 관절염: 손발가락의 1~4개 소관절의 비대칭 부종·통증. 원위지절간(DIP) 관절염: 손·발의 DIP 관절 침범, 손발톱 건선과 동반 빈번. 류마티스관절염 유사 대칭 다관절염: RF 음성, 대칭 다관절 침범으로 RA와 유사하나 DIP 침범·손발톱 변화·건선이 구별점. 지염(dactylitis): '소시지 손가락/발가락'(전체 손·발가락 부종). 부착부염(enthesitis): 아킬레스건, 족저근막, 슬개건 부착부 통증. 피부 건선, 손발톱 건선(함몰, 박리) 동반.
비대칭 관절 부종·압통, 지염(소시지 손발가락), DIP 관절 침범, 손발톱 건선. CASPAR 기준: 건선(현재/과거력/가족력), RF 음성, 손발톱 건선, 지염, 방사선 소견(juxtaarticular new bone formation) 5항목 합산 ≥3점. 검사: CRP/ESR 상승, RF 음성(대개), 관절 X선(골 미란, juxtaarticular new bone), MRI/초음파(활막 비후, 부착부 염증).
건선 환자에서 관절 증상(관절통, 지염, 부착부염, DIP 침범)이 있으면 PEST 또는 ToPAS 설문으로 건선관절염을 선별한다. 건선관절염이 의심되면 류마티스과 의뢰를 시행한다. 진단 지연 6개월 이상은 방사선 손상을 유의하게 증가시킨다.
CASPAR 기준으로 진단. 관절 X선(juxtaarticular new bone, 골 미란), MRI(골수 부종, 활막 비후), 관절 초음파(power Doppler 활막 비후, 부착부 비후)로 염증 평가. RF 음성, HLA-B27 검사(척추 침범 시 유용). RA(RF 양성, MCP 중심 대칭 침범, RA 결절), 반응성 관절염(선행 감염, HLAB27), 통풍(고요산혈증, 요산 결정)을 감별한다.
경도-중등도: NSAID, 국소 주사(스테로이드 관절 내), csDMARD(MTX, 레플루노미드, 설파살라진). 중등도-중증: 생물학적 제제(항TNF, 항IL-17, 항IL-23p19), JAK 억제제(토파시티닙, 우파다시티닙), PDE4 억제제(아프레밀라스트). 부착부염·지염 치료: NSAID, 국소 스테로이드 주사, 항TNF, 항IL-17. 물리치료: 관절 기능 유지, 부착부염 관리.
건선관절병증은 적절한 치료 시 관절 기능과 삶의 질을 양호하게 유지할 수 있다. 그러나 진단 지연, 부적절한 치료, 심한 골 미란 진행 시 기능 장애가 발생한다. 조기 생물학적 제제 사용이 방사선 진행을 억제한다. 심혈관 위험 인자(고혈압, 고지혈증, 비만, 당뇨) 관리가 장기 예후에 중요하다.
건선 환자의 조기 건선관절염 선별과 류마티스과 의뢰가 관절 손상 예방의 핵심이다. 적극 NSAID 및 csDMARD 치료로 초기 관절 손상을 억제한다. 피부 건선의 적극 치료(항IL-17, 항IL-23, 두필루맙 등)도 건선관절병증 발생 위험을 낮출 수 있다는 근거가 있다. 비만 관리, 금연, 규칙적 운동이 건선관절병증의 중증도를 낮추는 데 도움이 된다.