| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: B20.3 (기타 바이러스감염을 유발한 HIV 감염병) | 산정특례: V103 (HIV 감염 관련 중증질환, 등록 후 5년 본인부담 10%) |
| B. 동의어 | HIV 기타바이러스감염증, HIV-관련 헤르페스 감염, HIV-관련 대상포진, HIV-관련 EBV 림프종, HIV-HPV 질환, AIDS-associated viral infections |
| C. 성인기 발현 | 성인기에 최초로 발현할 가능성 매우 높음 — 대상포진(VZV), HSV 궤양, EBV 관련 림프종, HPV 관련 질환 모두 성인 HIV 환자에서 주로 발생하며, 특히 면역저하가 진행한 성인(30~60대)에서 빈도가 높음. |
| 1. 역사 | 1981년 AIDS 기술 이후 HSV·VZV·EBV·HPV 감염 증가 인식 → 1990년대 AIDS 관련 림프종 병인론 규명 → 1996년 ART 이후 기회 바이러스 감염 감소 → 2000년대 HPV 관련 항문암 증가 주목 → 2006년 VZV 백신(Zostavax) 허가, 2017년 재조합 VZV 백신(Shingrix) 허가. |
| 2. 원인 | 주요 병원체: HSV-1/2(구강·생식기 궤양), VZV(대상포진), EBV(림프종, 구강 백색 편평태선), HPV(성기 사마귀, 항문·자궁경부암), HHV-8(카포시 육종, 원발성 삼출 림프종). CD4 저하가 재활성화·악성화의 공통 기전. |
| 3. 유전학 | HLA 유전자형이 HSV·VZV 면역 반응 효율성에 영향. HHV-8 Kaposi 발생: KIR3DL1/LILRB1 유전자형 연관. EBV 림프종: c-MYC 전위(Burkitt 림프종). HPV 발암: p53·Rb 불활성화(E6·E7 단백). 갠시클로비르 내성과 달리 HSV 아시클로비르 내성: TK(UL23), DNA Pol 변이. |
| 4. 일반 역학 | HIV 환자에서 대상포진 발생 위험 일반 인구의 3~13배. HSV 궤양 재발 및 지속은 CD4 저하 시 현저히 증가. HIV 환자 항문암 발생 위험 일반 인구의 80~90배(HPV). EBV 관련 림프종: AIDS 지표 질환. 한국 HIV 환자에서 대상포진 및 HPV 관련 질환이 중요 합병증. |
| 5. 발생기전 | CD4 T세포 고갈 → 헤르페스바이러스 특이 CTL 소실 → HSV·VZV·EBV 재활성화. EBV·HHV-8: 잠복 감염 B세포·내피세포에서 종양 형성(EBER, LMP, LANA 등 암 유발 단백질). HPV: E6(p53 분해), E7(Rb 불활성화) → 세포 주기 이상 → 암 발생. HIV 자체의 Tat 단백질이 HHV-8 복제 촉진. |
| 6. 증상 | HSV: 구강·생식기 통증성 궤양(재발·지속). VZV 대상포진: 피부 분절 수포성 발진, 통증. EBV: 구강 백색 편평태선(hairy leukoplakia), 림프종(발열·림프절 종대·야간 발한·체중 감소). HPV: 성기 사마귀, 항문 병변. HHV-8: 카포시 육종(피부·점막·내장 보라색 병변). |
| 7. 징후 | HSV: PCR 또는 배양 양성. VZV: 분절성 수포(dermatomal distribution). EBV 구강 백색 편평태선: EBV PCR 양성 설측면 백색 주름성 병변(캔디다와 달리 닦이지 않음). 림프종: CT 림프절 종대, 생검 EBER 양성. HPV 항문암: 항문 HRA(고해상도 항문경), 조직 생검. |
| 8. 선별 검사 방법 | HPV 관련 선별: 항문 세포진(anal Pap) 또는 고해상도 항문경(HRA) — MSM(남성 동성애자) HIV 환자에서 정기적(1~3년) 권고. 자궁경부 세포진(Pap test) — HIV 양성 여성에서 연 1회. VZV 항체 미형성자 VZV 백신 접종 고려. HSV 혈청 검사 보조적. EBV 림프종 선별 없음(증상 발생 시 평가). |
| 9. 진단법 | HSV: PCR(병변 면봉 채취), 직접 면역형광 또는 바이러스 배양. VZV: 임상 진단(전형적 피부 소견) 또는 PCR. EBV 림프종: 생검(EBER 면역조직화학, c-MYC FISH). HPV 관련 병변: 조직 생검, HPV 유전자형 분석. HHV-8 KS: 임상·조직학(방추형 세포, HHV-8 LANA 염색). |
| 10. 치료법 | HSV: 아시클로비르/발라시클로비르(경증), IV 아시클로비르(중증). VZV 대상포진: 아시클로비르 800 mg 1일 5회 또는 발라시클로비르 1 g 1일 3회 ×7~10일. EBV 림프종: CHOP/R-CHOP + ART. HPV 항문암: 방사선±화학요법. HHV-8 KS: ART 우선, 파클리탁셀·리포좀 독소루비신. |
| 11. 예후 | HSV·VZV: ART와 항바이러스제로 대부분 조절 가능. EBV 림프종: ART 병용 화학요법으로 일부 완치. HPV 관련 암: 조기 발견 시 예후 양호. HHV-8 KS: ART 이후 개선되나 내장 침범 시 불량. 다제 내성 HSV(TK 변이)는 치료 어려움. |
| 12. 예방법 | 재조합 VZV 백신(Shingrix) CD4 >200/μL HIV 환자에서 권고. HPV 백신(4가 또는 9가) 26세 미만, 일부 지침에서 45세 미만 HIV 환자에서 권고. HSV 재발 빈번 시 아시클로비르/발라시클로비르 장기 억압 요법. ART로 CD4 유지. 콘돔 사용으로 HSV·HPV 전파 감소. |
| 13. 참고문헌 | Panel on Opportunistic Infections in Adults and Adolescents with HIV. Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections. AIDSinfo. 2023 … 외 9개 논문 |
HIV/AIDS 유행과 함께 기타 바이러스 감염, 특히 헤르페스바이러스군 및 HPV 관련 질환의 증가가 인식되었다. 1981년 AIDS가 최초 기술된 이후 단순포진 바이러스(HSV) 궤양, 대상포진(VZV), 구강 EBV 감염(구강 백색 편평태선), HPV 관련 성기 사마귀 및 암, HHV-8 관련 카포시 육종 등이 HIV 환자에서 현저히 증가한다는 사실이 빠르게 축적되었다.
1980년대 중반부터 AIDS 관련 카포시 육종(Kaposi's sarcoma, KS)이 AIDS의 대표적 임상 징표로 인식되었고, 그 원인이 HHV-8(카포시 육종 관련 헤르페스바이러스, KSHV)임이 1994년 창(Chang) 등에 의해 분자생물학적으로 밝혀졌다. AIDS 관련 림프종의 병인에서 EBV의 역할이 1990년대에 규명되었고, 특히 중추신경계 림프종, 버킷 림프종, 미만성 거대 B세포 림프종에서 EBV 양성 비율이 높다는 것이 확립되었다.
HPV 관련 질환 측면에서는 1990년대부터 HIV 환자에서 항문암, 자궁경부암, 두경부암의 발생 위험이 일반 인구보다 현저히 높다는 역학 연구들이 발표되었다. ART 도입 이후에도 HPV 관련 암의 위험은 감소하지 않거나 오히려 증가하는 추세를 보여(생존 기간 연장으로 HPV 발암 시간이 충분해짐), HIV 환자에서 HPV 관련 암 선별의 중요성이 강조되고 있다.
2006년 VZV(대상포진) 생백신(Zostavax)이 허가되었으나 면역저하 환자에서의 안전성 문제가 있었고, 2017년 재조합 subunit VZV 백신(Shingrix)이 허가되어 면역저하 상태에서도 안전하게 사용 가능한 대상포진 예방이 가능해졌다.
B20.3은 CMV를 제외한 기타 바이러스에 의한 HIV 관련 감염 및 합병증을 포괄한다. 주요 병원체는 다음과 같다.
단순포진 바이러스(HSV-1, HSV-2): 구강(HSV-1 주), 생식기(HSV-2 주) 점막과 피부에 통증성 궤양을 반복적으로 일으킨다. HIV 환자에서는 궤양이 더 넓고, 더 오래 지속되며, 식도, 기관지, 폐, 뇌 등 내장 기관으로 파종될 수 있다. 1개월 이상 지속되는 HSV 점막 궤양은 1993년 CDC AIDS 지표 질환이다.
수두-대상포진 바이러스(VZV): 소아기 수두 감염 후 등신경절 등에 잠복하다가 면역저하 시 재활성화하여 대상포진을 일으킨다. HIV 환자에서 발생률이 일반 인구보다 3~13배 높고, 다분절성 또는 파종성 대상포진, 만성 VZV 궤양, 수두 VZV 망막 괴사(ARN, PORN) 등 심각한 합병증이 발생할 수 있다.
엡스타인-바 바이러스(EBV, HHV-4): 구강 EBV 재활성화로 구강 백색 편평태선(oral hairy leukoplakia)이 발생한다. EBV는 면역저하 상태에서 AIDS 관련 림프종(버킷 림프종, 미만성 거대 B세포 림프종, 원발성 CNS 림프종, 체강 림프종)의 병인에 중요한 역할을 한다.
인유두종 바이러스(HPV): 다양한 아형 중 저위험형(HPV 6, 11)은 성기 사마귀, 항문 첨규 콘딜로마를, 고위험형(HPV 16, 18, 31, 33 등)은 자궁경부암, 항문암, 두경부암(구강인두암)을 유발한다. HIV 환자에서 HPV 관련 암 발생 위험이 현저히 증가한다.
HHV-8(카포시 육종 관련 헤르페스바이러스, KSHV): 카포시 육종(KS), 원발성 삼출 림프종(PEL), 다중심성 카슬만 병(MCD)의 원인이다.
기타 바이러스 감염에 관련된 숙주 유전적 인자는 바이러스 종류에 따라 다양하다.
HSV에 대한 면역 반응에는 TLR3, TLR9, IRF3, STING 경로 관련 유전자가 관여하며, 이 경로의 드문 유전적 결함이 HSV 뇌염의 기저 인자가 될 수 있다. 단순포진 바이러스 1형 뇌염과 TLR3, UNC93B1, TRIF(TICAM1), TBK1 유전자 결함의 연관성이 소아 및 젊은 성인에서 보고되었다.
VZV 면역 통제에서 NK 세포의 역할이 중요하며, NK 세포 수용체 유전자(NKG2D, NKG2A)의 다형성이 VZV 재활성화 감수성에 영향을 미친다는 연구가 있다. HLA 유전자형도 VZV 특이 T세포 반응 효율성과 연관된다.
EBV 관련 림프종에서 바이러스 유전학이 중요하다. EBV 잠복기 유전자(EBNA1~6, LMP1, LMP2)가 B세포 불멸화와 림프종 발생에 직접 관여한다. 버킷 림프종에서는 c-MYC 전위(가장 흔한 t(8;14), 또는 t(2;8), t(8;22))가 핵심 발암 기전이다.
HPV 발암에서 바이러스 E6, E7 단백의 역할이 핵심이다. E6는 p53을 유비퀴틴-프로테아좀 경로로 분해하여 세포자멸사를 억제하고, E7은 Rb를 불활성화하여 세포 주기 S기 진행을 비정상적으로 촉진한다. 숙주 게놈으로의 HPV DNA 통합이 발암 과정에서 중요하며, p16INK4a 과발현이 HPV 통합의 대리 마커로 사용된다.
HIV 환자에서 기타 바이러스 감염 발생률은 일반 인구에 비해 현저히 높으며, 구체적인 수치는 바이러스 종류에 따라 다르다.
대상포진(VZV 재활성화)은 HIV 환자에서 연간 발생률이 일반 인구보다 3~13배 높다. CD4 <200/μL에서 위험이 더 높으며, ART 이후에도 대상포진 위험은 일반 인구보다 여전히 높게 유지된다. 한국에서도 HIV 환자에서 대상포진이 중요한 합병증으로 인식되고 있다.
HSV 지속·재발성 궤양은 CD4 <200/μL인 HIV 환자에서 흔하며, 치료받지 않으면 만성 궤양이 지속된다. 생식기 HSV-2 감염은 HIV 전파를 2~5배 증가시키는 것으로 알려져 HIV 역학에서도 중요하다.
HIV 환자에서 항문암 발생 위험은 일반 인구보다 80~90배 높으며, 남성과 성관계를 하는 남성(MSM) HIV 환자에서 특히 높다. 자궁경부 전암(CIN 2/3)과 자궁경부암도 HIV 양성 여성에서 현저히 높게 발생한다. ART 이후 다른 AIDS 지표 질환은 감소하였으나, HPV 관련 암은 생존 기간 연장으로 인해 오히려 증가하는 역설적 경향을 보인다.
카포시 육종(HHV-8)은 ART 이전 AIDS 환자에서 가장 흔한 AIDS 지표 악성종양이었으나, ART 이후 80% 이상 감소하였다. EBV 관련 림프종(비호지킨 림프종)은 HIV 환자에서 일반 인구보다 100~500배 높게 발생하며, AIDS 지표 질환이다.
HIV에 의한 기타 바이러스 감염 취약성 증가의 공통 기전은 CD4+ T세포 고갈에 의한 세포 매개 면역 저하이다. 각 바이러스별 발생기전을 설명한다.
HSV/VZV 재활성화: HSV-1, HSV-2, VZV 모두 초감염 후 신경절 뉴런에 잠복 상태로 존재한다. CD4+ T세포(특히 바이러스 특이 CD8+ CTL)가 잠복 바이러스를 감시하며 재활성화를 억제한다. HIV에 의한 CD4 T세포 감소로 이 감시 기능이 약화되면 바이러스가 재활성화하여 증상성 감염이 발생한다. HIV 환자에서 HSV 재활성화는 CD4 수와 반비례 관계를 보인다.
EBV 관련 림프종: EBV는 B 림프구에 잠복하며 EBNA1, EBNA2, LMP1, LMP2 등의 잠복기 단백질을 발현하여 B세포 불멸화를 유도한다. 정상 면역에서는 EBV 특이 CTL이 EBV 감염 B세포를 감시·제거한다. HIV에 의한 CD4 T세포 감소로 EBV 특이 CTL 기능이 저하되면, EBV 감염 B세포가 면역 감시를 벗어나 불멸화·악성화한다. LMP1이 NF-κB, MAPK/ERK 경로를 활성화하여 B세포 증식과 생존을 촉진한다.
HPV 발암: HPV의 E6는 E6AP(E3 유비퀴틴 리가제)와 복합체를 형성하여 p53을 분해, E7은 Rb 단백질을 불활성화하여 세포 주기 조절을 무력화한다. HIV 환자에서 HPV 발암이 빠른 이유는 CD4 T세포 감소로 HPV 특이 면역 감시가 저하되고, HIV Tat 단백질이 HPV E2 억제 기능을 약화시키는 것으로 설명된다.
HHV-8/KS: HHV-8의 LANA(잠복기 관련 핵 항원), vFLIP, vCyclin 등의 잠복기 단백질이 세포자멸사를 억제하고 세포 증식을 촉진한다. HIV Tat 단백질이 HHV-8 lytic replication을 직접 촉진하며, CD4 T세포 감소로 HHV-8 면역 통제가 약화된다.
HSV 감염: HIV 환자에서 구강 단순포진 또는 생식기 단순포진이 더 빈번하게 재발하고, 궤양이 더 넓고 깊으며 장기간 지속된다. 1개월 이상 지속되는 HSV 점막 궤양은 AIDS 지표 질환이다. 중증 HSV 식도염(연하 통증, 흉부 통증), HSV 폐렴(기침, 호흡 곤란), HSV 뇌염(두통, 발열, 의식 변화, 경련)이 발생할 수 있다.
대상포진(VZV): 분절성 통증과 수포성 발진이 특징이다. HIV 환자에서 다분절(multidermatomal) 대상포진, 파종성 대상포진(전신 피부 또는 내장 침범)이 더 흔하고, 포진 후 신경통(PHN)이 더 오래 지속된다. 안대상포진(ophthalmic zoster)에서 VZV 망막 괴사(ARN, PORN)가 발생하면 급격한 시력 소실이 초래될 수 있다.
EBV 관련 질환: 구강 백색 편평태선(oral hairy leukoplakia)은 혀 측면에 제거되지 않는 백색 주름성 병변으로 나타난다. AIDS 관련 림프종은 발열, 야간 발한, 체중 감소(B 증상), 림프절 종대, 또는 CNS 침범 증상(두통, 의식 변화)으로 나타난다.
HPV 관련 질환: 성기 사마귀(첨규 콘딜로마), 항문 병변(항문 상피내 종양, 항문암), 자궁경부 상피내 종양(CIN). 항문암은 혈변, 항문 통증, 항문 종물로 나타날 수 있다.
카포시 육종(HHV-8): 피부에 다발성 보라색-갈색 반점, 결절, 플라크가 나타나며, 입안 점막, 내장(폐, 위장관), 림프절을 침범할 수 있다. 폐 KS는 호흡 곤란, 기침, 각혈을 일으킨다.
HSV: 소수포(vesicle) → 궤양의 임상 소견이 전형적이다. PCR(병변 면봉 채취 또는 CSF)이 진단 금표준이다. 배양도 사용 가능하나 PCR보다 민감도가 낮다. 직접 면역형광(DFA)이 신속 진단에 사용된다. 내성 HSV(TK 변이 아시클로비르 내성) 의심 시 아시클로비르 감수성 검사를 시행한다.
VZV 대상포진: 분절성 수포성 발진이 임상적으로 전형적이어서 대부분 임상 진단이 가능하다. 비전형적 소견(파종성, 비수포성, 만성 궤양)에서 PCR(병변 면봉, 또는 CSF)로 VZV DNA를 확인한다.
EBV 림프종: 흉부·복부·골반 CT에서 림프절 종대, 비장 종대, 복막 병변. PET-CT가 병기 결정과 치료 반응 평가에 유용하다. 조직 생검에서 EBER(EBV-encoded small RNA) 양성 반응이 EBV 관련 림프종의 표준 진단 기준이다. c-MYC FISH, 면역표현형 분류(CD20, CD10, BCL6, BCL2, MYC 등)가 림프종 아형 분류에 필요하다.
HPV 관련 병변: 항문경(anoscopy) + 항문 세포진(anal Pap), 고해상도 항문경(HRA) + 생검으로 항문 상피내 종양(AIN) 및 항문암을 진단한다. 자궁경부 세포진(Pap smear) + HPV 유전자형 검사 + 질확대경 생검.
KS: 특징적인 보라색 피부 병변이 임상적으로 시사하며, 생검에서 HHV-8 LANA 면역염색으로 확진한다.
HPV 관련 암 선별은 HIV 환자에서 가장 중요한 선별 검사이다. HIV 양성 여성에서 자궁경부 세포진(Pap test) + HPV 검사를 초진 시, 이후 연 1회 시행한다(일반 인구보다 더 자주). 남성과 성관계를 하는 남성(MSM) HIV 환자에서 항문 세포진(anal cytology) 또는 고해상도 항문경(HRA)을 1~3년 간격으로 시행하는 것이 권고된다.
VZV 항체 선별: VZV 항체 음성 HIV 환자(소아기 수두 이환 또는 예방접종력 없는 경우)에서 VZV 항체 검사를 시행하고, 항체 음성 시 CD4 >200/μL인 경우 수두 백신 또는 재조합 VZV 백신(Shingrix) 접종을 고려한다.
EBV 림프종, HSV, VZV에 대한 일반 선별 검사는 없으며, 임상 증상 발생 시 즉각 평가하는 전략이 현실적이다.
HSV 진단: PCR이 병변 면봉 채취(병변의 기저부), CSF, BAL 등 다양한 검체에서 민감도와 특이도가 가장 높다(민감도 ~98%, 특이도 ~99%). 바이러스 배양은 PCR보다 느리고 민감도가 낮으나, 내성 검사에 필요하다. HSV-1과 HSV-2 유형 구별은 PCR 유전자형 분석으로 한다.
VZV 대상포진 진단: 전형적 임상 소견으로 진단. 비전형적 소견 시 PCR(병변 면봉)으로 VZV DNA 검출. 수막염·뇌염 의심 시 CSF VZV PCR.
EBV 림프종 진단: 조직 생검이 필수이며, EBER 면역조직화학 및 in situ hybridization(ISH)이 EBV 관련 림프종 확진 기준이다. 림프종 면역표현형, c-MYC FISH, 기타 분자 검사로 아형 분류. CSF 세포학 및 EBV PCR은 CNS 림프종 감별에 사용.
HPV 관련 병변 진단: 자궁경부암: Pap test + HPV 검사 → 비정상 소견 시 질확대경 + 생검. 항문암/AIN: 항문 Pap 또는 HRA + 생검 + HPV 유전자형 분석. 성기 사마귀: 임상 진단(아세트산 도포 후 확인 가능).
HSV 치료: 경증: 아시클로비르(acyclovir) 400 mg 1일 3회 또는 발라시클로비르(valacyclovir) 1 g 1일 2회 × 7~10일. 중증/파종성 HSV: 아시클로비르 5~10 mg/kg IV 1일 3회 × 14~21일. HSV 식도염: 아시클로비르 IV 또는 발라시클로비르 경구 2~3주. 아시클로비르 내성(TK 변이) 시: 포스카넷 IV (foscarnet 40 mg/kg 1일 3회 또는 60 mg/kg 1일 2회). 재발 억압 요법: 아시클로비르 400 mg 1일 2회 또는 발라시클로비르 500 mg 1일 1회 장기 투여.
VZV 대상포진 치료: 아시클로비르 800 mg 경구 1일 5회 × 7~10일 또는 발라시클로비르 1 g 1일 3회 × 7~10일. 중증 또는 파종성 VZV: 아시클로비르 10~15 mg/kg IV 1일 3회 × 10~14일 이상. VZV 망막염(ARN, PORN): 아시클로비르 IV + 유리체내 갠시클로비르/포스카넷 + ART 조기 시작.
EBV 림프종 치료: AIDS 관련 비호지킨 림프종: R-CHOP(리툭시맙+시클로포스파마이드+독소루비신+빈크리스틴+프레드니솔론) ± ART. 원발성 CNS 림프종: 고용량 메토트렉사트 + 전뇌 방사선 치료 + ART. Burkitt 림프종: EPOCH 또는 CODOX-M/IVAC 집중 화학 요법.
KS 치료: ART 시작이 KS 치료의 핵심이다. 피부 국소 KS는 ART만으로 호전될 수 있다. 광범위 피부 또는 내장 침범 KS: 리포좀 독소루비신(doxorubicin liposomal) 또는 파클리탁셀(paclitaxel) IV. 폐 KS: 화학요법 + ART.
기타 바이러스 감염의 예후는 감염 종류와 면역 상태에 따라 다양하다.
HSV 및 VZV 감염은 적절한 항바이러스제 치료와 ART로 대부분 조절 가능하나, 내성 바이러스(TK 변이 HSV) 발생 시 치료가 어려워진다. VZV 망막 괴사는 진단이 늦으면 영구적 시력 소실로 이어진다.
AIDS 관련 림프종은 ART와 항암 화학요법의 병용으로 예후가 개선되었다. 미만성 거대 B세포 림프종에서 R-CHOP 치료 시 완전 관해율이 약 50~70%이며, 5년 생존율이 ART 이전 시대보다 크게 향상되었다. 원발성 CNS 림프종은 여전히 예후 불량하다.
HPV 관련 암(항문암, 자궁경부암)은 조기 발견 시 예후가 양호하다. 그러나 진행된 항문암이나 자궁경부암에서는 표준 치료로도 예후가 제한적이다. ART 이후 생존 기간이 연장되면서 장기적으로 HPV 관련 암이 HIV 환자 사망의 중요한 원인이 될 수 있다.
카포시 육종은 ART 이후 피부 KS의 80% 이상이 관해되거나 크게 호전된다. 그러나 내장 KS(특히 폐 KS)는 여전히 예후가 불량하다.
VZV 예방접종: 재조합 VZV 백신(Shingrix, RZV)은 CD4 >200/μL인 HIV 양성 성인에게 2회(0, 2~6개월 간격) 접종이 권고된다. 생백신인 Zostavax는 면역저하 환자에서 파종성 VZV 위험으로 금기이다.
HPV 예방접종: HPV 9가 백신(Gardasil 9)을 HIV 양성 26세 이하 남녀에서 3회 접종한다. 일부 지침(미국 ACIP)에서는 27~45세 HIV 환자에서도 HPV 백신을 고려할 수 있다고 권고한다. 콘돔 사용이 HPV 및 HSV 전파를 부분적으로 감소시킨다.
HSV 억압 요법: 생식기 HSV 재발이 연 6회 이상인 HIV 환자에서 아시클로비르 또는 발라시클로비르 장기 억압 요법을 시행하여 재발을 예방하고 HIV 전파 위험을 감소시킨다.
ART 및 CD4 유지: 모든 헤르페스바이러스군과 HPV 관련 합병증 예방에서 ART를 통한 CD4 수 유지가 근본이다. CD4 >200/μL 유지 시 HSV·VZV 재활성화 위험, EBV 림프종 위험, KS 위험이 현저히 감소한다.
Panel on Opportunistic Infections in Adults and Adolescents with HIV. Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents with HIV. AIDSinfo. Updated 2023. Available at: clinicalinfo.hiv.gov.
Guiguet M, Boué F, Cadranel J, et al. Effect of immunodeficiency, HIV viral load, and antiretroviral therapy on the risk of individual malignancies (FHDH-ANRS CO4): a prospective cohort study. Lancet Oncol. 2009;10(12):1152-1159. DOI: 10.1016/S1470-2045(09)70282-7. PMID: 19880066.
Palella FJ Jr, Delaney KM, Moorman AC, et al. Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med. 1998;338(13):853-860. DOI: 10.1056/NEJM199803263381301. PMID: 9516219.
Silverberg MJ, Chao C, Leyden WA, et al. HIV infection and the risk of cancers with and without a known infectious cause. AIDS. 2009;23(17):2337-2345. DOI: 10.1097/QAD.0b013e3283319184. PMID: 19741479.
Bower M, Dalla Pria A, Coyle C, et al. Prospective stage-stratified approach to AIDS-related Kaposi's sarcoma. J Clin Oncol. 2014;32(5):409-414. DOI: 10.1200/JCO.2013.51.6757. PMID: 24395846.
Cheson BD, Fisher RI, Barrington SF, et al. Recommendations for initial evaluation, staging, and response assessment of Hodgkin and non-Hodgkin lymphoma: the Lugano classification. J Clin Oncol. 2014;32(27):3059-3068. DOI: 10.1200/JCO.2013.54.8800. PMID: 25113753.
Frisch M, Biggar RJ, Goedert JJ. Human papillomavirus-associated cancers in patients with human immunodeficiency virus infection and acquired immunodeficiency syndrome. J Natl Cancer Inst. 2000;92(18):1500-1510. DOI: 10.1093/jnci/92.18.1500. PMID: 10995805.
Whitley RJ, Gnann JW. Herpes zoster: focus on treatment. Antiviral Res. 2022;201:105296. DOI: 10.1016/j.antiviral.2022.105296. PMID: 35288288.
Boulware DR, Meya DB, Muzoora C, et al. Timing of antiretroviral therapy after diagnosis of cryptococcal meningitis. N Engl J Med. 2014;370(26):2487-2498 (면역 회복 타이밍 참조). DOI: 10.1056/NEJMoa1312884. PMID: 24963568.
Korean Society for AIDS; Korean Society of Infectious Diseases. Korean Guidelines for Diagnosis and Treatment of HIV/AIDS. Infect Chemother. 2021;53(4):e54. DOI: 10.3947/ic.2021.0091. PMID: 34910839.