| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: B20.7 (다발감염을 유발한 인체면역결핍바이러스병) | 산정특례: V103 (중증난치질환, 5년) |
| B. 동의어 | HIV disease resulting in multiple infections; AIDS with multiple opportunistic infections |
| C. 성인기 발현 | 성인기에 발현할 가능성 매우 높음 — HIV 감염 자체는 모든 연령에서 발생하나, 면역 저하에 따른 다발성 기회감염은 감염 수년 후 AIDS 단계에서 주로 나타나며 성인(특히 성인 초기~중년)에서 가장 흔하게 진단된다. CD4+ T세포 수가 200/μL 미만으로 감소한 후 다발감염이 발생하는 경향이 있으며, 항레트로바이러스치료(ART) 미개시 또는 치료 실패 환자에서 위험이 크다. |
| 1. 역사 | 1981년 CDC의 남성 동성애자 폐포자충 폐렴 보고 → AIDS 정의 확립 → 1986년 HIV 공식 명명 → 1996년 HAART 도입으로 기회감염 발생률 급감 → 현재 ART 시대 다발감염 양상 변화. |
| 2. 원인 | HIV-1 또는 HIV-2에 의한 CD4+ T세포 파괴로 면역 기능이 저하되어 세균, 진균, 바이러스, 기생충 등 다수 병원체에 동시 또는 순차적으로 감염되는 상태. |
| 3. 유전학 | HIV는 유전성 질환 아님. 숙주의 CCR5 Δ32 변이, HLA-B*57:01 등 다형성이 HIV 감수성 및 기회감염 예후에 영향. 바이러스 유전자 다양성(HIV-1 M군 subtype A~K)이 병독성과 치료 반응에 영향. |
| 4. 일반 역학 | UNAIDS 2024: 전 세계 HIV 감염자 약 3,990만 명. ART 미치료 환자에서 다발감염 발생. 한국은 누적 감염자 약 2만 명, 신규 연 약 1,000명. ART 확대로 다발감염 발생률 감소. |
| 5. 발생기전 | HIV의 CD4+ T세포 파괴 → 세포매개면역 붕괴 → CD4 <200/μL에서 기회감염 → 복수 병원체 동시 감염 가능. 면역재구성염증증후군(IRIS)도 다발감염 양상에 기여. |
| 6. 증상 | 발열, 체중 감소, 야간 발한, 만성 설사, 기침, 호흡 곤란, 구강·식도 병변, 신경학적 증상 등이 중복 발생. 각 기회감염의 특이 증상이 동시에 나타나 임상 양상이 복잡. |
| 7. 징후 | 체중 감소, 림프절종대, 구강 칸디다증, 망막 병변, 피부 병변(EBV 관련 구강 백반증), 낮은 CD4+ 수치, 높은 바이러스 혈중 농도, 영상 검사 이상 소견 다발. |
| 8. 선별 검사 방법 | HIV 항체/항원 선별검사(4세대), CD4+ T세포 수, HIV RNA 바이러스량. 고위험군(성적 노출, 주사약물 사용자, 수혈 수혜자) 정기 선별. |
| 9. 진단법 | HIV 확진 후 각 기회감염의 미생물학적·혈청학적·영상학적 진단 병행. CD4 수치에 따른 기회감염 가능성 평가. 개별 병원체 배양, 항원 검사, PCR, 조직생검 적용. |
| 10. 치료법 | ART 조기 개시(모든 CD4 수준)가 기본. 각 기회감염에 대한 특이 항감염 치료 병행. 기회감염 예방화학요법(PCP 예방: TMP-SMX 등). 약물 상호작용 관리. |
| 11. 예후 | ART 이전 AIDS 다발감염 사망률 매우 높음. ART 이후 CD4 회복 시 기회감염 발생 급감, 장기 생존 가능. 조기 치료 개시가 핵심 예후 결정 인자. |
| 12. 예방법 | ART 조기 개시 및 유지, TMP-SMX 등 예방화학요법, 안전한 성행위, PrEP 사용, 주사바늘 공유 금지, 수혈 혈액 선별검사. |
| 13. 참고문헌 | UNAIDS 2024 Global AIDS Update 외 9편 |
HIV/AIDS의 역사는 1981년 미국 질병통제예방센터(CDC)가 로스앤젤레스의 남성 동성애자 5명에서 폐포자충 폐렴(Pneumocystis carinii pneumonia)과 이례적인 면역 저하를 보고한 것으로 시작되었다. 같은 해 카포시육종과 기타 기회감염 사례들이 보고되면서 후천면역결핍증후군(AIDS)이라는 임상 개념이 형성되었다. 당시 원인 불명의 이 면역 결핍 상태는 빠른 속도로 확산되어 1982년 혈우병 환자와 수혈 수혜자에서도 발생이 확인되었고, AIDS가 혈액 매개 감염임이 명확해졌다.
1983년 프랑스 파스퇴르 연구소의 뤽 몽타니에(Luc Montagnier) 팀이 AIDS 환자의 림프절에서 레트로바이러스를 분리하였고, 이어 미국 국립암연구소의 로버트 갈로(Robert Gallo) 팀도 동일한 바이러스를 발견하였다. 이 바이러스는 1986년 국제위원회에 의해 인체면역결핍바이러스(Human Immunodeficiency Virus, HIV)로 공식 명명되었다. 이후 HIV-1과 HIV-2가 구분되었으며, HIV-1이 전 세계적 대유행(pandemic)의 주된 원인임이 확인되었다.
초기 AIDS는 다발성 기회감염을 특징으로 하는 치명적 질환이었다. 1980년대에는 유효한 치료제가 없어 폐포자충 폐렴, 사이토메갈로바이러스(CMV) 망막염, 크립토코쿠스 수막염, 마이코박테리움 아비움 복합체(MAC) 감염, 톡소플라즈마증 등 다양한 기회감염이 환자를 사망으로 이끌었다. 1987년 지도부딘(zidovudine, AZT)이 최초의 항레트로바이러스제로 승인되었으나 단독 요법은 내성 발생으로 효과가 제한적이었다.
다발감염을 유발하는 AIDS의 임상 양상에 전환점이 된 것은 1996년 고활성 항레트로바이러스치료(HAART, 현재의 ART)의 도입이었다. 복수의 약제를 병용하는 이 치료법은 HIV 복제를 효과적으로 억제하여 CD4+ T세포 수를 회복시킴으로써 기회감염 발생률을 획기적으로 감소시켰다. ART 이후 AIDS 관련 다발감염으로 인한 사망률이 선진국에서 80% 이상 감소하였으며, HIV 감염은 만성 관리 가능한 질환으로 인식이 바뀌었다. 그러나 저중소득 국가에서는 ART 접근성 문제로 다발감염이 여전히 주요 사망 원인이다.
국내에서는 1985년 첫 HIV 감염자가 보고된 이후 지속적으로 감염자가 증가하였다. 초기에는 수혈 수혜자와 혈우병 환자에서 발생하였고, 이후 성적 전파가 주된 경로가 되었다. 1991년 에이즈예방법 제정, 1994년부터 감염자 관리 체계가 구축되었으며, ART는 2000년대 초부터 보험급여가 확대되었다. 현재 국내에서 다발감염을 동반한 AIDS 단계의 환자는 감소 추세이나, 늦게 진단받는 경우 여전히 다발 기회감염 상태로 첫 방문하는 사례가 있다.
B20.7 코드가 지정하는 다발감염을 유발한 HIV 감염의 원인은 HIV-1 또는 HIV-2에 의한 진행성 면역 저하이다. HIV는 주로 성적 접촉, 오염된 혈액·혈액제제 노출, 수직 감염(모자 전파)을 통해 전파된다. HIV가 체내에 침입하면 CD4 수용체와 보조수용체(CCR5 또는 CXCR4)를 이용하여 주로 CD4+ T 림프구, 대식세포, 수지상세포에 감염된다.
전 세계적으로 성적 전파가 가장 흔하며, 특히 항문 성교에서 전파 위험이 높다(수용자 기준 약 1.4%, 삽입자 기준 약 0.08%/회). 주사 약물 사용자 간 주사바늘 공유는 약 0.63%/공유 기준으로 높은 전파 위험을 가진다. 수직 감염(임신, 분만, 모유 수유)은 ART가 없을 경우 약 15~45%의 전파율을 보인다. 선진국에서는 수혈 혈액 검사로 수혈 관련 전파가 거의 없어졌으나 일부 지역에서는 여전히 위험이 존재한다.
CD4+ T세포 수가 감소함에 따라 발생하는 기회감염의 병원체는 다양하다. CD4 수 200/μL 미만에서는 폐포자충(Pneumocystis jirovecii), 톡소플라즈마(Toxoplasma gondii), 크립토스포리디움(Cryptosporidium), 이소스포라(Cystoisospora belli)가 흔하다. CD4 수 100/μL 미만에서는 크립토코쿠스(Cryptococcus neoformans), CMV, 마이코박테리움 아비움 복합체(MAC), 칸디다(Candida)에 의한 심부 감염이 증가한다. B20.7 코드는 이러한 병원체 중 둘 이상이 동시에 또는 단기간 내에 발생하는 경우에 해당한다.
ART 미개시 또는 치료 중단, 약물 내성 HIV 감염, 치료 순응도 불량, 영양 불량, 동반 질환(결핵 공동 감염, 만성 B형·C형 간염), 약물 남용이 다발감염 발생 위험을 높인다. 개발도상국에서는 결핵이 HIV 감염자의 가장 흔한 기회감염 공동 병원체로, 결핵과 다른 기회감염이 동시에 발생하는 경우가 많다.
HIV/AIDS는 감염성 질환으로 유전성 질환이 아니다. 그러나 숙주의 유전적 요인이 HIV 감수성, 질병 진행 속도, 기회감염 발생 양상, ART 반응에 현저한 영향을 미친다.
CCR5는 HIV-1 M-tropic 바이러스의 주된 보조수용체이다. CCR5 유전자에서 32 염기쌍이 결실된 CCR5 Δ32 변이의 동형접합체(homozygous Δ32/Δ32)는 HIV-1 감염에 대한 강력한 저항성을 제공한다. 이형접합체(heterozygous Δ32/+)는 AIDS 진행을 약 2년 지연시킨다. 이 변이는 북유럽계 백인에서 약 1%의 빈도로 나타나나 아프리카·아시아 인구에서는 매우 드물다. CCR5 Δ32 변이는 AIDS 치료 목적 조혈모세포이식(베를린 환자 Timothy Ray Brown 사례)의 이론적 근거가 되었다.
HLA-B*57:01과 HLA-B*27:05는 HIV 장기 비진행자(long-term non-progressors, LTNP)에서 과다 대표되며, 이들 HLA는 HIV Gag 단백질의 면역우세 에피토프를 CD8+ T세포에 효과적으로 제시하여 바이러스 복제를 억제하는 것으로 알려져 있다. 반면 HLA-B*35는 빠른 AIDS 진행과 연관된다. HLA 다형성은 기회감염의 병원체에 대한 면역 반응에도 영향을 미쳐, 특정 HLA 유형은 일부 기회감염(CMV, MAC 등)에 대한 취약성 차이를 유발한다.
TRIM5α(tripartite motif-containing protein 5), APOBEC3G, BST-2(테더린) 등 선천면역 제한인자의 유전자 다형성이 HIV 복제 제한 효율에 영향을 준다. IL-10, TNF-α, IFN-γ 등 사이토카인 유전자 다형성은 면역활성화 수준과 기회감염 발생 경향에 영향을 미친다. GWAS(전장유전체 연관분석) 연구를 통해 HCP5, PSORS1C1 등 다수의 HIV 감수성 관련 유전자 좌위가 확인되었다.
HIV-1은 M(main), N, O, P군으로 분류되며, M군에는 A~K까지 여러 아형(subtype)이 있다. B 아형이 북미·유럽에서 우세하고, C 아형이 사하라 이남 아프리카·남아시아에서 가장 흔하다. 아형 차이는 바이러스 전파력, 병독성, 약물 내성 발생 패턴에 영향을 준다. 또한 재조합형 바이러스(circulating recombinant forms, CRFs)가 다양한 지역에서 유행하고 있다.
UNAIDS 2024년 보고에 따르면 전 세계 HIV 감염자는 약 3,990만 명이며, 연간 신규 감염자는 약 130만 명, AIDS 관련 사망자는 약 63만 명이다. AIDS 단계의 다발감염은 ART가 보급되지 않은 지역, 늦게 진단된 환자, ART를 중단한 환자에서 주로 발생한다.
사하라 이남 아프리카가 전 세계 HIV 감염의 약 65%를 차지하며, 이 지역에서는 결핵, 크립토코쿠스 수막염, 이소스포라증, CMV 감염 등이 주요 AIDS 정의 기회감염이다. 동남아시아에서는 결핵 공동 감염과 폐포자충 폐렴이 흔하다. 선진국에서는 ART 이후 다발감염 발생이 크게 감소하였으나, 사회경제적 취약 계층, 약물 사용자, 의료 접근성이 낮은 집단에서 여전히 발생한다.
2024년 질병관리청 보고에 따르면 국내 누적 HIV 감염자는 약 2만여 명이며, 연간 신규 감염자는 약 1,000명 수준이다. 국내 HIV 감염자의 약 30% 이상이 CD4+ T세포 수 200/μL 미만의 AIDS 단계에서 처음 진단받는 것으로 알려져 있어, 진단 지연이 다발감염 발생의 주요 위험 요인이다. 주요 기회감염으로는 폐포자충 폐렴, 구강 칸디다증, 결핵, 크립토코쿠스 수막염, 톡소플라즈마 뇌염 등이 보고되어 있다.
1990년대 중반 ART 도입 이전에는 AIDS 환자의 대부분이 다발 기회감염으로 사망하였다. ART 도입 이후 선진국에서 AIDS 정의 기회감염 발생률이 약 80~90% 감소하였다. 그러나 글로벌 차원에서는 ART 보급률의 지역 격차로 인해 다발감염이 여전히 주요 문제로 남아 있다. WHO의 '95-95-95' 목표(감염자의 95%가 진단받고, 진단자의 95%가 ART를 받고, 치료자의 95%가 바이러스 억제를 달성)는 2030년까지 AIDS 종식을 목표로 한다.
B20.7에서의 다발감염은 HIV에 의한 진행성 세포매개면역 붕괴를 기반으로 한다. HIV가 CD4+ T세포, 대식세포, 수지상세포에 감염하여 이들을 파괴하거나 기능 장애를 유발함으로써 다양한 병원체에 대한 방어 능력이 상실된다.
HIV는 역전사효소를 이용해 RNA를 DNA로 역전사한 후 숙주 게놈에 통합(프로바이러스)된다. 바이러스 복제 과정에서 세포 사멸(apoptosis), 세포용해, 피루프토시스(pyroptosis) 등을 통해 CD4+ T세포가 지속적으로 감소한다. 또한 HIV 특이 CD8+ 세포독성 T세포(CTL)가 감염 세포를 제거하는 면역 반응도 CD4+ T세포 소실에 기여한다. 장기적으로 CD4+ T세포 재생 능력이 소진되면서 절대 수치가 점진적으로 감소한다.
CD4+ T세포 수에 따른 기회감염 발생 위험이 잘 확립되어 있다. CD4 수 500/μL 미만에서 구강 칸디다증, 재활성화 대상포진이 증가한다. CD4 200/μL 미만에서 폐포자충 폐렴, 광범위 히스토플라즈마증, 콕시디오이데스증이 위험하다. CD4 100/μL 미만에서 크립토코쿠스 뇌막염, CMV 망막염, 톡소플라즈마 뇌염, 진행성 다발성백질뇌증(PML)이 발생한다. CD4 50/μL 미만에서는 MAC 균혈증, CMV 전신 감염 위험이 매우 높다. 다발감염은 CD4가 극도로 낮은 환자에서 이러한 병원체들이 동시에 또는 순차적으로 발생하는 상태다.
ART 개시 후 CD4+ T세포가 빠르게 회복되면서, 이전에 억압되었던 기회감염 병원체에 대한 과도한 염증 반응이 발생하는 것이 IRIS이다. IRIS는 ART 개시 후 수주~수개월 내에 발열, 기존 감염 악화, 새로운 감염의 외현화 형태로 나타난다. IRIS는 다발감염의 임상 양상을 더욱 복잡하게 만들 수 있으며, 결핵, 크립토코쿠스, MAC 관련 IRIS가 가장 흔하다.
다발감염을 유발한 HIV 질환(B20.7)의 임상 증상은 관여하는 기회감염 병원체의 조합에 따라 매우 다양하다. 개별 기회감염의 증상들이 중복되어 나타나므로 임상 양상이 복잡하고, 어느 한 증상이 어떤 병원체에 기인하는지 판별이 어려울 수 있다.
고열(특히 수주 이상 지속되는 장기 발열, FUO 패턴), 심한 체중 감소(1개월 내 10% 이상), 야간 발한, 극심한 피로감이 다발감염 환자에서 공통적으로 나타난다. 이러한 전신 증상만으로는 어떤 기회감염이 원인인지 특정하기 어렵다.
폐포자충 폐렴에서는 진행성 호흡 곤란, 비생산성 기침, 발열이 특징적이며, 운동 시 악화되는 저산소혈증이 동반된다. CMV 폐렴은 간질성 폐렴 양상으로 나타난다. MAC에 의한 폐 침범도 가능하며, 결핵 공동 감염 시 객혈, 만성 기침이 추가된다. 복수의 폐 병원체가 동시에 관여하는 경우 호흡 부전이 급속히 진행될 수 있다.
만성 설사(크립토스포리디움, CMV, MAC 장염, 이소스포라), 연하 곤란 또는 연하 통증(칸디다 식도염, CMV 식도염, 헤르페스 식도염), 복통, 오심·구토가 흔하다. 소화기 증상이 복수의 병원체에 기인하는 경우 심한 영양 불량과 탈수로 이어진다.
두통, 발열, 경부 강직(크립토코쿠스 뇌막염), 국소 신경학적 결손·경련(톡소플라즈마 뇌염, PML, CMV 뇌염), 진행성 인지 기능 저하(HIV 관련 신경인지 장애, CMV 뇌염), 시력 저하(CMV 망막염)가 복합적으로 나타날 수 있다.
구강 칸디다증(백색 위막), EBV 관련 구강 털백반증(oral hairy leukoplakia), 광범위 헤르페스 병변, 카포시육종 피부 병변, 모세혈관확장증 등 복수의 피부·점막 병변이 동시에 나타날 수 있다.
다발감염 HIV 질환의 이학적 징후와 검사 소견은 복수의 기회감염을 반영하여 다양하고 복합적이다.
전신적 소모(cachexia), 전신 림프절종대, 구강 칸디다증의 백색 위막, 구강 털백반증(혀 측면의 백색 주름진 병변), 헤르페스 병변(구강·항문 주위·생식기), 피부 카포시육종(자주색·자홍색 피부 결절), 안저 검사상 CMV 망막염 소견(피자 파이 외관), 경부 강직(크립토코쿠스 뇌막염), 국소 신경학적 징후(뇌 기회감염)가 복합적으로 나타날 수 있다.
면역학적 지표: CD4+ T세포 수 현저 저하(대개 <200/μL, 다발감염에서는 종종 <50/μL), CD4/CD8 비율 역전(정상 >1, HIV 진행 시 <0.5). HIV RNA 바이러스량 고도 상승(미치료 AIDS 단계에서 105~106 copies/mL 수준). 혈액학적 이상: 빈혈(만성 염증, MAC 골수 침범), 백혈구 감소, 혈소판 감소(면역 매개 파괴 또는 골수 침범). 생화학적 이상: LDH 상승(PCP에서 민감하나 비특이적), 알부민 저하(영양 불량, 만성 염증), 간효소 상승(CMV 간염, MAC, 약물 독성). 흉부 X선 및 CT에서 간유리음영(PCP), 결절(MAC, 결핵, 진균), 흉수 등 복수 이상 소견이 동반될 수 있다.
다발감염을 유발하는 AIDS 단계에 이르기 전 HIV를 조기에 진단하는 것이 최선의 접근이다. HIV 선별 검사는 고위험 행위자뿐만 아니라 광범위한 대상에서 시행이 권장된다.
현재 표준 HIV 선별검사는 HIV-1/2 항체와 p24 항원을 동시에 검출하는 4세대(콤보) 면역검사이다. 이 검사는 감염 후 약 18~45일(창문기) 이내에도 양성 결과를 보여 3세대 항체 단독 검사보다 조기 진단이 가능하다. 선별검사 양성 시 Western blot 또는 HIV RNA PCR로 확진한다. CDC는 13~64세 모든 성인에게 최소 1회 HIV 검사를 권장하며, 고위험군(복수 파트너, 주사약물 사용, MSM 등)은 연 1회 이상 검사를 권고한다.
HIV 확진 후에는 CD4+ T세포 수와 HIV RNA 바이러스량을 정기적으로 측정한다. CD4 수는 기회감염 예방화학요법 시작 기준 및 면역 상태 평가에 사용된다. ART 개시 전 및 개시 후 4~8주, 이후 3~6개월 간격으로 측정이 표준이다. CD4 수 200/μL 미만에서는 기회감염 예방화학요법(PCP 예방)을 즉시 시작한다.
CD4 수준에 따라 특정 기회감염 선별 검사를 시행한다. CD4 <200/μL: 크립토코쿠스 항원 혈청 검사(일부 지역에서 권장), 흉부 X선(결핵 선별). CD4 <100/μL: CMV IgG(혈청 음성 환자에서 CMV 노출 위험 평가), MAC 혈액 배양(증상 있는 경우). 결핵 유행 지역에서는 투베르쿨린 검사 또는 인터페론감마 분비 검사(IGRA)를 시행한다.
다발감염 HIV 질환의 진단은 HIV 감염 확진과 각 기회감염의 특이적 진단을 포함한다. B20.7 코드는 두 가지 이상의 기회감염이 동시에 또는 단기간 내에 확인될 때 적용된다.
4세대 콤보 검사 양성 후 Western blot 또는 HIV-1 RNA PCR로 확진한다. HIV-1과 HIV-2 감별이 치료 계획에 중요하며, HIV-2는 NNRTI에 선천 내성을 가진다.
폐포자충 폐렴(PCP): 기관지폐포 세척액(BAL) 또는 유도 객담에서 Giemsa, Grocott-Gomori 메테나민 은(GMS) 염색으로 폐포자충 낭포 확인. PCR이 민감도 높음. 혈청 β-D-글루칸 상승(양성 예측도 보조). 흉부 고해상도 CT에서 간유리음영(ground-glass opacity). 크립토코쿠스 뇌막염: 혈청 및 뇌척수액 크립토코쿠스 항원(cryptococcal antigen, CrAg) 검사(민감도 >95%), 뇌척수액 인도잉크 염색, 배양. CMV 망막염: 안저 검사(간접 안저경), CMV 혈중 DNA PCR. 톡소플라즈마 뇌염: 뇌 MRI(다발성 링 강화 병변), 혈청 Toxoplasma IgG, 경험적 치료에 대한 임상 반응. MAC: 혈액 또는 조직 배양(골수, 림프절). 결핵: 객담 항산균 도말·배양, PCR, 흉부 CT.
다발감염이 의심되는 경우 체계적 감별 진단이 필요하다. 각 기회감염의 특이 진단 검사를 동시에 진행하면서 임상 가능성이 높은 순서로 치료를 우선화한다. 조직생검(림프절, 골수, 폐)은 복수의 병원체를 동시에 진단할 수 있어 다발감염의 조기 확인에 유용하다.
다발감염 HIV 질환의 치료는 ART에 의한 면역 회복과 각 기회감염에 대한 특이 항감염 치료를 병행한다.
현재 WHO 및 DHHS 가이드라인은 CD4 수준에 관계없이 모든 HIV 감염자에게 ART를 즉시 개시할 것을 권장한다. ART의 목표는 HIV RNA를 검출 불가 수준(<50 copies/mL)으로 억제하여 CD4 회복을 도모하는 것이다. 표준 ART는 2종의 NRTI + 1종의 인테그라제 억제제(INSTI) 조합이다(예: 테노포비르/엠트리시타빈 + 돌루테그라비르). 다발감염이 있는 경우 ART 개시 시기(특히 결핵 공동 감염 시 2~8주 지연 고려)와 약물 상호작용(리팜피신-INSTI/PI)을 고려해야 한다.
PCP: TMP-SMX(트리메토프림-설파메톡사졸) 15~20 mg/kg/일(TMP 기준) 21일간. 저산소혈증(PaO₂ <70 mmHg 또는 A-a 구배 >35 mmHg) 시 스테로이드(프레드니솔론 40 mg 2회/일 5일 → 감량) 추가. 크립토코쿠스 뇌막염: 유도 요법 — 암포테리신 B + 플루시토신 2주, 공고 요법 — 플루코나졸 400 mg/일 8주, 유지 요법 — 플루코나졸 200 mg/일. 뇌압 상승 시 치료적 요추 천자. 톡소플라즈마 뇌염: 피리메타민 + 설파디아진 + 류코보린 6주, 이후 유지 요법. CMV 망막염: 갠사이클로비르(IV) 또는 발갠사이클로비르(경구) 유도 후 유지. MAC: 아지스로마이신 + 에탐부톨(±리팜부틴) 장기 유지. 다발감염에서는 복수의 항감염제를 병용하며 약물 상호작용을 면밀히 관리해야 한다.
CD4 <200/μL에서 TMP-SMX(PCP 예방), CD4 <100/μL에서 플루코나졸(크립토코쿠스 예방, 일부 지역), CD4 <50/μL에서 아지스로마이신 주 1회(MAC 예방)가 표준이다. CD4가 ART 이후 특정 수준 이상으로 회복되면 예방화학요법을 중단할 수 있다.
다발감염 HIV 질환의 예후는 ART 이전과 이후로 극적으로 달라졌다. ART 시대에도 CD4가 극도로 낮은 상태에서 다발감염으로 진단된 경우 단기 사망률이 여전히 높다.
ART가 없던 시대에 AIDS 단계의 다발감염 환자의 중앙 생존 기간은 약 1~2년이었으며, 폐포자충 폐렴 1차 발생 후 생존 중앙값은 약 9개월이었다. 크립토코쿠스 뇌막염, CMV 망막염 등 중증 기회감염의 경우 예후가 더욱 불량하였다.
ART 시대에 HIV 감염자의 기대 수명은 일반인에 근접하였다. 조기 진단과 ART 조기 개시가 이루어진 경우, HIV 감염 자체보다 심혈관 질환, 악성 종양, 간·신장 질환이 주요 사망 원인이 되었다. 그러나 CD4 <50/μL의 진행성 AIDS에서 다발감염이 발생한 경우 3개월 내 사망률이 15~30%에 달한다는 보고가 있다. ART 개시 후 IRIS 발생은 단기적으로 임상 상태를 악화시킬 수 있으나 장기 예후에는 크게 영향을 주지 않는다.
CD4 최저치(nadir CD4), ART 개시 시점, 기회감염의 종류와 중증도, 환자의 전반적 건강 상태와 동반 질환, ART 순응도가 주요 예후 결정 인자다. 한 번 AIDS 단계에 도달하더라도 ART를 통해 CD4를 회복하고 지속 유지하면 AIDS 정의 기회감염의 재발 위험을 크게 낮출 수 있다.
다발감염 예방은 HIV 감염 예방과 HIV 감염 후 면역 저하 방지(ART 조기 개시)의 두 축으로 이루어진다.
콘돔 올바른 사용, 파트너 수 감소, 성병 조기 치료가 성적 전파를 차단한다. 노출전 예방요법(PrEP): TDF/FTC(테노포비르/엠트리시타빈) 매일 복용 시 HIV 감염 위험을 90% 이상 감소시킨다. 주사약물 사용자에서 주사바늘 교환 프로그램, 약물 중독 치료가 예방에 효과적이다. 노출후 예방요법(PEP): 잠재적 HIV 노출 후 72시간 내 ART 개시로 감염을 예방한다. 수직 전파 예방을 위해 임신 HIV 감염 여성에게 ART를 시행하고, 분만 시 및 신생아에게 항레트로바이러스제를 투여한다.
HIV 감염 후 ART를 조기에 개시하고 지속함으로써 CD4 수를 높게 유지하는 것이 가장 효과적인 기회감염 예방이다. CD4 수준에 따른 예방화학요법: CD4 <200/μL에서 TMP-SMX 1정/일(PCP, 톡소플라즈마 예방), CD4 <50/μL에서 아지스로마이신 1,200 mg/주(MAC 예방). 결핵 예방요법(이소니아지드 6~12개월 또는 3HP 요법)은 LTBI(잠복결핵감염) 진단 HIV 감염자에서 시행한다. 식품 안전 관리(톡소플라즈마, 크립토스포리디움 예방을 위한 생수·익힌 음식 섭취), 동물 접촉 주의, 면역 저하 시 생백신 접종 회피가 권장된다.
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