| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: B22.7 (달리 분류된 다발성 질환을 유발한 인체면역결핍바이러스병) | 산정특례: V103 (중증난치질환, 5년) |
| B. 동의어 | 달리 분류된 다발성 질환을 유발한 HIV병; HIV disease resulting in multiple conditions; Advanced HIV disease with multiple comorbidities |
| C. 성인기 발현 | 성인기에 발현할 가능성 매우 높음 — B22.7은 HIV 감염으로 인해 달리 분류된 여러 질환(기회감염, 종양 등)이 동시에 또는 연속적으로 발생할 때 적용하는 잔여(residual) 코드이다. ART 미치료 또는 불충분한 면역 저하 성인에서 복수의 AIDS 합병증이 중복될 때 사용된다. |
| 1. 역사 | ICD-10 B22 범주는 "달리 분류된 기타 질환을 유발한 HIV병"으로, B22.7은 그 중 다발성 질환의 동시 발생을 분류하기 위한 코드이다. HIV 감염이 복수의 기관 손상을 동시에 유발하는 복잡 상태의 코딩 필요성에서 비롯되었다. |
| 2. 원인 | HIV 감염에 의한 진행성 면역 저하. CD4+ T세포 수 감소에 따라 복수의 기회감염, AIDS 정의 종양, 기타 HIV 관련 합병증이 동시 발생. 장기화된 HIV 감염과 ART 미치료가 복수 합병증 동시 발생의 배경. |
| 3. 유전학 | 유전성 질환 아님. 숙주 면역 유전 인자(HLA, CCR5, CCR2 다형성)가 면역 저하 속도와 합병증 발생 패턴에 영향. 복수 합병증의 동시 발생은 유전적 기반보다 면역 저하 중증도에 의존. |
| 4. 일반 역학 | ART 이전 AIDS 단계 환자의 약 30~50%에서 복수의 AIDS 정의 질환이 동시 발생. CD4 <50/μL에서 복수 기회감염 동시 발생이 가장 흔하다. ART 이후 이 패턴은 현저히 감소. |
| 5. 발생기전 | CD4+ T세포 수 감소가 임계치(50/μL 미만)를 넘으면 복수 기회감염 동시 발생 위험이 급증. 각 감염원이 서로 다른 기관계에서 독립적으로 병증을 유발하며 상호 작용으로 면역 고갈을 가속. |
| 6. 증상 | 복수 기관계를 동시에 침범하는 다양한 증상의 중첩. 발열, 체중 감소, 호흡 곤란, 신경 증상, 시력 이상, 설사 등이 동시에 나타난다. 각 합병증별 증상 패턴이 복합되어 진단을 복잡하게 한다. |
| 7. 징후 | 다계통 징후: 폐 침윤, 신경학적 이상, 안저 소견, 복부 종괴, 피부 병변이 동시에 나타남. CD4 수 극도 저하(10~50/μL), HIV RNA 높은 수준 유지. 기관계별 징후가 중첩되어 복잡한 임상 양상 형성. |
| 8. 선별 검사 방법 | CD4 <50/μL의 모든 HIV 감염자에서 체계적 기회감염 선별(PCP, MAC, CMV, 결핵, 크립토코쿠스). 안저 검사, 흉부 CT, 복부 초음파, 뇌 MRI, 혈액·요추 배양 검사를 포함한 포괄적 평가. |
| 9. 진단법 | 각 합병증별 독립적 진단 확립. HIV 감염 확인 + 복수의 달리 분류된 상태 동시 존재 확인. B22.7 코드와 함께 각 개별 질환 코드를 병기 코딩하여 전체 임상 상황을 반영. |
| 10. 치료법 | ART 즉시 개시. 각 합병증별 동시 치료(PCP: TMP-SMX; MAC: 클라리스로마이신+에탐부톨; CMV: 간시클로버; 크립토코쿠스: 암포테리신 B → 플루코나졸). 약물 상호작용 철저 관리. 집중 치료 체계 내 다학제 접근. |
| 11. 예후 | 복수 AIDS 합병증 동시 발생은 예후 불량의 지표. ART 이전 중앙 생존기간 수 개월. ART 이후에도 CD4가 매우 낮은 상태에서 복수 합병증이 발생하면 단기 사망률이 높다. 조기 강력한 개입이 예후를 개선. |
| 12. 예방법 | HIV 조기 진단·ART로 심한 면역 저하 예방. CD4 수준별 기회감염 예방적 치료. CD4 <200: PCP 예방(TMP-SMX). CD4 <50: MAC 예방(아지스로마이신). 전신 상태 모니터링과 조기 중재. |
| 13. 참고문헌 | 10편의 핵심 문헌 수록 |
ICD-10 B22.7 코드는 "달리 분류된 다발성 질환을 유발한 인체면역결핍바이러스병"으로, HIV 감염으로 인해 달리 분류된 여러 질환이 동시에 또는 연속적으로 발생하는 상태를 코딩하기 위한 잔여(residual) 분류 코드이다.
HIV/AIDS 역학이 진행되면서 단일 AIDS 정의 질환보다 복수의 기회감염·합병증이 동시에 발생하는 복잡 임상 상태가 흔하게 관찰되었다. 1980년대 초 AIDS 유행 초기부터 폐포자충 폐렴, 카포시 육종, 크립토코쿠스 수막염이 동시에 발생하는 사례들이 보고되었으며, 이는 극도의 면역 저하 상태를 반영하는 것이었다.
WHO가 ICD-10을 개발하면서 B20~B24 분류 체계를 수립할 때, 단일 합병증에 해당하는 개별 코드 외에 복수 합병증의 동시 발생을 반영하는 코드의 필요성이 인식되었다. B20.7(다발성 감염), B21.7(다발성 악성 종양)과 같이 각 하위 범주에도 "다발성" 코드가 포함되었으며, B22.7은 "기타" 범주의 달리 분류된 다발성 질환을 포괄한다.
임상적으로 B22.7이 적용되는 대표적 상황은 HIV 감염으로 인해 (1) 뇌병증(B22.0)과 소모증후군(B22.2), (2) 림프성 간질폐렴(B22.1)과 뇌병증(B22.0), 또는 (3) B22 범주에 속하는 여러 합병증이 동시에 진단된 경우이다. 또한 B22.x와 다른 B20.x, B21.x 코드의 합병증이 중복될 때 B22.7을 포함한 복수 코딩이 이루어진다.
ART 이후 HIV 감염자의 생존 기간이 연장되면서 "다발성 만성 합병증"의 개념이 더욱 중요해졌다. 현재는 AIDS 정의 질환의 복수 발생뿐 아니라, HIV 감염자에서 심혈관 질환, 신장 질환, 간 질환, 신경인지 장애 등이 동시에 발생하는 "복합 다중이환(multimorbidity)"이 임상적 핵심 과제로 부상하였다.
B22.7로 분류되는 다발성 HIV 관련 질환은 HIV 감염에 의한 진행성 면역 저하가 복수의 기관계에 동시 영향을 미칠 때 발생한다.
심한 면역 저하: CD4+ T세포 수가 50/μL 미만으로 저하되면 복수 기회감염이 동시에 발생할 위험이 급격히 증가한다. PCP, MAC, CMV 망막염, 크립토코쿠스 수막염이 동시에 또는 연속적으로 나타나는 패턴이 전형적이다. 각 기회감염 병원체는 서로 다른 CD4 역치를 가지지만, CD4가 50 미만으로 극도로 저하되면 모든 기회감염 예방 방어가 무너진다.
지연된 진단 또는 치료 접근 불가: ART에 접근하지 못한 HIV 감염자에서 감염 진단부터 AIDS 발현까지 평균 10년의 경과 중 복수 합병증이 누적된다. 개발도상국에서 ART 접근 지연, 사회경제적 취약성, 의료 접근성 부족이 복수 합병증 동시 발생의 주요 배경이다.
면역재구성 염증증후군(IRIS): ART 시작 후 면역 회복 과정에서 이전에 진단되지 않았던 복수의 기회감염이 임상적으로 현현되는 IRIS가 발생할 수 있다. 특히 CD4 수가 매우 낮은 상태에서 ART를 시작하면 여러 기회감염에 대한 IRIS가 동시에 나타나는 복잡 상황이 생긴다.
HIV 직접 다기관 손상: HIV는 CD4+ T세포 외에도 중추신경계(미세아교세포), 신장(사구체 상피세포), 심장(심근세포), 폐(폐포 대식세포)를 직접 감염시켜 다기관 기능 장애를 유발한다. HIV 관련 신장 질환(HIVAN), HIV 관련 심근병증, HIV 관련 뇌병증이 동시에 발현하는 상황이 이에 해당한다.
B22.7로 분류되는 다발성 HIV 관련 질환 자체는 유전성 질환이 아니다. 그러나 숙주 유전 인자가 HIV 감염의 진행 속도와 특정 합병증 발생 패턴에 영향을 미친다.
면역 진행 유전자: HLA-B*57:01, HLA-B*27:05를 보유한 개인은 HIV 감염 진행이 느리고 AIDS 합병증 발생이 지연되는 경향이 있다. 반대로 HLA-B*35:01, HLA-B*35:03을 보유한 경우 면역 진행이 빨라 복수 합병증이 일찍 발생할 수 있다.
CCR5-Δ32 돌연변이: CCR5-Δ32 동형접합체는 HIV 감염 자체에 저항성이 있다. 이형접합체는 HIV 감염 진행을 지연시켜 AIDS 합병증 발생 시기가 늦어진다. 그러나 일단 감염되면 복수 합병증 패턴은 CCR5 유전형보다 CD4 수준에 의존한다.
면역 반응 유전자 다형성: IL-10, TGF-β의 조절 다형성은 HIV 감염에서 면역 활성화 강도를 결정한다. 과도한 면역 활성화는 면역 고갈을 가속시켜 복수 합병증 발생 위험을 높인다. TRIM5α, APOBEC3G 등 선천 면역 제한 인자의 다형성도 HIV 복제 억제 능력에 영향을 준다.
기회감염 감수성 유전자: 크립토코쿠스 수막염 감수성과 관련된 FCGR3A 다형성, PCP 발생과 관련된 MBL2 다형성이 특정 기회감염 합병증 발생 패턴에 영향을 미친다. 복수 기회감염 동시 발생은 여러 감수성 유전자의 복합적 상호작용 결과일 수 있다.
B22.7로 분류되는 복수 AIDS 합병증 동시 발생의 역학은 ART 이용 가능성과 밀접하게 연관된다.
ART 이전 역학: ART 도입 이전 AIDS 단계 환자의 상당수에서 복수의 AIDS 정의 질환이 동시 또는 연속적으로 발생하였다. 미국 CDC 감시 자료에 따르면 AIDS 진단 환자 중 약 30~50%에서 2개 이상의 AIDS 정의 질환이 기록되었다. CD4 <50/μL 환자에서 MAC, CMV 망막염, PCP가 동시에 진단되는 경우가 특히 많았다.
ART 이후 역학: ART 도입 이후 선진국에서 AIDS 정의 질환의 복수 동시 발생은 현저히 감소하였다. 그러나 ART를 늦게 시작하거나 치료 순응도가 불량한 환자에서는 여전히 복수 합병증이 발생한다. 2010년대 이후 고소득 국가에서는 "AIDS 정의 합병증"보다 "비AIDS 합병증의 복수 발생(multimorbidity)"이 더 흔한 임상 문제가 되었다.
저소득 국가 현황: 아프리카 사하라 이남 지역과 남아시아에서는 ART 접근 지연으로 복수 AIDS 합병증 동시 발생이 여전히 높다. 결핵과 다른 기회감염의 복수 공동 감염이 특히 흔하며, 결핵+MAC, 결핵+PCP 복수 감염 사례가 보고된다. 이 지역에서 B22.7 코드가 적용되는 임상 사례가 상대적으로 많다.
한국 역학: 한국에서는 ART 보급 이후 AIDS 정의 질환의 복수 동시 발생은 드물다. 그러나 늦게 진단된 HIV 감염자(late presenter, CD4 <200/μL로 첫 진단)에서 복수 합병증 발생이 여전히 보고된다. 질병관리청 자료에 따르면 국내 HIV 신규 진단자 중 약 20~30%가 CD4 <200/μL 상태로 처음 진단된다.
B22.7로 분류되는 다발성 HIV 관련 질환의 발생기전은 HIV 감염에 의한 면역 고갈이 복수의 방어 기전을 동시에 파괴하는 과정이다.
CD4+ T세포 수 감소의 임계값 효과: CD4 수준에 따라 각 기회감염 발생 위험이 단계적으로 증가한다. CD4 200~500/μL: 구강 칸디다증, 대상포진, 세균 감염. CD4 100~200/μL: PCP, 진행 카포시 육종. CD4 50~100/μL: 독소포자충증, 크립토코쿠스 수막염. CD4 <50/μL: MAC 파종성 감염, CMV 망막염, 리슈만편모충증. CD4가 50 미만으로 저하되면 이 모든 역치가 동시에 넘어가 복수 기회감염이 동시에 발생할 수 있다.
HIV 직접 다기관 감염: HIV는 단핵구/대식세포를 매개로 다양한 기관(뇌, 폐, 신장, 심장, 간)에 침투하여 직접 조직 손상을 야기한다. HIV 관련 신장 질환(HIVAN), HIV 관련 심근병증, HIV 관련 뇌병증이 동시에 진행할 수 있다. 이러한 다기관 HIV 직접 손상은 기회감염과 무관하게 발생하며, B22.7 분류에 해당하는 임상 상황을 만든다.
복수 기회감염의 상호 작용: 하나의 기회감염이 다른 기회감염 발생을 촉진하는 상호 강화 현상이 있다. CMV 감염은 HIV 복제를 촉진하여 CD4 저하를 가속시킨다. MAC 파종성 감염은 전신 면역 활성화를 유발하여 다른 기회감염에 대한 방어력을 더욱 저하시킨다. 결핵은 HIV 복제를 활성화하여 AIDS 진행을 가속시킨다.
면역재구성 염증증후군(IRIS)에서의 다발성 현현: ART 시작 후 면역 회복 과정에서 이전에 무증상으로 있던 복수의 기회감염이 동시에 임상적으로 나타나는 역설적 IRIS가 발생한다. 특히 MAC IRIS, 크립토코쿠스 IRIS, 결핵 IRIS가 동시에 발생하면 B22.7 코드 적용이 고려된다.
B22.7 상태의 임상 증상은 동시에 발생한 각 합병증의 증상이 중첩되어 매우 복잡한 양상을 나타낸다.
공통 전신 증상: 고열(38.5℃ 이상), 오한, 야간 발한, 극심한 피로와 쇠약, 급격한 체중 감소가 공통적으로 나타난다. 식욕 부진, 구역, 전신 무력감이 동반된다. 이러한 전신 증상은 복수 합병증의 동시 활성화를 반영한다.
폐 증상: 기침(PCP: 건성 기침, 폐 결핵/MAC: 생산성 기침), 호흡 곤란, 흉통이 나타난다. PCP, 폐 결핵, MAC 폐 침범, CMV 폐렴이 동시에 존재할 경우 혼합된 호흡기 증상이 나타난다.
신경 증상: 두통(크립토코쿠스 수막염, CMV 뇌염, HIV 뇌병증 등), 의식 변화, 인지 저하, 시력 이상(CMV 망막염), 국소 신경학적 결손(독소포자충 뇌농양)이 다양하게 나타난다. 복수의 중추신경계 합병증이 동시에 있을 때 증상 해석이 어렵다.
위장관 증상: 만성 설사, 복통, 오심·구토가 빈번하다. CMV 결장염, MAC 위장관 침범, 크립토스포리디움증, 칸디다 식도염이 동시에 발생할 수 있다.
피부 및 점막 증상: 카포시 육종 피부 병변, 대상포진 발진, 구강·식도 칸디다증, CMV에 의한 점막 궤양 등 피부·점막 병변이 복수로 관찰된다.
활력징후: 고열(38.5~40℃), 빈맥, 빈호흡, 저산소증(SpO₂ <90%)이 흔하다. 중증 환자에서 저혈압, 패혈증 유사 패턴이 나타날 수 있다.
흉부 소견: PCP의 경우 흉부 청진상 이상 소견이 드물지만, 결핵 또는 MAC 폐 침범에서 국소 수포음이나 기관지 호흡음이 들릴 수 있다. 흉부 X선/CT에서 양측 간질 침윤(PCP), 상엽 공동(결핵), 다발 결절(MAC/크립토코쿠스 폐 파종), 흉수(결핵, 림프종) 등 다양한 병변이 동시에 나타난다.
신경학적 소견: 뇌막 자극 징후(크립토코쿠스 수막염, 결핵 수막염), 국소 신경 결손(독소포자충 뇌농양, CMV 뇌염), 인지 기능 저하(HIV 뇌병증), 시야 결손(CMV 망막염) 등 다양한 신경학적 이상이 동시에 관찰될 수 있다.
복부 소견: 간비종대, 복부 림프절 종대(MAC 파종성 감염, 림프종), 복수(결핵성 복막염) 등이 나타날 수 있다.
혈액학적 소견: CD4+ T세포 수 <50/μL(극도 저하), HIV RNA 높은 수준. 범혈구감소증(MAC, 결핵의 골수 침범), 혈청 LDH 상승(PCP, 림프종), 혈청 β-D-글루칸 양성(PCP, 진균 감염), 크립토코쿠스 혈청 항원, CMV pp65 항원혈증 양성.
CD4 <50/μL의 심한 면역 저하 HIV 감염자에서는 복수 기회감염에 대한 체계적 선별 검사를 시행해야 한다.
폐 감염 선별: 흉부 X선을 기본 선별로 시행한다. 이상이 있으면 HRCT를 추가한다. 혈청 β-D-글루칸(PCP 선별), 유도 객담 또는 BAL에서 PCP PCR/면역형광 검사. 결핵 IGRA(QuantiFERON) 또는 투베르쿨린 검사(주의: CD4 <200에서 위음성 가능). 혈액 MAC PCR(CD4 <50에서 시행).
신경계 감염 선별: 두통이나 신경 증상이 있으면 뇌 MRI(조영 증강)를 우선 시행한다. 뇌 MRI 이상이 없거나 요추천자 안전한 경우 뇌척수액(CSF) 검사: 인도묵 염색(크립토코쿠스), 크립토코쿠스 항원, CMV PCR, EBV PCR(PCNSL 감별), HIV RNA, 결핵 PCR, 독소포자충 PCR.
안과 선별: CD4 <50/μL 모든 환자에서 CMV 망막염 선별을 위한 확장 안저 검사 권고. 증상이 없어도 정기 안과 검진이 필요하다.
전신 선별: 혈액 배양(세균, 진균 포함). 혈청 크립토코쿠스 항원(CRAG). CMV pp65 항원혈증 또는 CMV DNA PCR. 혈청 독소포자충 항체(IgG). 복부 초음파(MAC 파종, 림프절 비대, 간비종대).
B22.7로 분류되는 다발성 HIV 관련 질환의 진단은 각 합병증에 대한 개별적 진단 확립과 이를 종합하는 과정으로 이루어진다.
코딩 원칙: B22.7 코드는 HIV 감염으로 인해 B22 범주 또는 달리 분류된 복수의 질환이 동시에 존재할 때 적용한다. B22.7 코드와 함께 각 개별 합병증의 코드를 병기 코딩하여 임상 상황 전체를 반영한다. 예: B22.7 + B44(아스페르길루스증) + A31.2(MAC 파종성 감염) + G05.2(CMV 뇌염).
각 합병증 개별 진단: PCP: 유도 객담 또는 BAL에서 Pneumocystis jirovecii 확인(Giemsa, 면역형광, PCR). MAC: 혈액, BAL, 또는 조직 배양에서 Mycobacterium avium complex 분리. CMV: 혈청 pp65 항원혈증, CMV DNA PCR 양성, 조직병리에서 핵내 봉입체. 크립토코쿠스: CSF 또는 혈청 크립토코쿠스 항원 양성, CSF 인도묵 염색 또는 배양 양성. 독소포자충: 혈청 IgG 양성 + 영상 소견(다발 조영 증강 뇌 병변) + TMP-SMX 치료 반응.
종합 진단 접근: 복수 합병증 동시 발생 의심 시 신속한 다계통 평가가 필요하다. 진단 순위를 설정하여(가장 생명 위협적인 합병증 우선) 단계적으로 진단을 확립한다. 진단 검사와 경험적 치료를 병행하는 경우가 많다.
B22.7로 분류되는 복수 AIDS 합병증의 치료는 ART 즉시 개시를 기본으로 각 합병증에 대한 표준 치료를 동시에 또는 순차적으로 적용한다.
ART 개시 시기: 복수 기회감염 동시 발생 상황에서 ART 개시 시기는 각 합병증에 따라 다르다. 크립토코쿠스 수막염: ART를 최소 2~10주 지연하여 IRIS 위험 감소 후 개시. 결핵 동반: CD4 <50인 경우 항결핵 치료 시작 후 2주 내 ART 개시. 기타 대부분의 기회감염: 가능한 빨리(2~4주 내) ART 개시. 생명 위협적 상황에서는 즉시 ART를 고려한다.
복수 감염 치료 프로토콜: PCP: TMP-SMX 15~20 mg/kg/일(TMP 기준) 21일, CD4 <200 시 스테로이드 병용. MAC 파종성 감염: 클라리스로마이신 500 mg 1일 2회 + 에탐부톨 15 mg/kg/일(± 리파부틴 300 mg/일). CMV 망막염/내장 감염: 간시클로버 5 mg/kg IV 1일 2회 14~21일 후 발간시클로버 900 mg/일 유지. 크립토코쿠스 수막염: 암포테리신 B 리포솜 0.7~1 mg/kg/일 + 플루시토신 100 mg/kg/일 2주 → 플루코나졸 400 mg/일 8주 → 200 mg/일 유지. 결핵: 이소니아지드+리팜피신+에탐부톨+피라지나미드 초기 2개월 → 이소니아지드+리팜피신 4개월(표준 6개월 요법).
약물 상호작용 관리: 리팜피신은 다수의 ART 약물(PI, INSTI)과 심각한 약물 상호작용이 있어 리팜피신 대신 리파부틴으로 대체하거나, ART 선택 시 상호작용을 고려한다. TMP-SMX는 신독성과 골수 억제 위험이 있으며, ART 약물(특히 TAF/TDF)과 신독성이 중첩될 수 있다.
집중 치료 및 다학제 접근: 복수 AIDS 합병증 동시 발생 환자는 HIV 내과, 감염내과, 신경과, 안과, 호흡기내과 등 다학제 협진이 필요하다. 중증 환자는 집중 치료실(ICU) 입원을 고려한다. 영양 지원, 수액 요법, 통증 관리를 병행한다.
B22.7로 분류되는 복수 AIDS 합병증 동시 발생은 단일 합병증보다 예후가 현저히 불량하다.
단기 사망률: ART 이전 복수 AIDS 합병증 동시 발생 환자의 6개월 사망률은 50~70%에 달하였다. ART 이후에도 CD4 <50/μL 상태에서 복수 합병증이 발생하면 단기 사망률이 20~40%로 높다. 크립토코쿠스 수막염과 PCP 또는 결핵이 복수로 발생한 경우 예후가 특히 불량하다.
ART 반응과 예후: ART에 반응하여 HIV RNA가 억제되고 CD4가 회복되면 복수 합병증의 장기 예후가 크게 개선된다. CD4 200/μL 이상으로 회복되면 대부분의 기회감염 재발 예방이 가능하다. 그러나 중추신경계 합병증(HIV 뇌병증, CMV 뇌염, 크립토코쿠스 수막염 후 신경학적 후유증)은 CD4 회복 후에도 지속될 수 있다.
장기 예후 인자: 나쁜 예후 인자: 진단 시 CD4 <25/μL, 복수의 중추신경계 합병증, 기회감염 치료 반응 불량, ART 순응도 불량, 사회 지지 체계 부족. 좋은 예후 인자: 조기 ART 개시, 치료 반응, CD4 회복, 사회 지지.
HIV 조기 진단 및 ART: HIV 감염의 조기 진단과 즉시 ART 개시가 복수 합병증 발생을 근본적으로 예방한다. ART를 통해 CD4 200/μL 이상을 유지하면 대부분의 AIDS 정의 기회감염 발생이 예방된다.
CD4 수준별 예방적 치료: CD4 <200/μL: TMP-SMX(또는 아토바쿠온/펜타미딘) — PCP 및 독소포자충 예방. CD4 <100/μL: 플루코나졸(크립토코쿠스 예방, 선택적). CD4 <50/μL: 아지스로마이신(1200 mg/주) 또는 클라리스로마이신 — MAC 파종성 감염 예방. CMV IgG 음성의 CD4 <50 환자에서 혈청음성 혈액제제 또는 방사선 조사 혈액 사용.
정기 모니터링: CD4 수가 낮은 HIV 감염자에서 정기 안저 검사(CMV 망막염), 흉부 X선, 혈액 MAC PCR, 혈청 크립토코쿠스 항원 검사를 통한 조기 발견. ART 순응도 점검과 바이러스 억제 확인.
환자 교육: HIV 감염자에게 기회감염 증상(발열, 두통, 시력 이상, 호흡 곤란, 설사)이 나타나면 즉시 의료 기관을 방문하도록 교육한다. ART 순응도의 중요성과 예방적 치료 유지에 대한 지속적 교육이 필요하다.