| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: B20.2 (거대세포바이러스병을 유발한 HIV 감염병) | 산정특례: V103 (HIV 감염 관련 중증질환, 등록 후 5년 본인부담 10%) |
| B. 동의어 | HIV 거대세포바이러스병, HIV-CMV disease, HIV-CMV 망막염, HIV-associated cytomegalovirus infection, AIDS-related CMV disease |
| C. 성인기 발현 | 성인기에 최초로 발현할 가능성 매우 높음 — CMV 질환은 거의 전적으로 CD4 <50/μL의 심한 면역저하 성인 HIV 환자에서 발생하며, ART를 받지 않거나 순응도가 낮은 성인기(30~60대)가 주 발병 집단임. |
| 1. 역사 | 1950년대 CMV 발견 → 1981년 AIDS 기술 후 CMV 기회 감염 급증 → 1983년 CMV 망막염이 AIDS 지표 질환 → 1989년 갠시클로비르 FDA 승인 → 1996년 ART 이후 CMV 질환 90% 감소 → IRIS로 ART 시작 후 일시 악화 가능. |
| 2. 원인 | 인간 거대세포바이러스(Human CMV, HCMV, HHV-5). 성인 70~80% 잠복 감염 보유. CD4 <50/μL에서 잠복 바이러스 재활성화. 망막(가장 흔함), 식도, 결장, 폐, 뇌 침범. |
| 3. 유전학 | CMV 감수성과 관련한 숙주 면역 유전자: TLR 경로, NK세포 수용체(NKG2C 다형성). CMV 자체 UL16, UL18, UL40 등 면역 회피 유전자. 갠시클로비르 내성: UL97(인산화효소, 가장 흔함), UL54(DNA 중합효소) 변이 임상적으로 중요. |
| 4. 일반 역학 | ART 이전 AIDS 환자 CMV 망막염 연간 발생률 약 15~40%(CD4<50/μL). ART 이후 90% 이상 감소. 전 세계 일반 성인 CMV 혈청 양성률 50~80%. 한국 성인 CMV 혈청 양성률 약 90% 이상. ART 비순응 HIV 환자에서 여전히 중요한 기회 감염. |
| 5. 발생기전 | CMV 초감염 후 잠복(단핵구·내피세포·뉴런) → CD4 T세포 고갈 → CMV 특이 CD8+ CTL 소실 → CMV 재활성화 → 조직 파괴(시토파시 효과, 세포자멸사, 면역병리). CMV 자체가 HIV 복제를 trans-activating함으로써 AIDS 진행을 가속. |
| 6. 증상 | CMV 망막염: 부유물(floater), 시야 결손, 광시증. CMV 식도염: 연하 통증(odynophagia), 흉골하 통증. CMV 결장염: 복통, 혈변, 설사. CMV 폐렴: 호흡 곤란, 마른 기침, 발열. CMV 뇌염: 인지 저하, 의식 변화. CMV 다발성 신경병증. |
| 7. 징후 | CMV 망막염: 안저검사 — 부서진 치즈와 케첩 소견(출혈·삼출, 혈관 주위 염증). 혈장 CMV DNA PCR(바이러스 부하). 내시경: 식도·결장 CMV 봉입체(Cowdry A형). MRI: 뇌 CMV 뇌실염(periventricular enhancement). 조직 면역조직화학. |
| 8. 선별 검사 방법 | CD4 <50/μL인 HIV 환자에서 매 3~6개월 안과 검진(간접 안저경). 증상 없어도 망막염 가능(무증상성 망막염). 혈장 CMV DNA PCR은 질환 위험 평가에 보조적. ART 후 IRIS로 인한 전방 포도막염·유리체염 모니터링. |
| 9. 진단법 | CMV 망막염: 안과 간접 안저경(gold standard). CMV 위장관: 내시경 + 생검(CMV 봉입체, 면역조직화학). CMV 폐렴: BAL CMV 배양·PCR + 조직 소견. CMV 뇌염: CSF CMV PCR. 혈장 CMV DNA PCR: 보조적(특이도 제한적). 혈청학은 진단 가치 없음. |
| 10. 치료법 | 1차: 갠시클로비르(ganciclovir) IV 5 mg/kg 1일 2회 ×2~3주(유도), 이후 발갠시클로비르(valganciclovir) 900 mg 1일 1회(유지). 대안: 포스카넷(foscarnet; 갠시클로비르 내성 시), 시도포비르. 망막염: 유리체내 갠시클로비르 삽입도 가능. ART 2주 이내 시작. IRIS 관리에 NSAID 또는 스테로이드. |
| 11. 예후 | CMV 망막염 치료 시 시력 소실 예방 가능하나, 진단이 늦은 경우 영구 시력 장애. ART 후 CD4 >100~150/μL 유지 시 CMV 유지 치료 중단 가능. CMV 뇌염·폐렴은 예후 불량. 내성 CMV(UL97 변이) 발생 시 치료 어려움. |
| 12. 예방법 | ART로 CD4 >100/μL 유지가 최선 예방. 발갠시클로비르 예방 투여(CD4<50/μL)는 일부 지침에서 고려되나, 내성 유발 및 ART 효과로 현재 일상적 권고 없음. 정기 안과 검진으로 조기 발견. 성 접촉·타액을 통한 CMV 전파 위험 교육. |
| 13. 참고문헌 | Jabs DA, Van Natta ML, Thorne JE, et al. Course of cytomegalovirus retinitis in the era of highly active antiretroviral therapy. Ophthalmology. 2004 … 외 9개 논문 |
거대세포바이러스(cytomegalovirus, CMV)는 1950~60년대 처음 분리·배양되었으며, 그 명칭은 감염 세포가 현저히 비대해지는 시토파시 효과(cytopathic effect)에서 유래한다. 면역 정상인에서는 CMV 초감염이 단핵구증 유사 증후군을 일으키거나 무증상으로 지나가지만, 면역저하 환자(신생아, 장기 이식 후, AIDS)에서 심각한 장기 침범을 일으킨다는 사실이 1960~70년대에 인식되었다.
HIV/AIDS 유행이 시작된 1981년 이후, CMV 망막염(CMV retinitis)은 AIDS 환자에서 가장 흔하고 치명적인 기회 감염성 합병증 중 하나로 부상하였다. ART 이전 시대에 CD4 <50/μL인 AIDS 환자의 약 15~40%에서 CMV 망막염이 발생하였으며, 적절한 치료 없이는 수개월 내에 실명으로 이어졌다. 1983년 CDC가 CMV 망막염을 AIDS 지표 질환으로 지정하였다. CMV 식도염, 결장염, 폐렴, 뇌염도 AIDS 환자에서 중요한 이환 및 사망 원인이었다.
1989년 갠시클로비르(ganciclovir)가 AIDS 관련 CMV 망막염 치료제로 FDA 승인을 받으면서 치료 패러다임이 형성되었다. 이후 포스카넷(foscarnet, 1991), 시도포비르(cidofovir, 1996), 경구용 발갠시클로비르(valganciclovir, 2001)가 추가되었다. 1996년 고효과 ART 도입은 CMV 질환 발생을 약 90% 감소시키는 혁명적 변화를 가져왔으나, ART 시작 이후 면역 회복 과정에서 CMV-IRIS(면역재구성 염증증후군)로 인한 전방 포도막염과 유리체염이 새로운 임상 과제로 등장하였다.
CMV 질환의 원인 병원체는 인간 거대세포바이러스(Human cytomegalovirus, HCMV, 또는 HHV-5)이다. CMV는 헤르페스바이러스과(Herpesviridae), 베타헤르페스바이러스아과에 속하는 이중가닥 DNA 바이러스로, 게놈 크기는 약 235 kb로 인간 헤르페스바이러스 중 가장 크다.
CMV는 성인 인구의 50~80%에서 혈청 항체가 양성으로, 어릴 때 타액, 소변, 성접촉, 수혈 등을 통해 초감염이 이루어지고 이후 잠복 상태로 유지된다. 잠복 숙주는 주로 단핵구/마크로파지, 조혈 전구세포, 내피세포, 뉴런이다.
HIV/AIDS에서 CMV 질환은 주로 잠복 CMV의 재활성화에 의해 발생한다. CD4+ T세포(특히 CMV 특이 CD8+ 세포독성 T 림프구)가 HIV에 의해 고갈되면 잠복 CMV를 억제하던 면역 감시가 소실되어 바이러스가 재활성화한다. CMV는 거의 모든 장기를 침범할 수 있으나, HIV 환자에서 가장 흔한 침범 장기는 망막(CMV 망막염), 위장관(식도염, 결장염), 폐, 중추신경계이다.
CMV 자체가 HIV 감염의 진행을 가속화한다는 증거도 있다. CMV의 IE(immediate early) 유전자 산물이 HIV LTR(long terminal repeat)를 trans-활성화하여 HIV 복제를 촉진하고, CMV 감염이 면역계를 전반적으로 활성화하여 HIV 복제에 유리한 환경을 조성한다.
CMV 질환 감수성에 관련된 숙주 유전적 인자로는 선천 면역 경로의 다형성이 주목받고 있다. 톨-유사 수용체(TLR) 경로, 특히 TLR2, TLR4, TLR9 유전자 다형성이 CMV 감염 결과에 영향을 미친다는 연구가 있다. NK 세포 수용체 중 NKG2C(KLRC2) 유전자의 복제수 변이(copy number variation)가 CMV 감염 이후 NK 세포의 CMV 특이 확장 정도를 결정하며, 이것이 CMV 통제와 관련된다.
HLA 유형도 CMV 면역 반응에 영향을 미친다. HLA-B*35 유전자형은 HIV 환자에서 CMV 망막염 발생 위험과 연관된다는 보고가 있다. HLA 클래스 I 분자가 CMV 특이 CD8+ T세포 반응을 제시하므로, HLA 유형이 CMV 특이 세포 면역 효율성을 결정한다.
바이러스 유전학 측면에서 항바이러스제 내성이 가장 임상적으로 중요하다. 갠시클로비르에 대한 내성은 주로 UL97 유전자(CMV 인산화효소) 변이에 의해 발생한다. UL97은 갠시클로비르를 갠시클로비르 모노포스페이트로 인산화하는 첫 단계를 촉매하므로, UL97 변이 시 갠시클로비르 활성화가 안 된다. 고용량 갠시클로비르 내성이나 더 광범위한 내성은 UL54 유전자(CMV DNA 중합효소) 변이로 발생하며, 이 경우 포스카넷에도 교차 내성이 생길 수 있다. 항바이러스제 내성 검사(UL97, UL54 유전자 분석)가 치료 변경 결정에 사용된다.
CMV 혈청 양성률은 성인 인구에서 50~90%에 달하며, 한국 성인에서는 약 90% 이상으로 보고된다. 이는 거의 모든 HIV 양성 성인이 CMV 잠복 감염 상태임을 의미한다.
ART 이전 시대(1996년 이전)에 CD4 <50/μL인 AIDS 환자에서 CMV 망막염 연간 발생률은 약 15~40%로, AIDS 환자의 주요 실명 원인이었다. CMV 위장관 질환(식도염, 결장염)과 CMV 폐렴도 AIDS 환자에서 유의한 발생률을 보였다. ART 도입 이후 CMV 망막염을 포함한 CMV 질환 발생률은 90% 이상 감소하였다.
그러나 ART를 늦게 시작하거나 순응도가 낮아 CD4 수가 극도로 낮은 환자(CD4 <50/μL)에서 CMV 질환은 여전히 발생한다. 특히 한국에서도 late presenter(CD4 <200/μL 또는 AIDS 단계에서 HIV 첫 진단)가 신규 HIV 신고자의 약 20~30%에 달하는 상황에서 CMV 질환은 임상적으로 여전히 중요하다.
장기 이식 후 면역억제 환자에서도 CMV 질환이 중요한 이환 원인이나, 이 경우는 B20.2가 아닌 다른 ICD 코드를 사용한다. ART 시대에 CMV-IRIS로 인한 포도막염은 ART 시작 후 면역 회복 과정에서 발생하는 새로운 임상 문제이다.
CMV 질환의 발생기전은 잠복 감염의 재활성화와 면역 감시 소실의 두 축으로 설명된다.
CMV 잠복 감염 유지 기전: 초감염 후 CMV는 잠복 상태(latency)로 단핵구/마크로파지 계열 세포, 조혈 전구세포, 내피세포에서 유지된다. 잠복 상태에서 바이러스 복제 유전자의 발현은 억제되며, 잠복기 특이 전사체(latency-associated transcripts)만이 발현된다. 건강한 면역계에서는 CMV 특이 CD4+와 CD8+ T세포(전체 T세포의 약 10% 이상 차지)가 잠복 세포를 감시하고 재활성화를 억제한다.
면역 감시 소실과 재활성화: HIV에 의한 CD4 T세포 고갈이 진행되면 CMV 특이 CD4+ T세포 보조 기능이 사라지고, CMV 특이 CD8+ 세포독성 T 림프구(CTL)도 기능 저하 및 소진(exhaustion) 상태가 된다. CD4 <50/μL에서 CMV 특이 CTL이 임계값 이하로 감소하면 잠복 CMV가 재활성화하여 혈류 전파(CMV 바이러스혈증)와 조직 침범이 일어난다.
조직 손상 기전: CMV는 감염된 세포를 직접 파괴하는 시토파시 효과(cytopathic effect)와 세포자멸사(apoptosis) 유도를 통해 조직 손상을 일으킨다. 망막에서 CMV는 망막 색소 상피와 망막 내층 뉴런을 파괴하여 망막 괴사를 초래한다. 위장관에서는 점막 궤양이 형성되고, 폐에서는 간질성 폐렴, 뇌에서는 뇌실 주위 괴사가 발생한다.
CMV-IRIS: ART 시작 이후 CMV 특이 T세포가 빠르게 회복되면, 이전에 진단되지 않은 CMV 감염 부위(망막, 전안부)에 대한 과도한 면역 반응이 전방 포도막염이나 유리체염으로 나타날 수 있다. 이는 CMV 질환 자체의 악화보다 면역 회복 과정에서의 염증으로 이해된다.
CMV 망막염: AIDS 관련 CMV 질환 중 가장 흔하며, 전체 CMV 질환의 약 70~80%를 차지한다. 초기 증상은 한쪽 눈의 부유물(floaters), 시야에 번개 같은 빛(photopsia), 주변부 시야 결손이다. 황반을 침범하지 않은 경우 초기에는 중심 시력이 보전된다. 치료하지 않으면 수개월 내 황반 침범으로 중심 시력 소실이 진행하며, 완전 실명에 이른다.
CMV 식도염: 연하 통증(odynophagia)과 흉골하 불편감이 주증상이다. 칸디다 식도염과 증상이 유사하지만 CMV 식도염은 단일 또는 소수의 큰 융합성 궤양을 형성하는 반면 칸디다 식도염은 다발성 작은 백반을 형성한다는 점에서 내시경 소견이 다르다.
CMV 결장염: 혈변, 점액성 설사, 복통, 발열이 나타난다. 수주에 걸쳐 서서히 진행하는 아급성 경과가 특징이다. 심한 경우 장 천공이 발생할 수 있다.
CMV 폐렴: 호흡 곤란, 저산소증, 마른 기침, 발열이 나타난다. 폐포자충 폐렴(PCP)과 임상 양상이 유사하여 감별이 필요하다.
CMV 뇌염/뇌실염: 인지 기능 저하, 의식 변화, 발작, 국소 신경 결손이 나타나며, 예후가 가장 불량한 CMV 질환 형태이다. CMV 다발성 신경병증은 하지 무력감, 방광·직장 기능 이상을 특징으로 한다.
CMV 망막염: 간접 안저경(indirect ophthalmoscopy) 소견이 진단의 핵심이다. 전형적으로 '부서진 치즈와 케첩(cottage cheese and catsup)'으로 묘사되는 노란 백색 융합성 삼출(괴사성 망막 손상)과 주변 혈관 출혈이 특징이다. 후방 극에서 망막 혈관을 따라 출발하여 말초로 확대되는 '화염 모양(brushfire)' 패턴을 보인다. 유리체 혼탁은 상대적으로 적다(면역저하 상태에서 염증 반응 약화).
혈장 CMV DNA PCR: 바이러스 부하를 정량화하며, CD4 <100/μL인 환자에서 CMV DNA 검출 시 활동성 CMV 질환 위험을 시사한다. 그러나 위 양성이 가능하고(CMV 혈청 양성자에서 바이러스혈증 없이도 검출 가능) 단독으로 CMV 질환 진단에 사용할 수 없다.
내시경 소견: CMV 식도염에서 단일 또는 소수의 큰 얕은 선형·타원형 궤양(≥1 cm). CMV 결장염에서 점막 출혈, 다발성 궤양, 점막 탈락 소견. 조직 생검에서 Cowdry type A 핵내 봉입체(거대 세포내 '올빼미 눈' 봉입체)가 특징이며, 면역조직화학으로 CMV 항원을 확인한다.
CMV 뇌염: MRI에서 뇌실 주위 고신호 강도, 뇌실 확대, 뇌실 주위 조영 증강(periventricular enhancement)이 나타난다. CSF CMV PCR이 진단에 중요하다.
CD4 <50/μL인 모든 HIV 환자에서 CMV 망막염에 대한 안과 검진을 정기적으로 시행하는 것이 표준 권고이다. 특히 무증상성 CMV 망막염이 진행되어 황반 또는 시신경유두 주변을 침범할 때까지 증상이 없는 경우가 있으므로, 증상이 없어도 정기 안과 검진이 필요하다.
안과 검진 일정: CD4 <50/μL 진단 시 즉각 안과 검진, 이후 3~6개월 간격으로 반복. ART 시작 이후 CD4 수가 100~150/μL 이상으로 상승하면 CMV 망막염 위험이 현저히 낮아져 정기 검진 간격을 늘릴 수 있다.
혈장 CMV DNA PCR 정기 모니터링이 일부 지침에서 권고되나, 양성 예측도가 완벽하지 않아 단독으로 CMV 질환 진단이나 예방 투여 결정에 사용되지는 않는다. 복부 증상(설사, 혈변) 또는 연하 통증이 발생한 CD4 <50/μL 환자에서는 즉시 내시경을 포함한 감별 진단을 시행한다. 인지 기능 저하나 의식 변화가 있는 경우 CMV 뇌염을 감별하기 위한 뇌 MRI와 CSF 검사가 필요하다.
CMV 망막염 진단: 안과 전문의의 간접 안저경(indirect ophthalmoscopy)이 금표준이다. 전형적인 망막 소견이 있으면 임상 진단이 가능하다. 비전형적인 경우 형광 안저 혈관조영술(FFA), 광간섭단층촬영(OCT)이 보조적으로 사용된다.
CMV 위장관 질환: 상부 내시경(식도염) 또는 대장내시경(결장염) + 생검이 핵심이다. 조직학에서 Cowdry A형 핵내 봉입체와 세포질 내 봉입체가 있는 거대세포('올빼미 눈')가 특징이며, 면역조직화학(CMV 단클론 항체)으로 CMV 항원을 확인한다.
CMV 폐렴: 기관지폐포 세척(BAL) 검체의 CMV 배양, CMV PCR, 조직 생검(비디오 보조 흉강경 수술 또는 경기관지 생검)을 통한 조직학적 CMV 확인. BAL CMV 분리 단독은 확진으로 부족하며(무증상 배출 가능), 조직학적 소견이 필요하다.
CMV 뇌염: CSF CMV PCR이 핵심 진단 검사(민감도 ~80%, 특이도 ~90% 이상). 뇌 MRI(뇌실 주위 조영 증강 소견). CSF 소견은 단핵구 증가증, 단백 상승, 포도당 정상 또는 저하.
갠시클로비르(Ganciclovir)/발갠시클로비르(Valganciclovir): CMV 질환의 1차 치료제이다. 유도 치료: 갠시클로비르 5 mg/kg IV 1일 2회 ×2~3주, 또는 발갠시클로비르 900 mg 경구 1일 2회(망막염에서 갠시클로비르와 동등 효과). 유지 치료: 발갠시클로비르 900 mg 경구 1일 1회. 골수 억제(호중구 감소증, 혈소판 감소)가 주요 부작용이므로 전혈구 검사 정기 모니터링이 필요하다.
포스카넷(Foscarnet): 갠시클로비르 내성 CMV(UL97 변이), 또는 갠시클로비르 부작용 시 대안이다. 신독성(신기능 모니터링 필수), 전해질 이상(저칼슘혈증, 저마그네슘혈증), 경련 등 심각한 부작용이 있다. 유도: 60 mg/kg IV 1일 3회 또는 90 mg/kg 1일 2회 ×2~3주. 유지: 90~120 mg/kg IV 1일 1회.
시도포비르(Cidofovir): 갠시클로비르 내성 CMV에 사용되며, 2주 간격 IV 투여로 편의성은 좋으나 신독성이 심각하다. 프로베네시드 전처치와 충분한 수액 공급이 필수이다.
레테르모비르(Letermovir): CMV UL56(터미나제 복합체) 억제제로, 이식 후 CMV 예방에 승인된 신약. HIV 환자에서의 CMV 치료 역할은 아직 정립 중이다.
ART 최적화: CMV 질환 치료와 함께 ART를 즉시 시작하거나 최적화하여 CD4 회복을 촉진하는 것이 장기 예후 향상에 필수적이다.
CMV 유지 치료 중단: ART 시작 이후 CD4 수가 100~150/μL 이상으로 3~6개월 이상 안정적으로 유지되고, CMV 망막염이 비활성 상태이면 유지 치료를 중단할 수 있다. 중단 후 정기 안과 검진을 지속한다.
CMV 질환의 예후는 침범 장기와 진단 시기에 따라 크게 다르다.
CMV 망막염: 조기 발견과 즉각적인 치료로 시력 손실을 예방할 수 있다. 그러나 진단이 늦거나 황반 중심 침범이 이미 진행된 경우 영구 시력 장애가 남는다. ART를 통한 CD4 회복이 CMV 망막염 재발을 억제하는 가장 중요한 예후 인자이다. CMV-IRIS로 인한 전방 포도막염은 적절한 치료(NSAID, 국소 스테로이드)로 대부분 조절 가능하다.
CMV 위장관 질환: 적절한 항바이러스 치료와 ART로 대부분 호전된다. CMV 결장염에서 장 천공이 발생하면 외과적 처치가 필요하고 사망률이 높아진다.
CMV 뇌염/뇌실염: 예후가 가장 불량한 형태로, 치료를 받아도 대부분의 환자에서 심각한 신경학적 손상이 남고 사망률이 높다. CD4 수가 매우 낮고(대개 <10/μL) ART를 시작해도 면역 회복이 충분히 이루어지기 전에 사망하는 경우가 많다.
항바이러스제 내성 CMV(UL97 변이 갠시클로비르 내성)가 장기 갠시클로비르 치료 중 발생할 수 있으며, 이 경우 포스카넷으로의 전환이 필요하지만 포스카넷의 부작용으로 치료가 더 어려워진다.
ART를 통한 CD4 수 유지: CMV 질환 예방의 가장 효과적인 방법이다. CD4 수를 100/μL 이상, 이상적으로는 200/μL 이상으로 유지하면 CMV 재활성화 위험이 현저히 낮아진다.
갠시클로비르/발갠시클로비르 예방 투여: 일부 과거 지침에서 CD4 <50/μL인 HIV 환자에서 CMV 예방을 위한 경구 갠시클로비르/발갠시클로비르 예방을 권고하였으나, ART의 효과와 예방적 항바이러스제의 골수 억제 부작용 및 내성 유발 위험으로 인해 현재 미국 AIDSinfo 지침에서는 일상적 예방 투여를 권고하지 않는다. 대신 정기 안과 검진으로 조기 발견하는 전략을 취한다.
정기 안과 검진: CD4 <50/μL인 HIV 환자에서 3~6개월 간격 안과 검진이 무증상 CMV 망막염의 조기 발견에 필수적이다.
CMV 전파 예방: CMV는 타액, 소변, 성분비물, 수혈 등을 통해 전파되므로, CMV 음성 HIV 환자에서 CMV 양성 파트너와의 성관계 시 콘돔 사용이 권고된다. 수혈 시 CMV 음성 혈액 제제 또는 백혈구 제거 혈액 제제 사용으로 수혈 관련 CMV 감염을 예방한다.
Jabs DA, Van Natta ML, Thorne JE, et al. Course of cytomegalovirus retinitis in the era of highly active antiretroviral therapy: 2. Second eye involvement and retinal detachment. Ophthalmology. 2004;111(12):2232-2239. DOI: 10.1016/j.ophtha.2004.06.013. PMID: 15582080.
Jabs DA. Cytomegalovirus retinitis and the acquired immunodeficiency syndrome — bench to bedside: LXVII Edward Jackson Memorial Lecture. Am J Ophthalmol. 2011;151(2):198-216. DOI: 10.1016/j.ajo.2010.10.018. PMID: 21055534.
Pertel PE, Hirschtick RE. Cytomegalovirus. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 9th ed. Elsevier; 2020:1986-2002.
Drew WL. Cytomegalovirus resistance testing: pitfalls and problems for the clinician. Clin Infect Dis. 2010;50(5):733-736. DOI: 10.1086/650536. PMID: 20113174.
Bowen EF, Griffiths PD, Davey CC, et al. Lessons from the natural history of cytomegalovirus. AIDS. 1996;10 Suppl 1:S37-S41. PMID: 8871429.
Karavellas MP, Lowder CY, Macdonald JC, et al. Immune recovery vitritis associated with inactive cytomegalovirus retinitis: a new syndrome. Arch Ophthalmol. 1998;116(2):169-175. DOI: 10.1001/archopht.116.2.169. PMID: 9488266.
Mellouli M, Ben Aicha H, Zili J, et al. CMV retinitis in HIV: review of the current situation. J Virol. 2022;96(10):e0028922. DOI: 10.1128/jvi.00289-22. PMID: 35522089.
Polis MA, de Smet MD, Baird BF, et al. Increased survival of a cohort of patients with acquired immunodeficiency syndrome and cytomegalovirus retinitis who received sodium phosphonoformate (foscarnet). Am J Med. 1993;94(2):175-180. DOI: 10.1016/0002-9343(93)90183-t. PMID: 8430714.
Jacobson MA, Mills J. Serious cytomegalovirus disease in the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Clinical findings, diagnosis, and treatment. Ann Intern Med. 1988;108(4):585-594. DOI: 10.7326/0003-4819-108-4-585. PMID: 2831952.
Korean Society for AIDS; Korean Society of Infectious Diseases. Korean Guidelines for Diagnosis and Treatment of HIV/AIDS. Infect Chemother. 2021;53(4):e54. DOI: 10.3947/ic.2021.0091. PMID: 34910839.