| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: D68.4 (간질환에 의한 후천성 응고인자결핍) | 산정특례: V311 (중증난치질환, 5년) |
| B. 동의어 | 간성 응고병증(hepatic coagulopathy), 간경변 응고장애, 간질환 관련 응고인자결핍, 간부전 응고병증, coagulopathy of liver disease, hepatic coagulopathy |
| C. 성인기 발현 | 성인기 발현 가능성 매우 높음 — 간경변·급성 간부전·만성 간질환 등 간질환 자체가 성인(특히 40~70대)에서 주로 발생하므로, 관련 응고병증도 성인에서 집중된다. |
| 1. 역사 | 1950~60년대 간세포 응고인자 합성 부위 확인 → 간경변 응고장애의 다인자 기전 규명 → 재균형(rebalancing) 패러다임 전환(2000년대) → ROTEM/TEG 기반 개별화 수혈 전략 도입. |
| 2. 원인 | 간경변(알코올성, 바이러스성, 비알코올성), 급성 간부전(바이러스, 약물, 허혈), 담즙 정체(비타민 K 흡수 저하), 패혈증 동반 DIC, 간이식 수술 중. |
| 3. 유전학 | 직접 유전 질환 아님; 기저 간질환 원인(Wilson병 ATP7B, 알파-1 항트립신 결핍 SERPINA1, 유전성 혈색소침착증 HFE 등)의 유전적 배경이 간질환 진행에 관여. |
| 4. 일반 역학 | 간경변 유병률 약 0.3~0.5%(선진국); 간경변 환자의 PT/INR 연장은 매우 흔함; 식도정맥류 출혈 발생률 간경변 환자에서 연간 5~15%. |
| 5. 발생기전 | 응고인자 합성 감소 + 항응고 단백 동반 감소(재균형) + 과섬유소용해 + 이상피브리노겐혈증 + 혈소판 감소(hypersplenism, TPO 저하) + DIC 공존 가능. |
| 6. 증상 | 식도·위정맥류 출혈(토혈, 흑색변), 복강 내 출혈, 반상출혈, 비출혈, 잇몸 출혈, 수술·시술 후 과도 출혈, 자발성 세균성 복막염 동반. |
| 7. 징후 | PT·INR 연장, 혈소판 감소, 피브리노겐 저하(진행 시), 이상피브리노겐혈증, 황달, 복수, 비장비대, 거미 혈관종. |
| 8. 선별 검사 방법 | 간경변 환자에서 정기 PT/INR·혈소판·피브리노겐 모니터링; 침습적 시술 전 응고 평가; MELD 점수 계산 시 INR 포함. |
| 9. 진단법 | PT·APTT·피브리노겐·D-이합체·혈소판; 개별 응고인자 활성(FV, FVII 등); ROTEM/TEG 점탄성 검사; 비타민 K 투여 후 반응 확인(비타민 K 결핍 감별); 간기능 검사. |
| 10. 치료법 | 기저 간질환 치료(금주, 항바이러스, 간이식); 급성 출혈 시 FFP·혈소판·피브리노겐 농축제·4F-PCC·rFVIIa; ROTEM/TEG 가이드 수혈; 트라넥삼산(과섬유소용해 시). |
| 11. 예후 | 기저 간질환 중증도에 따름; 간이식 성공 시 응고 회복; 급성 간부전의 INR 상승은 불량 예후 지표; 정맥류 출혈 재발 위험 높음. |
| 12. 예방법 | 간질환 원인 관리(금주, 바이러스 간염 치료); 정맥류 출혈 1차 예방(비선택적 베타차단제, EVL); 시술 전 응고 교정. |
| 13. 참고문헌 | Tripodi A et al. NEJM 2011 외 9개 논문 |
간질환에 동반되는 지혈 이상은 오래전부터 임상에서 관찰되어 왔으나, 그 기전에 대한 이해는 20세기 중반 이후에야 체계적으로 이루어졌다. 19세기 말 간경변 환자에서 출혈 경향이 증가한다는 임상 관찰이 보고되었으나, 이를 설명할 수 있는 과학적 토대는 응고 단백에 대한 지식이 확립되면서 비로소 마련되었다.
1950~60년대에 걸쳐 간세포가 피브리노겐(FI), 프로트롬빈(FII), 제V·VII·IX·X인자 등 대부분의 응고인자의 주된 합성 부위임이 실험적으로 확인되었다. 1960년대 비타민 K 의존성 응고인자(FII, FVII, FIX, FX)가 확립된 후, 간질환에서의 PT 연장이 비타민 K 결핍뿐 아니라 간세포 합성 능력 저하로 인한 다인자 응고인자 결핍에 기인함이 명확해졌다. 같은 시기 프로트롬빈 시간(PT)이 간기능 평가의 간단한 지표로 자리 잡았다.
1970~80년대에는 간경변에서 과섬유소용해(hyperfibrinolysis)가 동반됨이 확인되었고, 이는 조직 플라스미노겐 활성인자(tPA)의 간 청소 저하 및 α2-안티플라스민(α2-AP) 감소에 의한 것으로 설명되었다. 이상피브리노겐혈증(dysfibrinogenemia)도 간경변에서 확인되어, 피브리노겐 양은 정상이나 기능이 저하되는 현상이 보고되었다. 1990년대에는 트롬보포이에틴(TPO) 합성의 주된 장소가 간임이 밝혀져, 간경변에서 혈소판 감소의 중요한 기전 중 하나가 TPO 생산 저하임이 확인되었다.
2000년대 들어 가장 중요한 패러다임 전환이 이루어졌다. Lisman 등은 간경변 환자에서 항응고 단백(단백 C·S, 항트롬빈)도 응고인자와 함께 동시에 감소하기 때문에, 단순히 PT/INR만으로 간경변 환자의 출혈 위험을 평가하는 것은 불충분하다고 주장하였다. 이를 "재균형(rebalancing)" 개념이라 하며, 실험관에서의 응고 검사 결과와 임상적 출혈 위험 간의 괴리를 설명하는 핵심 이론이 되었다. 이 개념은 간경변 환자에서 PT/INR 연장만을 근거로 무분별한 신선동결혈장(FFP) 수혈이 이루어지던 관행에 근본적인 의문을 제기하였다.
최근에는 전체 혈액 응고를 실시간으로 평가하는 점탄성 검사(TEG, ROTEM)가 간질환 환자에서 보다 정확하게 실제 출혈 위험을 반영한다는 근거가 축적되었다. 2019년 미국 소화기학회 가이드라인에서 간경변 환자의 시술 전 수혈 결정에 ROTEM/TEG를 활용하는 개별화 전략을 권고하기 시작하였다. 간이식 분야에서도 ROTEM 가이드 수혈이 수술 중 혈액 제제 사용을 현저히 줄이는 것으로 입증되었다.
간질환에 의한 응고인자결핍의 원인은 기저 간질환의 종류 및 중증도에 따라 결정된다.
알코올성 간경변은 국내외 가장 흔한 간경변 원인 중 하나로, 알코올의 직접 독성에 의한 간세포 손상과 함께 영양 불량으로 인한 비타민 K 결핍이 복합 작용하여 응고인자결핍이 심화된다. 바이러스성 간염(B형·C형 간염)에 의한 간경변은 국내에서 가장 중요한 원인으로, 간세포 염증·섬유화 진행으로 응고인자 합성 능력이 점진적으로 감소한다. 비알코올성 지방간염(NASH)에 의한 간경변도 증가 추세이다. 자가면역 간염, 원발성 담즙성 담관염(PBC), 원발성 경화성 담관염(PSC), Wilson병, 알파-1 항트립신 결핍증, 유전성 혈색소침착증도 간경변으로 진행하여 응고장애를 일으킬 수 있다.
급성 간부전은 이전에 건강하던 사람에서 급격한 간세포 괴사가 발생하여 수 주 이내에 간성 뇌증과 응고장애가 나타나는 상태이다. 원인으로는 약물 독성(아세트아미노펜 과다복용이 가장 흔한 원인; 이소니아지드, 발프로산 등), 급성 바이러스성 간염(A·B형 간염, HSV, EBV), 허혈성 간염(저혈압, 우심부전), 자가면역 간염, 윌슨병 급성 발현, Budd-Chiari 증후군 등이 있다. ALF에서 응고인자 결핍은 매우 빠르게 진행하며, PT/INR 상승이 진단 기준에 포함된다.
담즙 정체 상태에서는 소장으로의 담즙산 분비가 감소하여 지용성 비타민 K의 흡수가 저하된다. 이는 비타민 K 의존성 응고인자(FII·FVII·FIX·FX) 결핍을 유발하며, 비타민 K 투여로 빠르게 교정된다. 폐쇄성 황달 원인으로는 총담관 결석, 췌장두부암, 담관암, 담관 협착 등이 있다.
패혈증에 의한 허혈성 간염(shock liver) 또는 DIC가 간질환과 공존하면 응고장애를 악화시킨다. 간이식 수술 중 간적출-재관류 과정에서 응고인자가 급격히 소모되고 과섬유소용해가 심화된다.
간질환에 의한 응고인자결핍은 직접적인 유전 질환이 아니며, 응고인자 합성 자체의 유전자 결함이 원인이 아니다. 그러나 간질환의 원인이 되는 여러 유전성 질환이 존재하며, 이를 이해하는 것이 응고병증의 근본 원인을 파악하는 데 중요하다.
Wilson병: ATP7B 유전자(13q14.3) 돌연변이에 의한 구리 대사 이상으로 간에 구리가 축적되어 간경변과 급성 간부전이 발생하며, Coombs 음성 용혈성빈혈과 함께 심각한 응고장애가 동반된다. 알파-1 항트립신 결핍증: SERPINA1 유전자(14q32.13) Z 대립유전자 동형접합(ZZ)으로 간에서 이상 단백 축적 → 간경변 → 응고장애. 유전성 혈색소침착증: HFE 유전자(6p22.2) C282Y 변이 동형접합에 의한 철 과부하 → 간경변. CFTR 유전자 변이(낭성 섬유증): 담즙 정체성 간경변으로 진행하여 비타민 K 흡수 저하 → 응고장애. 이러한 유전성 간질환 환자에서는 조기 유전자 진단과 간질환 진행 모니터링이 응고병증 예방에도 중요하다.
응고인자 합성에 관여하는 유전자(GGCX, 감마카르복실화 효소 등)의 다형성이 간질환 환자에서 응고인자결핍의 심각도에 기여할 수 있으나, 이에 대한 연구는 아직 초기 단계이다. VKORC1·CYP2C9 다형성은 비타민 K 대사와 관련하여 간질환 환자에서 응고인자 교정의 개인차를 결정하는 데 일부 역할을 한다.
간질환에 의한 응고인자결핍의 정확한 유병률은 기저 간질환의 중증도에 비례하여 증가한다. 간경변은 전 세계적으로 약 1억 명 이상이 이환된 것으로 추정되며, 연간 약 110만 명의 사망을 초래한다. 국내에서는 간경변의 주요 원인인 B형 간염 유병률이 성인의 약 3~4%로 높아, 간경변 연관 응고장애가 중요한 임상 문제이다.
간경변 환자의 약 60~70%에서 PT/INR 연장이 관찰되며, 중증 간경변(Child-Pugh C 등급)에서는 거의 모든 환자에서 이상 응고 소견이 나타난다. 혈소판 감소(50,000/μL 미만)는 간경변 환자의 약 30~40%에서 발생한다. 급성 간부전 환자에서는 입원 당시 거의 모든 환자에서 PT/INR 상승이 나타나며, 이는 진단 기준(PT >15초 또는 INR >1.5)에 포함된다.
간경변 환자에서 식도·위정맥류 출혈은 연간 약 5~15%에서 발생하며, 출혈 발생 시 사망률은 6주 이내 약 15~20%이다. 시술 관련 출혈(복수 천자, 경정맥 간내 문맥 전신 단락술, 간생검 등)도 중요한 합병증이다. 한국 간학회 통계에서 간경변 환자의 연간 출혈 합병증 발생률은 약 5~10%로 보고된다.
간질환에서의 응고병증은 단순한 응고인자 결핍이 아닌 복합적이고 역동적인 지혈 불균형으로 이해된다. 핵심 개념은 프로응고 단백과 항응고 단백이 동시에 감소하여 겉보기에 "재균형(rebalancing)"된 상태가 유지되지만, 이 균형이 출혈 또는 혈전 방향으로 쉽게 기울 수 있다는 것이다.
간세포는 비타민 K 의존성 인자(FII·FVII·FIX·FX·단백 C·S·Z)와 비타민 K 비의존성 인자(FV, FVIII 제외, 피브리노겐, 제XI·XII인자, 항트롬빈, α2-항플라스민)를 합성한다. 간세포 기능이 손상되면 이들 인자의 합성이 전반적으로 감소한다. FVII은 반감기가 4~6시간으로 가장 짧아 간기능 저하 시 가장 빨리 저하되고, 이것이 PT 연장의 초기 원인이 된다. FVIII은 간세포 이외에도 내피세포에서 합성되어 간경변에서도 상대적으로 높게 유지되거나 오히려 증가하는 경향이 있다(vWF 상승과 함께).
단백 C·S, 항트롬빈(AT), 조직인자 경로 억제제(TFPI) 모두 간에서 합성되므로, 응고인자 감소와 함께 항응고 단백도 동반 저하된다. 이 때문에 PT/INR로 측정되는 프로트롬빈 활성 저하가 반드시 출혈 경향을 의미하지 않는다. 실제로 간경변 환자에서 트롬빈 생성 능력(calibrated automated thrombography, CAT)은 정상에 가깝거나 오히려 증가되어 있음이 관찰된다. 이것이 재균형 개념의 핵심이다.
간경변에서 혈소판 감소는 ① 비장 비대에 의한 혈소판 격리(hypersplenism), ② TPO 합성 저하에 의한 혈소판 생성 감소, ③ 면역 매개 혈소판 파괴(간염 관련 항혈소판 항체) 등에 의해 발생한다. 그러나 vWF 농도와 활성이 간경변에서 현저히 상승하여 혈소판 부착·응집을 보상하므로, 혈소판 수 감소의 임상적 중요성은 상황에 따라 다르다.
조직 플라스미노겐 활성인자(tPA)의 간 청소율 저하 → 혈중 tPA 상승, α2-항플라스민 합성 저하, 플라스미노겐 활성인자 억제제(PAI-1) 감소가 복합되어 과섬유소용해 경향이 발생한다. 이는 ROTEM에서 섬유소 응괴 용해 시간(LI30, LI60) 단축으로 확인할 수 있다. 과섬유소용해는 간이식 수술 중, 급성 간부전, 말기 간경변에서 특히 현저하다.
간경변에서 피브리노겐 분자의 사이알산(sialic acid) 함량 증가가 피브린 단량체의 중합을 방해하여 피브린 응괴 형성이 불완전해진다. 이를 이상피브리노겐혈증(dysfibrinogenemia)이라 하며, TT(트롬빈 시간) 연장으로 반영된다.
간질환에 의한 응고인자결핍의 임상 출혈 증상은 기저 간질환의 중증도 및 구체적 응고 이상의 성격에 따라 다양하다.
문맥 고혈압으로 인한 정맥류 형성이 간경변의 가장 위험한 출혈 원인이다. 갑작스러운 대량 토혈 또는 흑색변·혈변으로 발현하며, 저혈량성 쇼크를 동반할 수 있다. 이 경우 출혈은 응고장애만의 문제가 아닌 정맥류 파열과 응고 이상의 복합적 결과이다. 출혈이 발생하면 박테리아 감염(자발성 세균성 복막염 위험), 간성 뇌증 유발, 신부전 악화 등 복합 합병증이 동반된다.
복강 내 자발성 출혈은 드물지만 발생 시 치명적이다. 피부·점막 출혈(반상출혈, 잇몸 출혈, 비출혈)은 간경변에서 흔히 관찰된다. 치과 발치, 내시경 생검, 복수 천자, 간생검, 복강경 수술 등 침습적 시술 후 과도 출혈이 문제가 된다.
급성 간부전에서 응고인자는 급격히 소실되며, 두개내 출혈(뇌부종과 함께)이 중요한 사망 원인이다. 위장관 출혈, 비뇨기 출혈도 발생할 수 있다. 급성 간부전에서의 응고병증은 매우 역동적이어서 일일 또는 더 자주 모니터링이 필요하다.
재균형 개념에 따라 간경변 환자는 출혈 위험뿐 아니라 혈전 위험도 증가한다. 문맥혈전증(PVT), 심부정맥혈전증(DVT), 폐색전증이 간경변 환자에서 일반 인구보다 증가하며, 이는 항응고 단백 감소와 정맥 흐름 저하에 의한 것이다.
이학적 소견에서 황달(피부·공막), 복수(복부 팽만, 이동 탁음), 비장비대, 거미 혈관종(spider angiomata), 손바닥 홍반, 남성형 여성화 유방, 근육 쇠약 등 만성 간경변의 징후가 확인된다. 출혈 관련 이학적 소견으로 피부 점상출혈, 광범위 반상출혈, 구강 점막 출혈, 공막 출혈이 관찰될 수 있다.
검사 소견에서 PT/INR 연장이 가장 특징적이며, 중증 간경변(Child-Pugh C)에서 INR >2.0 이상이 흔하다. 혈소판 감소(<150,000/μL, 종종 <80,000/μL)가 동반된다. APTT는 PT보다 변동이 크며, 두 검사 모두 연장된 경우 공통 경로 인자 결핍을 시사한다. 피브리노겐은 대부분 정상이나 말기 간경변 또는 합병 DIC 시 저하된다. 이상피브리노겐혈증에서 트롬빈 시간(TT)이 연장된다. FV 활성은 간기능의 민감한 지표로, FV <25%는 급성 간부전의 중증도를 반영하며 간이식 적응증 판단(Clichy 기준)에 사용된다. D-이합체(D-dimer) 상승은 DIC 또는 과섬유소용해를 시사한다. ROTEM/TEG에서 응괴 형성 시간 연장, 최대 응괴 강도(MCF) 감소, 조기 섬유소 용해 증가가 확인된다.
간경변 환자에서는 정기적인 응고 상태 평가가 출혈 위험 감시 및 침습적 시술 계획에 필수적이다. 외래 추적 시 3~6개월마다 PT/INR, 혈소판 수를 포함한 기본 혈액 검사를 시행한다. Child-Pugh 또는 MELD 점수는 간기능 및 응고 상태를 종합 평가하는 데 사용되며, MELD 점수 계산에 INR이 포함된다. 침습적 시술(간생검, 복수 천자, 경화 치료, 문맥 정맥 성형술 등) 전에 PT/INR, 혈소판, 피브리노겐을 포함한 응고 평가를 시행하고, 필요 시 ROTEM/TEG를 추가한다. 급성 간부전 환자에서는 입원 즉시 및 이후 최소 1일 1회 응고 검사를 시행하고, 악화 시 더 자주 모니터링한다. 간이식 대기 중인 환자에서 MELD 점수(INR·빌리루빈·크레아티닌)를 이식 우선순위 결정에 정기 계산한다.
간질환에 의한 응고인자결핍의 진단은 기저 간질환의 확인, 응고 이상의 특성화, 다른 원인의 배제로 이루어진다.
표준 응고 검사: PT/INR, APTT, 트롬빈 시간(TT), 피브리노겐(Clauss법), D-이합체, 혈소판 수. 간경변에서 PT/INR은 전형적으로 연장되나, 간질환에서 PT/INR은 실제 출혈 위험을 과대 반영할 수 있다. 비타민 K 결핍과의 감별을 위해 비타민 K₁ 10 mg 투여 후 24시간 PT/INR 변화를 확인한다(비타민 K 투여 후 50% 이상 교정 시 비타민 K 결핍 가능성 높음). 개별 응고인자 활성: FV 활성 측정은 간기능의 예민한 지표로, 비타민 K 의존성이 없어 비타민 K 결핍과 감별에 유용하다. FVII 활성(반감기 짧음, 초기 저하), FII·FX 활성도 측정한다. FVIII는 간질환에서 정상~상승 경향이 있어, FVIII 저하 시 DIC 또는 다른 원인을 의심한다. 점탄성 검사(ROTEM/TEG): 응괴 형성 시간, 최대 강도, 섬유소 용해 정도를 통합 평가한다. 간경변 환자에서 ROTEM에서의 실제 응고 능력이 PT/INR보다 임상적 출혈 위험을 더 잘 반영한다. 기저 간질환 평가: 간기능 검사(ALT·AST·ALP·GGT·bilirubin·albumin), 간 초음파·CT, 간경변 관련 합병증(복수·정맥류·비장비대) 평가. 원인 감별(B·C형 간염, 알코올, 자가면역 간염, Wilson병 등).
간질환에 의한 응고병증의 치료는 ① 기저 간질환의 원인 치료, ② 급성 출혈의 지혈 처치, ③ 시술 전 예방적 응고 교정으로 나뉜다.
알코올성 간경변: 완전한 금주가 간 회복 및 응고 기능 개선에 가장 중요하다. 바이러스성 간경변: B형 간염 항바이러스제(엔테카비르, 테노포비르)로 바이러스 억제, C형 간염 DAA(직접 작용 항바이러스제)로 완치 시 간기능 부분 회복 가능. 간이식은 말기 간질환에서 응고 기능을 완전히 회복시키는 근본 치료이다.
간경변 환자에서 PT 연장이 확인되면 비타민 K₁(5~10 mg 정맥 투여 또는 경구)을 시험적으로 투여하여 교정 여부를 확인한다. 교정이 있으면 비타민 K 결핍 성분이 있음을 시사하며, 교정이 없으면 순수 간세포 합성 감소에 의한 응고인자결핍이다.
정맥류 출혈: 내시경 정맥류 결찰(EVL) 또는 내시경 경화 치료, 혈관수축제(테를리프레신, 옥트레오타이드), 예방적 항생제(노르플록사신 또는 세프트리악손). 응고 교정을 위해 신선동결혈장(FFP), 혈소판 수혈, 피브리노겐 농축제(또는 냉침전물)를 ROTEM/TEG 가이드로 사용한다. PT/INR 단독 기준으로 FFP를 무분별하게 투여하는 것은 순환 부담(volume overload)과 TACO(수혈 관련 순환 과부하) 위험이 있으므로 지양한다. 4인자 PCC(prothrombin complex concentrate, 4F-PCC)는 FFP보다 소량 투여로 신속한 PT 교정이 가능하며, 과도한 수액 주입 없이 응고인자를 보충할 수 있다. 과섬유소용해 시: 트라넥삼산(TXA) 1 g 정주 또는 ε-아미노카프론산. 혈소판 <50,000/μL 또는 활동성 출혈 시 혈소판 수혈. TPO 수용체 작용제(엘트롬보팍, 아바트롬보팍)는 간경변 시술 전 혈소판 증가에 사용 가능하다.
ROTEM/TEG 가이드 하에 응고 교정을 개별화한다. PT/INR 단독으로는 시술 전 수혈 결정을 하지 않는 것이 최신 지침의 방향이다. 혈소판 <50,000/μL에서 고위험 시술(간생검 등) 전 혈소판 수혈을 고려한다. 피브리노겐 <1.5 g/L에서 피브리노겐 농축제 또는 냉침전물 투여를 고려한다.
간질환에 의한 응고인자결핍의 예후는 기저 간질환의 경과와 직결된다. 급성 간부전에서 INR 상승 정도는 예후를 직접 반영하며, King's College 기준에서 비아세트아미노펜성 간부전의 이식 기준으로 PT >100초(또는 INR >6.5) 또는 다음 중 3가지 이상(나이 <10세 또는 >40세, 간성 황달-뇌증 발현 간격 >7일, PT >50초, bilirubin >300 μmol/L) 등이 포함된다. 간이식이 성공적으로 이루어지면 새 간의 응고인자 합성 능력이 회복되어 응고 기능이 정상화된다. 만성 간경변에서 출혈 합병증(정맥류 출혈, 복강 출혈)은 간경변 관련 사망의 주요 원인이며, 6주 사망률이 약 15~20%에 달한다. 알코올성 간경변에서 완전 금주와 함께 간기능이 부분 회복되면 응고 기능도 개선될 수 있다. 바이러스성 간경변에서 항바이러스 치료 성공 후 간섬유화가 어느 정도 역전되면 응고인자 수준이 개선되는 경우도 있다.
간질환에 의한 응고병증의 예방은 간경변으로의 진행을 억제하는 것이 핵심이다. 바이러스성 간염 예방: B형 간염 예방접종 확대 및 조기 항바이러스 치료, C형 간염의 조기 발견 및 DAA 치료로 간경변 진행을 예방한다. 알코올 섭취 절제: 주당 남성 14단위 이하, 여성 7단위 이하의 음주량 유지; 알코올 의존증 환자에서 금주 지원 프로그램 참여. 대사 증후군 관리: NASH 예방을 위한 체중 조절, 당뇨병 및 이상지질혈증의 적극적 치료. 정맥류 출혈 1차 예방: 간경변 환자에서 내시경으로 중등도 이상 식도 정맥류 확인 시 비선택적 베타차단제(프로프라놀롤, 나돌롤, 카르베딜롤) 또는 내시경 정맥류 결찰(EVL)로 첫 출혈을 예방한다. 시술 전 교육 및 준비: 간경변 환자에서 침습적 시술 전 혈액내과 또는 간장내과와 협진하여 출혈 위험을 사전 평가하고 적절한 예방 대책을 수립한다. 영양 지원: 간경변 환자에서 비타민 K 결핍 예방을 위한 충분한 영양 섭취 및 필요 시 보충제 투여.