| 항목 | 내용 |
|---|---|
| A. 분류 코드 | ICD-10: B23.0 (급성 인체면역결핍바이러스감염증후군) | 산정특례: V103 (중증난치질환, 5년) |
| B. 동의어 | 급성 HIV 감염; Acute retroviral syndrome (ARS); Primary HIV infection; Acute HIV seroconversion illness; HIV seroconversion syndrome; Acute HIV-1 infection |
| C. 성인기 발현 | 성인기에 발현할 가능성 매우 높음 — 급성 HIV 감염증후군은 HIV에 처음 노출된 후 2~4주 내에 발생하는 급성 바이러스 감염 증후군으로, 주로 성적 활동이 활발한 성인(15~45세)에서 나타난다. 이 시기는 HIV 전파력이 가장 높고 HIV 항체 검사가 음성일 수 있어 진단에 주의가 필요하다. |
| 1. 역사 | 1985년 처음 기술(Cooper et al., Lancet). 감염 후 2~4주 발생 단핵구증 유사 증후군. 창상기(window period)의 높은 전파력 인식. 1990년대 이후 조기 ART의 급성기 개시 연구 활발. |
| 2. 원인 | HIV-1(주로 CCR5 R5 트로픽 변이주)의 점막 또는 비경구 감염. 성적 접촉, 혈액 노출, 수직 감염. 감염 후 CD4+ T세포 급격 감소와 HIV RNA 폭발적 증가(피크 10⁷~10⁸ copies/mL). 강력한 선천 및 적응 면역 반응 유발. |
| 3. 유전학 | 유전성 질환 아님. CCR5-Δ32 동형접합체는 R5 HIV 감염 저항. HLA-B*57:01, B*27:05: HIV 특이 CD8+ T 세포 반응 강화, 급성기 바이러스 부하 조절에 유리. HLA-B*35: 급성기 조절 불량, 질환 진행 가속. |
| 4. 일반 역학 | HIV 신규 감염자의 40~90%에서 임상 증상 발생(나머지는 무증상). 증상 발생 시 2~4주가 가장 흔하다. 급성기 창상기(window period)는 HIV RNA 폭발적 증가로 전파력이 최고. 세계적으로 매년 약 150만 명의 신규 HIV 감염이 발생. |
| 5. 발생기전 | HIV 점막 투과 → 수지상세포 포획 → 국소 림프절 CD4+ T세포 감염 → 전신 파종 → CD4+ CCR5+ 기억 T세포(특히 장 점막) 급격 소실 → 사이토카인 폭풍(IFN-α, TNF-α, IL-10) → 급성 임상 증후군. |
| 6. 증상 | 발열(96%), 림프절병증(74%), 인두염(70%), 발진(70%), 근육통/관절통(54%), 두통, 피로. 구강 궤양, 식도염, 오심·설사, 뇌막염 증상(25%). 증상은 1~4주 지속 후 자연 소실. |
| 7. 징후 | 경부·액와·서혜부 림프절 종대, 인후 발적·삼출물, 반점구진성 발진(주로 체간·얼굴), 구강·항문 생식기 궤양. 혈액검사: CD4 급감, HIV RNA 극증(>10⁶ copies/mL), 림프구 감소 후 비전형 림프구 증가. HIV 항체 음성(창상기). |
| 8. 선별 검사 방법 | 단핵구증 유사 증후군 환자에서 HIV 위험 노출력 문진 필수. 4세대 HIV Ag/Ab 병합 검사(p24 항원+항체)로 창상기 단축. HIV RNA PCR 정량 검사로 최조기 진단 가능. |
| 9. 진단법 | 임상 증상 + HIV RNA 검출(>5000 copies/mL) + 4세대 Ag/Ab 검사. 창상기에 HIV 항체가 음성일 수 있어 HIV RNA PCR이 확진 기준. 서부전이법(Western blot) 음성 또는 불확정이면서 HIV RNA 양성이면 급성기로 진단. |
| 10. 치료법 | 즉시 ART 개시 권고(START 연구 및 현행 가이드라인). 급성기 ART 조기 개시는 바이러스 저장소(reservoir) 형성을 최소화하고 면역 보존에 유리. 표준 1차 ART: INSTI(돌루테그라비르 또는 빅테그라비르) 기반 복합 요법. |
| 11. 예후 | 급성기 증상은 1~4주 내 자연 소실. 급성기 바이러스 부하 피크가 높을수록 만성기 설정점(set point)이 높고 AIDS 진행이 빠르다. 급성기 ART로 저장소 최소화 및 CD4 보존 가능. |
| 12. 예방법 | 콘돔 사용 등 안전한 성행위. 노출 전 예방요법(PrEP: 테노포비르/엠트리시타빈). 노출 후 예방요법(PEP: 72시간 내 ART 개시). HIV 검사 접근성 확대. 성교육 및 위험 행동 감소 프로그램. |
| 13. 참고문헌 | 10편의 핵심 문헌 수록 |
급성 HIV 감염증후군(Acute HIV infection syndrome 또는 Acute retroviral syndrome, ARS)은 1985년 호주의 Cooper 등이 Lancet에 처음 기술하였다. 이들은 HIV에 노출된 후 2~4주 이내에 발열, 림프절병증, 인두염, 발진을 포함하는 단핵구증 유사 증후군을 경험한 다수의 환자를 보고하였으며, 이 증상이 HIV 혈청전환(seroconversion)과 일치함을 제시하였다.
초기에 이 증후군은 "HIV 혈청전환 질환(seroconversion illness)" 또는 "원발성 HIV 감염(primary HIV infection)"이라고도 불렸다. 1980년대 후반까지 임상가들은 이 급성 증후군을 주로 단핵구증, 인플루엔자, 또는 다른 바이러스 감염으로 오인하여 진단을 놓치는 경우가 많았다. 이는 당시 HIV RNA 검사법이 임상에서 이용 가능하지 않았고, HIV 항체 검사가 혈청전환 전에는 음성이었기 때문이다.
1990년대 들어 HIV RNA 정량 검사(RT-PCR)의 임상 도입으로 급성기에 HIV RNA가 폭발적으로 증가함이 확인되었다. 급성기 HIV RNA 피크는 10⁷~10⁸ copies/mL에 달하며, 이 시기가 HIV 전파력이 가장 높다는 사실이 규명되었다. Pilcher 등의 연구(2004)는 급성기 HIV 감염이 전체 성적 전파의 약 50%를 담당할 수 있다고 추정하여 공중 보건학적 중요성이 부각되었다.
2000년대 이후 급성기 HIV 감염에서 장 점막(특히 결장 고유층)의 CD4+ CCR5+ 기억 T 세포가 감염 후 수일~수주 내에 80% 이상 급격히 소실됨이 밝혀졌다. 이 "초기 장 면역 붕괴"가 만성 HIV 감염에서 지속되는 세균 전위와 면역 활성화의 기원임이 제안되었다(Guadalupe et al., 2003).
현재 급성기 HIV 감염에서의 조기 ART 개시(Treatment as Prevention 개념)가 중요한 임상 및 공중 보건 전략으로 확립되어 있다. START 연구(2015)와 TEMPRANO 연구(2015)의 결과에 근거하여 CDC/DHHS, WHO 가이드라인은 급성기를 포함한 모든 HIV 감염에서 즉시 ART를 권고하고 있다.
급성 HIV 감염증후군은 HIV-1(드물게 HIV-2)이 인체에 처음 침투하여 전신 파종하는 과정에서 발생하는 면역 반응의 결과이다.
감염 경로와 초기 감염 바이러스: 성적 전파가 가장 흔한 경로이며(전 세계 전파의 약 80%), 항문 성교, 질 성교, 드물게 구강 성교를 통해 전파된다. 비경구 전파(정맥 약물 주사, 오염 혈액 수혈, 의료 사고)와 수직 전파(분만, 수유)도 원인이 된다. 성적 전파 시 최초 감염을 일으키는 HIV는 대부분 CCR5 지향성(R5 트로픽) 변이주이며, 이는 CCR5가 초기 감염 점막 세포(활성 CD4+ T세포, 수지상세포)에 발현되어 있기 때문이다.
초기 감염 과정: HIV가 점막 장벽을 통과하면 우선 점막 수지상세포(Langerhans cell, mucosal dendritic cell)에 의해 포획된다. 수지상세포는 HIV를 국소 림프절로 운반하며, 여기서 CD4+ CCR5+ T세포에 HIV를 전달한다. 국소 림프절에서 HIV가 증폭된 후 혈행을 통해 전신으로 파종된다. 전신 파종은 감염 후 3~5일 내에 시작되며, 1~2주 내 최고 바이러스혈증에 도달한다.
면역 활성화와 사이토카인 폭풍: 급성 HIV 감염에서 HIV RNA가 폭발적으로 증가하는 동시에 선천 면역계가 강력하게 활성화된다. I형 인터페론(IFN-α, IFN-β), TNF-α, IL-6, IL-10이 급격히 상승하여 사이토카인 폭풍을 일으킨다. 이 사이토카인이 급성 증후군의 임상 증상(발열, 근육통, 림프절병증)을 유발한다. NK세포와 CD8+ T 세포가 활성화되어 HIV 감염 세포를 제거하기 시작한다.
CD4+ T세포 급감: 급성기에 CD4+ T세포 수가 급격히 감소하는데, 이는 HIV에 의한 직접 세포 파괴, CD8+ T세포에 의한 감염 세포 제거, 사이토카인에 의한 세포 고사 등이 복합 작용한 결과이다. 특히 장 점막의 CCR5+ CD4+ 기억 T세포가 우선적으로 소실되어 장 면역 붕괴가 시작된다.
급성 HIV 감염 자체는 유전성 질환이 아니나, 숙주 유전 인자가 감염 감수성, 급성 증상의 중증도, 그리고 이후 질환 진행 속도에 중요한 영향을 미친다.
CCR5-Δ32 돌연변이: CCR5 유전자의 32bp 결손 돌연변이(Δ32)는 CCR5 단백 표면 발현을 소실시킨다. 동형접합체(CCR5-Δ32/Δ32)는 R5 HIV에 대한 감염 저항성이 99% 이상이다. 이형접합체(CCR5-Δ32/+)는 HIV 감염이 가능하나, 감염 후 CD4 저하 속도가 느리고 AIDS 진행이 지연된다. 이 돌연변이는 북유럽계 백인에서 약 1%(동형접합체), 14~15%(이형접합체) 빈도로 나타난다.
HLA 대립형질: HLA-B*57:01과 HLA-B*27:05는 HIV 특이 CD8+ CTL(세포독성 T 림프구) 반응의 폭과 질을 향상시켜 급성기 바이러스 부하를 낮추고 질환 진행을 지연시킨다. HLA-B*57:01 보유자는 급성기 설정점 바이러스 부하(set-point viral load)가 낮고 장기 비진행자(long-term non-progressor)가 더 많다. HLA-B*35:01과 B*35:03은 반대로 급성기 바이러스 억제 불량과 빠른 AIDS 진행과 연관된다.
HLA-C와 KIR 유전자: HLA-C의 높은 발현을 유도하는 대립형질은 NK세포의 HIV 감염 세포 제거 능력을 향상시켜 바이러스 부하 억제에 유리하다. KIR(killer immunoglobulin-like receptor) 유전자 조합(KIR3DS1+HLA-Bw4-80I)은 HIV 감염 진행 지연과 연관된다.
선천 면역 제한 인자: TRIM5α의 종 특이적 다형성은 HIV 역전사 억제 능력에 영향을 준다. APOBEC3G/3F는 HIV 복제 중 바이러스 cDNA를 과돌연변이시켜 감염력을 저하시키는데, 이 단백의 활성 수준이 숙주 유전자 다형성에 의해 결정된다. Tetherin(BST-2) 다형성도 HIV 방출에 영향을 미친다.
급성 HIV 감염증후군의 역학은 HIV 신규 감염의 발생과 직결되며, 진단 및 조기 개입의 공중 보건학적 핵심이다.
증상 발생률: HIV에 새로 감염된 사람의 40~90%에서 급성 증후군의 임상 증상이 나타난다. 나머지 10~60%는 무증상으로 감염 초기를 지나친다. 증상이 있는 경우 HIV 특이 증상으로 인식되어 진단되는 경우는 드물며, 대부분 인플루엔자, 단핵구증, 또는 "감기"로 오인된다.
전파 시기와 공중 보건: 급성기 HIV 감염은 HIV RNA가 극도로 높아(10⁶~10⁸ copies/mL) 성행위 당 전파 확률이 만성기보다 26~55배 높다는 연구(Cohen et al., 2011)가 있다. Quinn 등의 연구(2000)에서 혈청 HIV RNA >50,000 copies/mL의 파트너로부터의 전파 위험이 현저히 높음이 확인되었다. 일부 수학적 모델은 급성기 HIV 감염이 이성 간 전파의 26~56%를 설명할 수 있다고 제안한다.
발생 연령과 위험 집단: 급성 HIV 감염은 성적 활동이 활발한 성인(15~45세)에서 가장 빈번히 발생한다. 남성과 성관계를 갖는 남성(MSM)에서 전 세계 HIV 신규 감염의 상당 부분을 차지한다. 혈관 내 약물 사용자, 성매매 종사자, 결핵 지역 거주자도 고위험군이다.
한국 역학: 질병관리청 보고에 따르면 한국의 HIV 신규 감염자 수는 연간 약 1,000~1,200명이다. 신규 감염자의 대부분(약 90%)이 성적 전파이며, MSM이 가장 큰 위험 집단이다. 급성 HIV 감염 단계에서 진단되는 비율이 증가하고 있으나, 여전히 상당수가 만성 감염 단계에서 처음 진단된다.
급성 HIV 감염증후군의 발생기전은 HIV의 점막 침투부터 전신 파종, 면역 활성화, 그리고 설정점 확립까지의 순서로 이해된다.
1단계: 점막 침투 (0~3일): HIV는 성적 전파 시 항문-직장 또는 질 점막의 미세 손상을 통해 점막하 조직에 진입한다. 점막 표면의 수지상세포(특히 CCR5를 발현하는 성숙 수지상세포와 대식세포)가 HIV를 포획한다. HIV는 점막 CD4+ CCR5+ T세포를 직접 감염시키는 동시에, 수지상세포와 형성하는 바이러스 시냅스(virological synapse)를 통해 T세포로 고효율 전달된다.
2단계: 국소 림프절 증폭 (3~7일): HIV가 국소(서혜부, 장간막) 림프절로 이동하여 CD4+ T세포에서 폭발적으로 복제된다. 이 단계에서 HIV RNA가 혈청에서 처음 검출되기 시작한다. 초기 감염을 일으키는 바이러스는 주로 단일 클론(transmitted founder virus)으로, 다양한 바이러스 집단 중 점막을 통과하는 데 적합한 특성을 가진 변이주이다.
3단계: 전신 파종 및 바이러스 피크 (7~21일): 림프절에서 증폭된 HIV가 혈행을 통해 전신으로 파종된다. 장 점막(특히 결장)의 CCR5+ CD4+ 기억 T세포가 대규모로 감염되어 소실된다. 이 "장 면역 붕괴"는 장 상피 완결성 저하와 세균 전위를 초래하여 만성 면역 활성화의 기원이 된다. 혈청 HIV RNA가 피크(10⁷~10⁸ copies/mL)에 도달하고, CD4+ T세포 수는 급격히 감소한다(일시적으로 200/μL 미만으로도 저하 가능).
4단계: 면역 반응 및 설정점 확립 (21~120일): HIV 특이 CD8+ T세포 반응이 강화되면서 바이러스 부하가 피크에서 낮아지기 시작한다. HIV 특이 항체가 출현하여 혈청전환(seroconversion)이 이루어진다. CD4+ T세포 수는 어느 정도 회복되나 정상 수준으로는 복귀하지 않는다. 3~6개월 내에 각 개인의 "바이러스 부하 설정점(viral load set point)"이 확립되며, 이 수준이 향후 AIDS 진행 속도를 결정짓는 중요 예측 지표가 된다.
급성 HIV 감염증후군의 임상 증상은 단핵구증(EBV 감염) 또는 인플루엔자와 유사하며, HIV 노출 후 2~4주(범위: 1~6주) 내에 시작된다.
전형적 증상 빈도 (Kahn & Walker 1998 기준): 발열 96%, 림프절병증 74%, 인두염 70%, 발진 70%, 근육통 54%, 두통 32%, 설사 32%, 구역·구토 27%, 간비종대 14%, 체중 감소 13%, 아구창(구강 칸디다증) 12%, 신경학적 증상 12%.
발진: 전형적인 급성 HIV 발진은 직경 5~10 mm의 홍반성 반점구진으로, 주로 체간(흉부, 복부, 등), 얼굴, 상지에 분포한다. 발진은 일반적으로 소양감이 없으며, 수일에서 2주 내 자연 소실된다. 수포성 발진은 드물다. 손바닥·발바닥 침범은 이차 매독과의 감별점이 된다(HIV 발진은 손발바닥 침범 드묾).
구강·생식기 궤양: 약 10~20%에서 구강 또는 생식기·항문 점막에 통증성 궤양이 발생한다. 궤양은 경계가 명확하고 주변 염증 없이 발생하는 경우가 많다. 이는 급성 HIV 감염에서 드물지 않은 소견으로, 매독이나 헤르페스와 감별이 필요하다.
신경학적 증상: 두통과 광선 공포증을 동반하는 뇌막염 증상이 약 24%에서 나타난다. CSF 검사에서 무균성 뇌막염(lymphocytic pleocytosis) 소견이 보인다. 드물게 말초 신경병증, 안면 신경 마비, 길랭-바레 증후군이 발생한다.
증상 지속 기간과 예후적 의미: 증상은 일반적으로 1~4주 내에 자연 소실된다. 증상이 오래 지속될수록(특히 14일 이상) 급성기 바이러스 부하 설정점이 높고 AIDS 진행이 빠른 경향이 있다.
신체 검사 소견: 고열(38~40℃), 경부·액와·서혜부 림프절 종대(대부분 비압통성, 직경 1~2 cm). 인두부 발적과 편도 삼출물(약 50%). 간비종대(약 14%). 반점구진성 발진(체간 및 얼굴 우세). 구강·생식기 궤양.
혈액·면역학적 소견: 혈청 HIV RNA: 폭발적 증가(10⁶~10⁸ copies/mL). CD4+ T세포 수: 급격히 감소(수백 또는 일시적으로 200/μL 미만까지). CD4/CD8 비율 역전(<0.5). 혈액 검사: 림프구 감소증(초기) 후 비전형 림프구 증가(후기). 혈소판 감소증(10~20%). AST/ALT 경미한 상승(간 침범 시). HIV p24 항원: 급성기에 고농도로 검출됨(4세대 검사로 확인). HIV 항체(IgG): 초기 음성 → 3~8주 내 혈청전환.
뇌척수액 소견: 뇌막염 증상이 있는 경우 CSF 검사에서 단핵구 세포증(10~50개/μL), 단백 경미 상승, 포도당 정상 또는 약간 감소. CSF HIV RNA 양성. 세균성 뇌막염의 화농성 CSF와 구별되어야 한다.
영상 소견: 대부분 정상이나, 뇌막염 동반 시 뇌 MRI에서 경미한 뇌막 조영 증강이 관찰될 수 있다. 흉부 X선은 일반적으로 정상이나 폐문 림프절 비대가 드물게 보인다.
급성 HIV 감염증후군을 놓치지 않기 위한 선별 검사 전략은 임상적 의심과 적절한 검사법 선택에 달려 있다.
임상적 의심 기준: 발열·림프절병증·인두염·발진의 "급성 단핵구증 유사 증후군"이 있으면서 최근 6주 내 HIV 위험 노출(콘돔 없는 성관계, 바늘 공유, 혈액 노출 등) 이력이 있을 때 급성 HIV 감염을 강력히 의심한다. 성병 클리닉, 응급실, 청소년 의학과, 내과에서 이 증상 패턴에 민감도를 높여야 한다.
4세대 HIV Ag/Ab 병합 검사: HIV p24 항원과 HIV-1/2 항체를 동시에 검출하는 4세대 검사(CMIA, ECLIA 등)는 창상기(window period)를 약 2~3주로 단축시켜 HIV 항체만 검출하는 3세대 검사보다 훨씬 조기에 급성 HIV 감염을 발견한다. 혈청전환 전(HIV p24 항원 양성, 항체 음성)에 양성이 나올 수 있다. 4세대 검사 양성 시 HIV 감별 검사(항체/항원 감별검사)와 HIV RNA PCR로 확인한다.
HIV RNA PCR 정량 검사: 가장 민감하고 조기에 급성 HIV 감염을 진단하는 방법이다. 감염 후 10~11일(4세대 검사보다 3~5일 이른 시기)부터 양성. 바이러스 부하 >5,000 copies/mL가 급성 HIV 감염을 강력히 시사한다. 단, 위양성 가능성이 있어(낮은 역가: 500~2000 copies/mL) 반복 검사와 임상 상황을 함께 평가해야 한다.
급성 HIV 감염증후군의 확진은 임상 증상, HIV RNA 검출, 그리고 혈청전환 확인의 조합으로 이루어진다.
진단 알고리즘 (CDC 2014 권고): (1) 4세대 HIV-1/2 Ag/Ab 병합 검사 시행. (2) 양성: HIV-1/2 항체 감별 면역검사 시행. (3) HIV-1 항체(+): HIV-1 감염 확진. (4) HIV-1 항체(-) 또는 불확정, HIV-2 항체(-): HIV RNA PCR 시행. (5) HIV RNA(+): 급성 HIV-1 감염 확진. (6) HIV RNA(-): HIV 음성(또는 음성 검증 필요).
급성 HIV 감염 확진 기준: ① HIV RNA > 5,000 copies/mL, ② 4세대 검사 양성 또는 HIV p24 항원 양성, ③ HIV 항체 서부전이법(Western blot) 음성 또는 불확정, ④ 3~6개월 후 반복 검사에서 HIV 항체 양성으로 혈청전환 확인. 임상 증상과 위험 노출력이 진단을 뒷받침한다.
감별 진단: 전염성 단핵구증(EBV): EBV VCA IgM/IgG, monospot test. 거대세포바이러스(CMV) 원발성 감염: CMV IgM. 이차 매독: 비특이적(RPR/VDRL) 및 특이 매독 항체 검사. 인플루엔자: influenza A/B 신속 항원 검사. 연쇄구균 인두염: 인후 배양. 독소유발 쇼크 증후군, 약진(drug reaction) 등.
급성 HIV 감염증후군에서 ART의 조기 개시는 현행 모든 주요 가이드라인(DHHS, EACS, WHO)에서 강력히 권고된다.
ART 즉시 개시 근거: START 연구(2015, NEJM)에서 CD4에 관계없이 즉시 ART 개시가 지연 치료보다 임상 사건(AIDS 및 비AIDS 이환·사망) 위험을 57% 감소시켰다. 급성기 ART 조기 개시의 추가 이점: (1) HIV 저장소(latent reservoir) 형성을 최소화하여 기능적 치료 가능성 증가; (2) CD4+ T세포 수를 높은 수준에서 유지; (3) 장 점막 CD4 T세포 보존; (4) 전신 면역 활성화 감소; (5) HIV 전파 위험 감소("U=U" — Undetectable = Untransmittable).
1차 ART 구성 (2024 DHHS 가이드라인): 인테그라제 억제제(INSTI) 기반 3제 병합 요법이 표준이다. 권고 요법: (1) 빅테그라비르/테노포비르 알라페나미드/엠트리시타빈(BIC/TAF/FTC, Biktarvy®) — 1일 1정, 1차 권고; (2) 돌루테그라비르/아바카비르/라미부딘(DTG/ABC/3TC, Triumeq®) — HLA-B*57:01 음성 확인 후 사용; (3) 돌루테그라비르 + 테노포비르/엠트리시타빈(DTG + TDF/FTC 또는 TAF/FTC). 급성기에는 진단 즉시 당일 ART 개시("rapid start" 또는 "same-day start")가 권장된다.
증상 치료: 발열과 근육통에는 아세트아미노펜(NSAIDs 주의: 신독성 위험). 인두통에는 진통제와 수분 보충. 중증 신경학적 합병증(수막염, 말초 신경병증)이 있으면 추가 신경과 협진. ART 시작 후 대부분의 급성 증상은 1~2주 내 자연 소실된다.
파트너 추적과 예방: 급성 HIV 감염 확진 시 최근 6주~3개월 내 성 접촉자에게 HIV 검사와 노출 후 예방요법(PEP)을 권고한다. 환자에게 성 접촉자 통보와 안전 성행위에 대한 교육을 즉시 시행한다.
급성 HIV 감염증후군의 단기 임상 예후는 양호하나(대부분 수주 내 자연 소실), 장기 예후는 급성기 바이러스 부하 피크와 설정점에 의해 결정된다.
급성 증상의 자연 경과: 대부분의 급성 증후군 증상은 치료 여부와 무관하게 1~4주 내 자연 소실된다. 증상 소실 후 환자는 임상적으로 무증상 만성 HIV 감염 단계로 진입한다. ART 개시 시 증상 소실이 더 빠르고 합병증 위험이 낮다.
바이러스 부하 설정점과 AIDS 진행: 급성기 증상이 더 심하고 오래 지속될수록 설정점 바이러스 부하가 높고 AIDS 진행이 빠른 경향이 있다. 설정점 바이러스 부하 <1,000 copies/mL: 장기 비진행자(long-term non-progressor) 패턴. 설정점 >100,000 copies/mL: 5년 내 AIDS 진행 위험 매우 높음. ART를 급성기에 시작하면 설정점 자체가 낮게 유지될 수 있어 장기 예후가 개선된다.
CD4 회복과 장기 예후: 급성기 ART 개시 환자에서 CD4가 더 높은 수준으로 유지되며, 평생 CD4 프로필이 더 유리하다. 그러나 일부 연구에서 급성기 ART를 일시 중단하더라도(analytic treatment interruption, ATI) 바이러스 재반등이 발생하며, 이는 HIV 저장소가 급성기에도 빠르게 형성됨을 시사한다.
콘돔 사용: 일관된 콘돔 사용은 HIV 성 전파를 85~95% 감소시키는 가장 효과적인 방어벽 방법이다. 올바른 콘돔 사용법 교육과 접근성 확보가 공중 보건 전략의 핵심이다.
노출 전 예방요법(PrEP): 테노포비르 디소프록실/엠트리시타빈(TDF/FTC) 1일 1정 경구 복용이 MSM 및 이성 고위험군에서 HIV 전파를 99% 이상 감소시킨다(iPrEx, PROUD 연구). 테노포비르 알라페나미드/엠트리시타빈(TAF/FTC)도 MSM에서 동등한 효과를 보인다. 주사형 카보테그라비르(cabotegravir LA) 2개월 1회 근주 PrEP가 최근 승인되어 복약 순응도 문제를 해결한다.
노출 후 예방요법(PEP): HIV 고위험 노출(콘돔 파열, 성폭력, 주사침 찔림) 후 72시간 이내에 ART를 28일간 복용하면 HIV 감염을 예방할 수 있다. PEP는 노출 후 가능한 빨리(24시간 이내) 시작할수록 효과적이다. 권고 PEP 요법: TDF/FTC + 돌루테그라비르 또는 랄테그라비르.
HIV 검사 접근성 확대: 고위험군에서 정기적 HIV 검사(3~6개월마다)로 급성기 진단을 높인다. 자가 검사 키트(HIV rapid self-test) 보급으로 검사 접근성을 높인다. 신속 진단 검사로 결과를 당일 제공하여 연계 치료를 촉진한다.
치료를 통한 예방(TasP): ART로 HIV RNA를 검출 불가(U) 상태로 유지하면 성 파트너에게 HIV를 전파하지 않는다(U=U 원칙, PARTNER 연구). 따라서 HIV 감염자 조기 진단과 즉시 ART 개시가 개인 치료와 공중 보건 예방을 동시에 달성하는 전략이다.